5. Диуретики (быстрое действие):

• Фуросемид 40–80 мг (при почечной недостаточности до 200–250 мг) в/в струйно, повтор через 20–30 мин, если нет эффекта.

6. Морфин 2–5 мг в/в (снимает тревогу, уменьшает одышку, расширяет вены, снижает пред- и постнагрузку).

7. Инотропы (при гипотензии, кардиогенном шоке):

• Добутамин 2,5–10 мкг/кг/мин, иногда + норадреналин при выраженной гипотензии.

8. Лечение основного заболевания:

• При ИМ – реперфузия (стентирование/тромболизис).

• При аритмии – кардиоверсия.

• При гипертоническом кризе – дополнительные гипотензивные (урапидил 25 мг в/в).

9. Мониторинг – ЭКГ, АД, пульсоксиметрия, диурез, при необходимости – катетер в лёгочной артерии.

Профилактика – лечение хронической сердечной недостаточности, контроль АД, избегание перегрузки жидкостью, соблюдение диеты.

Прогноз – госпитальная летальность при альвеолярном отёке 20–30%, при кардиогенном шоке выше (40–60%). При своевременной терапии и лечении причины – полное разрешение.

24. Кардиогенный шок: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, неотложные мероприятия.

Определение Кардиогенный шок – это состояние острой левожелудочковой недостаточности крайней степени тяжести, характеризующееся снижением сердечного индекса (<1,8 л/мин/м² без поддержки, <2,2 на инотропах) и повышением давления заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА >18–20 мм рт. ст.), что проявляется стойкой гипотензией (сист.АД <90 мм рт. ст. на фоне адекватной волемии) и признаками тяжёлой тканевой гипоперфузии (холодные конечности, олигурия, спутанность сознания, лактат-ацидоз).

Этиология

• Инфаркт миокарда (70–80% случаев) – особенно передний обширный, при поражении >40% массы ЛЖ.

• Разрыв межжелудочковой перегородки или папиллярной мышцы (механический шок).

• Острая тяжёлая митральная/аортальная регургитация.

• Миокардит, кардиомиопатии (терминальная стадия).

• Тампонада сердца, напряжённый пневмоторакс.

• Постинфарктный разрыв свободной стенки с тампонадой.

Патогенез Снижение сократимости → ударный объём падает → системная гипотензия → снижение коронарного перфузионного давления → усугубление ишемии миокарда (порочный круг). Активация симпатической системы (тахикардия, вазоконстрикция) усугубляет нагрузку на ослабленный ЛЖ. Повышение ДЗЛА приводит к отёку лёгких. Гипоперфузия тканей вызывает лактат-ацидоз, полиорганную недостаточность.

Клиническая картина

• Гипотензия (сист. АД <80–90 мм рт. ст.) длительностью >30 мин, не купирующаяся адекватной инфузией.

• Тахикардия (ЧСС >100–120 уд/мин).

• Признаки гипоперфузии:

  • Холодные, бледные, цианотичные («мраморные») конечности.

  • Олигурия (<0,5 мл/кг/ч).

  • Нарушение сознания (заторможенность, спутанность, сопор).

• Отёк лёгких (влажные хрипы, пенистая мокрота) – не всегда, может быть «сухой» шок (меньше хрипов, но гипоперфузия).

• Нитевидный пульс, снижение пульсового давления (<20–25 мм рт. ст.).

• Глухость сердечных тонов, возможен III тон, систолический шум (регургитация, разрыв перегородки).

Диагностика

Лабораторно:

• Лактат >2 ммоль/л (часто >4).

• Тропонин, МВ-КФК – подтверждение ИМ.

• Креатинин (ОПН), печёночные ферменты (застой).

• Газы крови – метаболический ацидоз.

Инструментально:

• Эхокардиография (незамедлительно): низкая ФВ, расширение ЛЖ, верификация механических осложнений (разрыв, регургитация, тампонада).

• ЭКГ – признаки острого ИМ, аневризмы.

• Катетеризация лёгочной артерии – ДЗЛА >18–20 мм рт. ст., сердечный индекс <1,8–2,2.

• Коронарная ангиография – для экстренной реваскуляризации.

Неотложные мероприятия (алгоритм)

1. Установка артериального и центрального венозного катетеров, мониторинг.

2. Инфузионная проба – кристаллоиды 250–500 мл в/в (только если нет отёка лёгких или ДЗЛА <14 мм рт. ст.). При перегрузке жидкостью – диуретики.

