3) Поражение мочевыделительной системы
Патогенез. Хроническая ишемия почечной ткани ведет первично к активации РААС, далее формирование нефросклероза и хронической почечной недостаточности.
Диагностика только лабораторная. Контроль креатинина и электролитного состава крови, белок в моче (в том числе выявляем микроальбуминурию). Проба по Зимницкому выявляет изо- и гипостенурию, никтурию.
Дополнительные методы обследования больного с гипертонической болезнью.
Основная задача стандартного плана обследования больного ГБ – выявить поражение органов-мишеней и установить симптоматический характер повышения АД.
1) Общий анализ крови.
2) Общий анализ мочи.
3) Микроальбумин мочи.
4) Биохимический анализ крови (калий, натрий, глюкоза, креатинин, липидный спектр).
5) УЗИ печень, почки, надпочечники.
6) ЭКГ.
7) ЭхоКГ.
8) СМАД.
9) Проба Реберга, Зимницкого.
10) По показаниям – грудная или брюшная ангиография, МРТ, компьютерная томография.
11) Исследование глазного дна.
69. Артериальная гипертензия: стратификация факторов риска, её значение.
Ответ.
КЛАССИФИКАЦИЯ АГ
По стадии
Стадия I – нет изменения в органах мишенях.
Стадия II– есть поражение органов мишеней – ПОМ (гипертрофия миокарда ЛЖ, ангиопатия сетчатки, умеренная протеинурия).
Стадия III– наличие одного или нескольких сопутствующих (ассоциированных) клинических состояний:
ИБС;
последствия ОНМК;
гипертоническая ретинопатия (геморрагии и экссудаты, отек соска зрительного нерва);
креатинемия (более 2,0 мг/дл);
расслаивающая аневризма аорты.
Определения и классификация показателей артериального давления (мм рт.ст.) |
|||
Категория |
Систолическое |
|
Диастолическое |
Оптимальное |
<120 |
И |
<80 |
Нормальное |
120-129 |
и/или |
80-84 |
Высокое нормальное |
130-139 |
и/или |
85-89 |
АГ 1 степени |
140-159 |
и/или |
90-99 |
АГ 2 степени |
160-179 |
и/или |
100-109 |
АГ 3 степени |
≥180 |
и/или |
≥110 |
Изолированная Систолическая АГ |
≥140 |
И |
<90 |
Значение установления критериев стратификации риска пациентов с АГ позволяет определить состояние больного, назначить эффективную терапию, прогнозировать осложнения и исходы.
70. Симптоматические почечные артериальные гипертензии: причины, патогенез гипертензии, симптоматология. Дополнительные методы исследования.
Ответ.
Симптоматические артериальные гипертензии – это хроническое повышение артериального давления по известным (выявленным) причинам. В структуре всех случаев повышения АД они занимают 5%.
К ним относятся следующие заболевания.
1. Почечные аг.
Реноваскулярные (стеноз почечной артерии).
Ренопаренхиматозные (нефриты).
Гипернефрома (рак почки).
Аномалия развития почек (поликистоз).
2. Эндокринные.
Синдром Конна (гиперпродукция альдостерона).
Синдром Иценко-Кушинга (гиперпродукция кортизола).
Феохромоцитома (гиперпродукция катехоламинов).
3. Ангиогенные (коарктация аорты, аорто-артериит).
4. Гемодинамические (аортальная регургитация, полная АВ блокада).
5. Лекарственные (прием НПВС, бета-адреностимуляторов).
6. Неврогенные (органические поражения головного мозга).
Причины: острый и хронический пиело - и гломерулонефрит, сосудистый нефросклероз, системные заболевания соединительной ткани (амилоидоз почки), гидронефроз, новообразования и кисты почек.
Патогенез
Задержка натрия и воды вызвана уменьшением кровообращения в почках, снижением величины клубочковой фильтрации и увеличением резорбции натрия. В результате развивается гиперволемия и увеличивается объём внеклеточной жидкости (таким образом, происходит увеличение артериального давления за счет увеличения УОС и возрастания нагрузки на сердце, что при постепенном развитии приводит к значительной гипертрофии, а при быстром – к декомпенсации).
Активация прессорных систем. Обусловлено снижением перфузии почек из-за сужения почечных артериальных сосудов на всех возможных уровнях: стеноз почечной артерии, атеросклероз, неспецифические аортоартерииты, тромбозы, сдавление опухолью, перегиб артерии при смещении почек, диффузное сужение артериол и междольковых артерий при заболеваниях почечной паренхимы. Все эти причины вызывают активацию РААС, выброс ренина, образование ангиотензина II, освобождение альдостерона, что приводит к вазоконстрикции и усилению реабсорбции натрия и воды;
Угнетение депрессорных систем, что проявляется снижением выработки сосудорасширяющих простогландинов, оксида азота (ЭРФ).
Симптомы: беспокоит головная боль, головокружение, боли в области сердца, одышка, сердцебиение, ухудшение зрения.
Объективное исследование:
стойкое повышение АД, особенно диастолического,
при пальпации: напряженный пульс, разлитой верхушечный толчок,
при перкуссии: расширение границ сердца влево,
при аускультации: акцент II тона над аортой,
ОАМ: гематурия, цилиндрурия, гипостенурия (удельный вес менее 1018).
ОАК: увеличение мочевины, креатинина, остаточного азота.
На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка.
Глазное дно – спазм, извитость артерий и артериол, склерозирование вен сетчатки, очаги отека и дистрофии сетчатки, отёк сосочка зрительного нерва.
Клинические особенности АГ при патологии почек
Высокое диастолическое и пульсовое АД;
Ригидность АД на протяжении значительной части суток, даже в ночное время;
Быстрое поражение органов мишеней: гипертрофия, в дальнейшем дилатация левого желудочка, что выявляется при физикальном обследовании, рентгенологическом, ультразвуковом методах исследования, ЭКГ; изменения глазного дна – ангиопатия сетчатки, ускорение утраты почками своей функции (присоединение ХПН), атеросклеротическое поражение крупных сосудов (аорта, каротидные и коронарные артерии, периферические артерии).
Быстрое, даже внезапное становление АГ, с достижением высоких значений;
Повышение АД ассоциировано или ему предшествуют изменения в общем анализе мочи, клиника заболевания почек;
Чаще молодой возраст пациентов;
Резистентность к терапии, плохое снижение АД не смотря на многокомпонентную (более 3-х препаратов) медикаментозную терапию