Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
27.05.2026
Размер:
500.77 Кб
Скачать

2. При остром кровотечении из варикозных вен:

  • Соматостатин (250 мкг в/в болюс, затем 250–500 мкг/ч) или октреотид (50 мкг).

  • Эндоскопическое лигирование или склеротерапия.

  • Антибиотики (цефтриаксон, норфлоксацин) – профилактика бактериального перитонита.

3. Для остановки активного кровотечения:

  • Баллонная тампонада (зонд Блэкмора) – временная мера.

  • Трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование (TIPS) – при рефрактерном кровотечении или асците.

4. Гиперспленизм (спленэктомия – при цитопении, но риск тромбоза).

5. Асцит: диуретики (спиронолактон + фуросемид), парацентез.

6. Лечение основного заболевания (см. цирроз).

Прогноз – определяется стадией цирроза и наличием кровотечений.

  1. Печеночная энцефалопатия: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Определение Печёночная энцефалопатия (ПЭ) – это потенциально обратимый нейропсихиатрический синдром, возникающий при тяжёлой печёночной недостаточности (острой или хронической) и/или портосистемном шунтировании, характеризующийся нарушением сознания, интеллекта, поведения, мышечного тонуса и двигательной активности.

Этиология

  • Острая печёночная недостаточность (фульминантный гепатит, отравление парацетамолом, грибами).

  • Цирроз печени с портосистемным шунтированием (наиболее часто).

  • Триггеры декомпенсации у цирротиков:

    • Желудочно-кишечное кровотечение (азотемия).

    • Инфекции (спонтанный бактериальный перитонит, пневмония).

    • Запор (усиление абсорбции аммиака).

    • Электролитные нарушения (гипокалиемия).

    • Приём седативных, диуретиков, белковая нагрузка.

Патогенез

  • Аммиак (основной токсин) – не метаболизируется в печени → проникает в мозг → нарушает глутаматную передачу, астроцитарный отёк.

  • Другие нейротоксины: меркаптаны, короткоцепочечные жирные кислоты, бензодиазепиноподобные вещества, марганец (при портосистемном шунте).

  • Нарушение гематоэнцефалического барьера, отёк астроглии.

Классификация (West Haven):

Стадия

Клинические проявления

0

Субклиническая (нарушение тестов на внимание)

I

Эйфория/тревога, нарушение сна, инверсия цикла, замедление мышления

II

Сонливость, дезориентация, неадекватное поведение, астериксис («хлопающий тремор»)

III

Спутанность сознания, ступор, агрессия, гиперрефлексия, ригидность

IV

Кома (отсутствие реакции на боль, могут быть судороги)

Клиническая картина

  • Ранние признаки: нарушение концентрации, апатия, нарушение сна (сон днём, бодрствование ночью).

  • Астериксис (неспособность удерживать разогнутую кисть – «хлопанье крыльев»).

  • Печёночный запах изо рта (foetor hepaticus – меркаптаны).

  • Мышечная гипертония, патологические рефлексы, клонус (при III–IV стадии).

  • Признаки гипервентиляции, ацидоза.

Диагностика

  • Клиническая (по шкале West Haven).

  • Психометрические тесты (тест соединения чисел, линия-рисование) – для минимальной ПЭ.

  • Биохимия: аммиак крови (повышен, но коррелирует не всегда).

  • ЭЭГ – замедление (тета- и дельта-волны), трифазные волны.

  • Исключение других причин (электролитные, гипогликемия, внутричерепное кровоизлияние, абстиненция).

Лечение

1. Устранение триггера (лечение инфекции, остановка кровотечения, отмена диуретиков, коррекция калия).