3. Инотропные препараты (увеличивают сократимость):

• Добутамин 5–10 мкг/кг/мин в/в (старт 2,5 мкг/кг/мин, титровать).

4. Вазопрессоры (при гипотензии, не купируемой добутамином):

• Норадреналин 0,05–2 мкг/кг/мин – препарат выбора при кардиогенном шоке с гипотензией.

• Допамин – альтернатива (5–20 мкг/кг/мин), но больше аритмий.

5. Внутриаортальная баллонная контрпульсация (при невозможности быстрой стабилизации, в ожидании реваскуляризации) – улучшает коронарный кровоток.

6. Реваскуляризация – единственное лечение, улучшающее выживаемость:

• Первичное ЧКВ (стентирование инфаркт-связанной артерии) – предпочтительнее.

• Аортокоронарное шунтирование (при многососудистом поражении).

• Время: чем раньше, тем лучше.

7. Механическая поддержка кровообращения (при неэффективности):

• ЭКМО, Impella, CentriMag – в специализированных центрах.

8. Лечение отёка лёгких (при наличии) – см. вопрос 23.

9. Коррекция аритмий, электролитных нарушений.

10. Противопоказано: β-блокаторы (ухудшают сократимость), диуретики без признаков застоя, вазодилататоры (нитраты, артериальные) – могут вызвать коллапс.

Профилактика – ранняя реперфузия при ИМ, лечение ХСН, контроль АД, сахарного диабета.

Прогноз Летальность при кардиогенном шоке – 40–60%, несмотря на современную терапию. При своевременном ЧКВ (в течение 6–12 ч) снижается до 30–40%. Без реваскуляризации – 80–90%.

25. Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Определение Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это клинический синдром, обусловленный нарушением способности сердца заполняться кровью (диастолическая дисфункция) или выбрасывать её (систолическая дисфункция), что приводит к застою в большом или малом круге кровообращения, тканевой гипоперфузии, нейрогормональной активации и снижению толерантности к физической нагрузке.

Этиология

• Поражение миокарда:

  • ИБС (постинфарктный кардиосклероз, ишемическая кардиомиопатия) – 50–60% всех ХСН.

  • Дилатационная кардиомиопатия.

  • Гипертоническое сердце (преимущественно диастолическая ХСН).

  • Миокардиты.

• Клапанные пороки (стеноз/недостаточность митрального, аортального).

• Аритмии (постоянная форма фибрилляции предсердий).

• Перикардиальные болезни (констриктивный перикардит).

• Высокий выброс (анемия, тиреотоксикоз) – редко.

Патогенез Первичное повреждение миокарда → снижение ударного объёма → активация нейрогормонов (симпато-адреналовая система, РААС, вазопрессин, эндотелин) → задержка натрия и воды, периферическая вазоконстрикция, ремоделирование сердца (дилатация, гипертрофия, фиброз). Ремоделирование усугубляет дисфункцию, снижает ФВ, приводит к прогрессированию застоя и гипоперфузии.

Классификация (две основные):

1. По стадиям (NYHA, функциональные классы):

• I ФК – обычная нагрузка не вызывает симптомов, они появляются при интенсивной.

• II ФК – небольшое ограничение: одышка, слабость при обычной нагрузке.

• III ФК – выраженное ограничение: симптомы при малой нагрузке (ходьба 100–200 м).

• IV ФК – симптомы в покое.

*2. По стадиям (отечественная классификация, Стражеско-Василенко):*

• I стадия – начальная, гемодинамика не нарушена, симптомы только при нагрузке.

• IIA стадия – застой в одном круге (малом или большом), признаки в покое умеренные.

• IIB стадия – застой в обоих кругах, выраженные изменения в покое.

• III стадия – дистрофическая (полиорганная, кахексия).

3. По фракции выброса (ФВ ЛЖ):

• Сниженная ФВ (HFrEF) – ФВ ≤40%.

• Промежуточная ФВ (HFmrEF) – 41–49%.

• Сохранённая ФВ (HFpEF) – ≥50%.

Клиническая картина

Жалобы:

• Одышка (при нагрузке, затем в покое, при горизонтальном положении – ортопноэ).

• Быстрая утомляемость, слабость (снижение сердечного выброса).

• Кашель (сухой, ночью, при лёгочном застое).

• Отёки на ногах (к вечеру, проходят после ночи, затем постоянные).

• Чувство тяжести в правом подреберье (гепатомегалия).

• Никтурия (ночное мочеиспускание).

