52. Резобрционно-некротический синдром. Клиническая, лабораторно-инструментальные характеристики.
Ответ.
Типичным проявлением в клинической картине ИМ является развитие резорбционно-некротического синдрома, связанного с всасыванием в кровоток продуктов распада миокарда, что вызывает системный воспалительный ответ (СВО).
53. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда.
Ответ.
54. ЭКГ – диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (с зубцом Q) в острейшей и острой стадиях.
Ответ.
ЭКГ диагностика инфаркта миокарда с зубцом Q
1. Зона некроза — ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ЗУБЕЦ Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.
2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента (R)S–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).
3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) ЗУБЕЦ Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).
Острейшая стадия (до 2-х ч от начала ИМ).
Когда зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда, на ЭКГ фиксируется:
смещение сегмента RS–Т выше изолинии (трансмуральное ишемическое повреждение),
сегмент RS– Т при этом сливается с положительным зубцом Т, образуя так называемую монофазную кривую, напоминающую по форме ТМПД (КОШЕЧКА ВЫГНУЛА СПИНКУ).
Острая стадия характеризуется:
быстрым, в течение 1-2 суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS,
снижением амплитуды зубца R, что указывает на образование и расширение зоны некроза.
Одновременно в течение нескольких дней сохраняется смещение сегмента RS–T выше изолинии и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного зубца Т. Через несколько дней сегмент RS–T приближается к изолинии, а к концу 1-й недели или в начале 2-й недели заболевания становится изоэлектричным, что свидетельствует об уменьшении зоны ишемического повреждения.
Отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным и заостренным (повторная инверсия зубца Т).
55. ЭКГ – диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (с зубцом Q) в подострой и рубцовой стадиях.
Ответ.
В подострой стадии ИМ регистрируется:
патологический зубец Q или комплекс QS (некроз),
отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20–25-х суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается,
сегмент RS–T расположен на изолинии.
Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение многих лет:
патологического зубца Q или комплекса QS,
наличием отрицательного, сглаженного или положительного зубца Т.
56.
Острая левожелудочковая недостаточность
(сердечная астма, отек легких). Причины.
Патогенез дисфункции левого желудочка.
Гемодинамические нарушения. Симптоматология.
Дополнительные методы диагностики.
Ответ.
Виды недостаточности кровообращения
Различают сердечную и сосудистую недостаточность, которые делятся на острую и хроническую формы.
Острая сердечная недостаточность подразделяется на левожелудочковую (ОЛЖН), правожелудочковую (ОПЖН) и тотальную, а хроническая сердечная недостаточность (ХСН) делится на систолическую, диастолическую и смешанную.
Острая сердечная недостаточность – клинический синдром, при котором остро (минуты, часы) возникает неспособность сердца обеспечить кровообращение на оптимальном уровне, соответствующим метаболическим потребностям организма.
ОЛЖН – нарушение систолической и/или диастолической функции левого желудочка, что приводит к развитию легочного застоя (застоя в малом круге кровообращения), проявляется кардиогенной одышкой (вплоть до отека легких), в тяжелых случаях клиникой кардиогенного шока (гипотония, олигурия и т.д.).
ОПЖН – это сердечная недостаточность, обусловлена остро возникающей дисфункцией правого желудочка, что проявляется симптомами острого развития застоя в большом круге кровообращения.
Хроническая сердечная недостаточность – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки, задержка жидкости в организме и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, что обусловлено повреждением миокарда, дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих систем. Основными тремя причинами развития ХСН в настоящее время являются артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет.
Сосудистая недостаточность острая: обморок, коллапс, шок.
Основные причины и факторы, способствующие развитию ОЛЖН:
1. Декомпенсация ХСН
2. Обострение ИБС (острый инфаркт миокарда (ОИМ), нестабильная стенокардия с распространенной ишемией миокарда, механические осложнения ОИМ)
3. Гипертонический криз
4. Остро возникшая аритмия
5. Тяжелая патология клапанов сердца
6. Тяжелый острый миокардит
7. Тампонада сердца
8. Расслоение аорты
9. Несердечные факторы: перегрузка объемом; тяжелый инсульт; обширное оперативное вмешательство; почечная недостаточность; передозировка лекарственных средств; злоупотребление алкоголем;
10. Синдромы высокого СВ: септицемия, тиреотоксический криз, анемия, шунтирование крови.
Клиника острой ЛЕВОжелудочковой недостаточности.
Жалобы при ОЛЖН:
Надсадный сухой кашель, который усиливается в горизонтальном положении, при развитии альвеолярного отека легких появление розовой, пенистой мокроты.
Одышка смешанного характера, переходящая в удушье.
Сильное чувство страха смерти, беспокойство.
Объективное обследование
Сердечная астма:
Состояние от средней тяжести до тяжелого.
Психомоторное возбуждение.
Вынужденное положение ортопноэ.
Кожные покровы бледные, акроцианоз, профузный пот.
Дыхание учащенное (тахипноэ), поверхностное, смешанный тип дыхания, инспираторная или смешанная одышка.
Перкуторно: определяется притупление в проекции нижних отделов легких.
Аускультативно: дыхание ослабленное, побочные дыхательные шумы в нижних отделах легких: влажные хрипы, крепитация.
ССС: тахибрадикардия, гипер- или гипотония, аускультативно: глухость тонов, возможен протодиастолический РИТМ ГАЛОПА, ослабленный 1 тон, акцент 2 тона на легочной артерии.
Альвеолярный отек легких:
Клокочущее дыхание «симптом кипящего самовара».
Аускультативно: дыхание ослабленное до немого легкого, влажные хрипы, крепитация.
Гипотония, нитевидный, возможно аритмичный пульс.
Кардиогенный шок:
симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно цианотичная, влажная, «мраморная кожа», спавшиеся вены, холодные кисти и стопы, снижение температуры тела, угнетение сознания, олигурия, гипотония.
Лабораторные методы обследования при сердечной недостаточности:
ОАК (для исключения анемии).
Биохимический анализ крови:
глюкоза, мочевина, креатинин, трансаминазы (АЛТ, АСТ), калий, натрий, СРБ, других маркеров системного воспалительного ответа (SIRS);
для исключения инфаркта миокарда, как причины сердечной недостаточности: МВ-фракция КФК, сердечные тропонины I или Т;
определение уровня ВNP (мозговой натрийуретический пептид – не более 100 пг/мл), NT-proBNP (предшественник мозгового натрийуретического пептида – не более 300 пг/мл). При ХСН в плазме крови повышается их уровень в ответ на увеличение напряжения стенок желудочков и перегрузку объемом. Данные показатели высоко специфичны и чувствительны при ХСН, повышенный уровень определяет неблагоприятный прогноз.
ОАМ (протеинурия, глюкозурия).
Определение газового состава крови.
Инструментальные методы обследования при сердечной недостаточности:
ЭКГ,
рентгенографию органов грудной клетки,
Эхо-КГ.
Возможно, потребуется проведение мониторирования ЭКГ для исключения аритмии сердца, оценки вариабельности ритма сердца
Дополнительными методами обследования являются:
нагрузочные тесты для определения функционального статуса пациента, оценки эффективности лечения при ХСН,
коронароангиография - при нарушениях коронарного кровоснабжения,
чреспищеводная Эхо-КГ – при мало информативных, спорных результатах трансторакальной Эхо-КГ,
стресс-Эхо-КГ - для уточнения ишемической и неишемической этиологии сердечной недостаточности,
МРТ, радиоизотопный иммуноферментный анализ - точные, но дорогие методы вычисления объемов сердца, толщины его стенок, массы ЛЖ.