• Сердцебиение, перебои.

Анамнез: Заболевания сердца (гипертензия, ИМ, порок, диабет). Приём НПВС, избыток соли/жидкости – триггеры декомпенсации.

Объективные данные:

• Осмотр: цианоз (акроцианоз), ортопноэ, отёки (пастозность, ямка), асцит (при IIB–III стадии), кахексия (III стадия), набухание шейных вен.

• Пальпация: увеличенная, болезненная печень (симптом Плеша).

• Перкуссия: смещение границ сердца влево/вверх (кардиомегалия), гидроторакс (тупой звук сзади, линия Дамуазо).

• Аускультация: ослабление I тона, III тон (ритм галопа), акцент II тона над лёгочной артерией, систолический шум митральной/трикуспидальной регургитации, влажные хрипы в нижних отделах лёгких.

Диагностика

Лабораторные маркеры:

• BNP или NT-proBNP – повышение (BNP >35 пг/мл, NT-proBNP >125 пг/мл) – высокая чувствительность, используется для диагностики и оценки прогноза.

• Креатинин (СКФ), электролиты, ферменты печени (застой).

• Общий анализ крови (анемия, полицитемия).

• Тропонин (микронекроз – плохой прогноз).

Инструментальные методы:

• Эхокардиография (золотой стандарт) – ФВ ЛЖ, размеры полостей, диастолическая функция, клапанные пороки, лёгочная гипертензия.

• ЭКГ – гипертрофия, ишемия, блокады, фибрилляция предсердий.

• Рентгенография грудной клетки – кардиомегалия, застой в лёгких (интерстициальный отёк, выпот).

• Тест 6-минутной ходьбы – объективизация ФК.

• Холтеровское мониторирование – аритмии, безболевая ишемия.

• Катетеризация сердца (по показаниям).

Критерии диагноза: Симптомы ХСН (одышка, отёки) + объективные признаки дисфункции сердца (эхокардиография, повышенный BNP) + обычно сниженная ФВ (или диастолическая дисфункция при HFpEF).

Лечение

Режим: уменьшение физической активности при декомпенсации, обучение самоконтролю (вес, отёки, дневник), отказ от курения, отказ от алкоголя.

Диета: ограничение соли <2–3 г/сут, жидкости (при тяжёлой ХСН до 1,5–2 л/сут), уменьшение калорий при ожирении.

*Медикаментозное лечение (HFrEF – ФВ ≤40%, 4-компонентная терапия):*

1. Ингибиторы АПФ/сартаны (РААС-блокаторы) – обязательно:

• Периндоприл 2–10 мг/сут, лизиноприл 2,5–20 мг/сут, валсартан 40–160 мг 2 раза.

2. Бета-блокаторы (с доказанным эффектом при ХСН):

• Бисопролол 1,25–10 мг/сут, метопролол сукцинат 12,5–200 мг/сут, карведилол 3,125–25 мг 2 раза.

• Титрация каждые 2–4 недели, начиная с малых доз.

3. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР):

• Спиронолактон 12,5–50 мг/сут или эплеренон 25–50 мг/сут – контроль калия, креатинина.

4. Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2):

• Дапаглифлозин 10 мг/сут, эмпаглифлозин 10 мг/сут – снижают госпитализации и смертность даже при отсутствии диабета.

5. Диуретики (симптоматическое, для контроля застоя):

• Торасемид 5–20 мг (лучше), фуросемид 20–80 мг, гидрохлоротиазид (при сохранной функции почек).

6. Дополнительные препараты (при определённых условиях):

• Дигоксин 0,125–0,25 мг/сут – при фибрилляции предсердий и ФВ <40%.

• Ивабрадин 5–15 мг/сут – при синусовом ритме, ЧСС >70, если β-блокаторы не достигли цели.

• Омега-3 ПНЖК (1 г/сут) – умеренное снижение смерти.

7. При HFpEF (ФВ ≥50%):

• Контроль АД, диуретики, лечение основного заболевания, SGLT2 (дапаглифлозин) – единственные, показавшие эффект в последних исследованиях.

Немедикаментозное лечение:

• Кардиореабилитация (дозированные физические тренировки).

• Вакцинация против гриппа, пневмококка.

• Ограничение НПВС, избегание кардиотоксичных препаратов.

Хирургическое лечение:

• Ресинхронизирующая терапия (бивентрикулярный кардиостимулятор) – при блокаде левой ножки с QRS >130–150 мс и ФВ <35%.

• Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) – для первичной профилактики внезапной смерти (при ФВ <35% и ХСН II–III ФК, несмотря на оптимальную терапию).

• Трансплантация сердца (при терминальной ХСН).

• Протезирование клапанов, реваскуляризация.

Профилактика

• Первичная: контроль АД, сахарного диабета, статины, отказ от курения.

• Вторичная: оптимальная медикаментозная терапия, обучение пациента, регулярное взвешивание (при прибавке >1–1,5 кг/день – увеличить диуретик).

Прогноз 5-летняя выживаемость при ХСН составляет 50–60% (хуже, чем при многих раках). При ФВ <30% и III–IV ФК – годовая летальность 20–30%. На фоне современной 4-компонентной терапии прогноз улучшился, госпитализации снизились на 30–40%. Ранняя диагностика и лечение кардиомиопатий улучшают прогноз.

26. Гипертоническая болезнь: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Определение Гипертоническая болезнь (ГБ) (эссенциальная артериальная гипертензия) – это хроническое заболевание, основным проявлением которого является стойкое повышение артериального давления (АД) ≥140/90 мм рт. ст. при отсутствии очевидной причины (не симптоматическая). Составляет 90–95% всех случаев артериальной гипертензии.

Этиология Точная причина неизвестна. Факторы риска:

• Наследственная предрасположенность (полигенная).

• Избыточное потребление натрия.

• Ожирение (особенно абдоминальное).

• Гиподинамия.

• Стресс, повышенная активность симпатической нервной системы.

• Курение, злоупотребление алкоголем.

• Низкое потребление калия, кальция, магния.

Патогенез Ключевые механизмы:

1. Натрий-объём-зависимый – задержка натрия и воды почками (генетический дефект), увеличение объёма циркулирующей крови, повышение сердечного выброса.

2. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) – повышение ангиотензина II и альдостерона → вазоконстрикция, задержка натрия, ремоделирование сосудов и миокарда.

3. Дисфункция эндотелия – снижение продукции оксида азота (NO), повышение эндотелина → вазоконстрикция.

4. Повышенная активность симпатической нервной системы – увеличение частоты сердечных сокращений, выброса катехоламинов.

5. Структурное ремоделирование – гипертрофия гладких мышц сосудов, утолщение стенок артериол → увеличение общего периферического сопротивления.

Классификация (по уровням АД, Европейские рекомендации 2023, аналогично российским):

Категория	Систолическое АД (мм рт. ст.)	Диастолическое АД (мм рт. ст.)
Оптимальное	<120	<80
Нормальное	120–129	80–84
Высоконормальное	130–139	85–89
Гипертензия 1 степени	140–159	90–99
Гипертензия 2 степени	160–179	100–109
Гипертензия 3 степени	≥180	≥110
Изолированная систолическая	≥140	<90

Стадии ГБ (российская классификация):

• Стадия I – нет изменений органов-мишеней.

• Стадия II – есть изменения органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка (ЭКГ/ЭхоКГ), микроальбуминурия, утолщение интима-медиа сонных артерий, снижение скорости клубочковой фильтрации).

• Стадия III – ассоциированные клинические состояния (инфаркт, инсульт, сердечная недостаточность, почечная недостаточность, ретинопатия).

Клиническая картина

• Длительное время бессимптомна.

• Жалобы: головная боль (чаще в затылке, по утрам), головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, нарушение сна, раздражительность. При кризе – резкая головная боль, тошнота, рвота, слабость.

• Анамнез: семейная отягощённость, факторы риска, постепенное начало обычно в возрасте 30–50 лет.

• Объективно:

  • Измерение АД на обеих руках, через 5 мин покоя, повторно.

  • Повышение АД при отсутствии других явных причин.

  • В далеко зашедших стадиях: гипертрофия левого желудочка (смещение верхушечного толчка влево, акцент II тона на аорте), признаки сердечной недостаточности, пульсация сонных артерий, изменения глазного дна (сужение артерий, симптом Салюса-Гунна, экссудаты, кровоизлияния).

Диагностика

Лабораторные маркеры:

• Общий анализ крови, мочи.

• Биохимия: креатинин (СКФ), калий, натрий, глюкоза, липидный профиль (ОХ, ЛПНП, ЛПВП, ТГ).

• Микроальбуминурия (для оценки поражения почек).

• Мочевая кислота (часто повышена).

Инструментальные методы:

• ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка (высокий вольтаж, отклонение оси влево, депрессия ST, отрицательные Т в левых грудных отведениях).

• Эхокардиография – гипертрофия межжелудочковой перегородки и задней стенки, диастолическая дисфункция.

• Суточное мониторирование АД (СМАД) – средние значения, суточный профиль (dipper/non-dipper), вариабельность.

• УЗИ сонных артерий – толщина комплекса интима-медиа (>0,9 мм – признак субклинического атеросклероза).

• Офтальмоскопия – гипертоническая ангиопатия, ретинопатия.

Критерии диагноза: Стойкое повышение АД ≥140/90 мм рт. ст. при трёхкратном измерении в разные дни, отсутствие вторичных причин (симптоматических гипертензий), наличие факторов риска и изменений органов-мишеней (при стадиях II–III).

Дифференциальная диагностика – см. вопросы 27–30 (симптоматические гипертензии).

Осложнения

• Гипертонические кризы.

• Инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца.

• Мозговой инсульт (ишемический, геморрагический).

• Хроническая сердечная недостаточность.

• Хроническая почечная недостаточность.

• Расслоение аорты.

• Гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния, экссудаты, отёк соска зрительного нерва).

Лечение

Режим: нормализация образа жизни, снижение веса, аэробные нагрузки (30–45 мин 5 раз в неделю), отказ от курения, ограничение алкоголя (не более 20 г этанола/сут).

Диета: снижение соли до <5 г/сут, обогащение калием (овощи, фрукты), ограничение насыщенных жиров, DASH-диета.

Медикаментозное лечение (индивидуально, обычно комбинация):

Основные группы препаратов (5 классов):

1. Ингибиторы АПФ (периндоприл 2–10 мг, лизиноприл 5–40 мг, рамиприл 2,5–10 мг).

2. Сартаны (БРА) (лозартан 50–100 мг, валсартан 80–320 мг, кандесартан 8–32 мг).

3. Антагонисты кальция (дигидропиридиновые: амлодипин 5–10 мг, нифедипин пролонг.; недигидропиридиновые: верапамил, дилтиазем – при противопоказаниях к β-блокаторам).

4. Тиазидные/тиазидоподобные диуретики (индапамид 1,25–2,5 мг, гидрохлоротиазид 12,5–25 мг, хлорталидон).

5. Бета-блокаторы (бисопролол 2,5–10 мг, метопролол сукцинат 50–200 мг, небиволол) – не первая линия, но при сопутствующей ИБС, ХСН, тахиаритмиях.

Стратегия:

• Целевое АД <130/80 мм рт. ст. (для большинства; для пожилых >80 лет – <140/90).

• Начинать с монотерапии при 1 степени и низком риске; чаще – стартовая комбинация (иАПФ/сартан + АК или диуретик).

• Предпочтительные комбинации:

  • иАПФ/сартан + амлодипин

  • иАПФ/сартан + индапамид

  • амлодипин + индапамид

  • тройная комбинация (иАПФ/сартан + амлодипин + индапамид) – при рефрактерной гипертензии.

Дозы титровать каждые 2–4 недели. При неэффективности – добавить спиронолактон 12,5–25 мг (калий-сберегающий).

Лечение гипертонического криза: неотложная терапия (при осложнённом кризе – в/в нитроглицерин, урапидил, лабеталол; при неосложнённом – перорально каптоприл 25–50 мг, клонидин 0,075 мг, нифедипин под язык – осторожно из-за риска инсульта).

Профилактика

• Первичная: здоровый образ жизни, контроль веса, ограничение соли, физическая активность, отказ от курения.

• Вторичная: регулярный приём антигипертензивных препаратов, самоконтроль АД, ежегодный скрининг органов-мишеней (ЭхоКГ, микроальбуминурия, УЗИ сонных артерий).

• Третичная: реабилитация после осложнений (инсульт, инфаркт).

Прогноз При достижении целевого АД и коррекции факторов риска прогноз благоприятный (риск сердечно-сосудистых событий снижается на 30–50%). Без лечения – прогрессирование, снижение продолжительности жизни на 10–20 лет, развитие осложнений.

27. Симптоматические артериальные гипертензии: определение, классификация, диагностические критерии, принципы лечения.

Определение Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии – это повышение АД, связанное с конкретной причиной – заболеванием какого-либо органа или системы. Составляют 5–10% всех артериальных гипертензий. Их распознавание важно, так как лечение причины может привести к нормализации АД или значительно облегчить его контроль.

Классификация (по этиологии)