33. Дополнительные лабораторно-инструментальные методы исследования больных с бронхиальной астмой. Характеристика мокроты при бронхиальной астме.
Ответ.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ методы:
Rg,
исследование функции внешнего дыхания (ФВД),
пикфлоуметрия.
Важный метод диагностики и контроля обструкции бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы — пикфлоуметрия (измерение пиковой скорости выдоха).
Среди показателей ФВД важное значение для определения тяжести бронхиальной астмы имеют показатели ОФВ1 и ПСВ в том числе и при проведении провокационных проб на гиперреактивность бронхов.
ЛАБОРАТОРНЫЕ методы:
ОАК,
исследование мокроты,
иммунограмма.
При проведении общего анализа крови выявляют эоэинофилию. В период обострения обнаруживают лейкоцитоз и увеличение СОЭ; при этом выраженность изменений зависит от тяжести заболевания. Лейкоцитоз может быть также следствием приёма преднизолона.
При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают:
большое количество эозинофилов, эпителия,
спирали Куршмана (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей),
кристаллы Шарко-Ляйдена (кристаллизованные ферменты эозинофнлов, преимущественно БЩБ).
34. Дыхательная недостаточность. Патогенетические механизмы, методы диагностики. Оценка газового состава крови.
Ответ.
Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови или он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.
То есть при дыхательной недостаточности система дыхания не способна обеспечить оптимальный газовый состав крови в нормальных условиях.
Парциальное давление кислорода в артериальной крови должно быть не менее 60 мм рт.ст., а содержание СО2 не более 45 мм рт.ст.
Этиология и патогенез дыхательной недостаточности
Дыхание, как процесс, включает три фазы:
1) внешнее дыхание (включая ВЕНТИЛЯЦИЮ и ДИФФУЗИЮ газов через альвеоляро-капиллярную мембрану и ПЕРФУЗИЮ легких);
2) транспорт газов кровью (включая перфузию других органов);
3) тканевое, внутреннее дыхание, т.е. потребление кислорода тканями и выделение ими углекислоты - собственно дыхание.
Внешнее дыхание как процесс обмена кислородом и углекислотой между воздухом окружающей среды и капиллярами легочной артерии, обеспечивается следующими механизмами: 1) вентиляцией легких, в результате которой воздух окружающей среды поступает в альвеолы, и из альвеол выводится наружу, 2) диффузией газов, т.е. проникновением О2 из газовой смеси альвеол в кровь легочных капилляров и СО2 из последних в альвеолы (благодаря разнице между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и их напряжением в крови); 3) перфузией, т.е. кровотоком по легочным капиллярам, обеспечивающим захват из альвеол кровью О2 и выделение из нее в альвеолы СО2.
Принимая во внимание указанные выше механизмы внешнего дыхания, выделяют следующие типы его нарушений:
1) вентиляционные;
2) диффузионные;
3) перфузионные (циркуляторные), а также
4) вентиляционно-перфузионные паттерны (соотношения).
Патогенез вентиляционных нарушений. Очень часто ведущее значение в клинике имеет гиповентиляция альвеол. Причиной ее могут быть следующие нарушения.
1. Угнетение дыхательного центра (наркоз, мозговая травма, церебральная ишемия при склерозе сосудов мозга, длительная гипоксия, высокая гиперкапния, прием морфия, барбитуратов и др.). Проявления: поверхностное дыхание, волнообразное дыхание, его крайнее проявление - дыхание типа Чейн-Стокса с дыхательными паузами различной длительности. Прогностически неблагоприятным является увеличение этих пауз.
2. Нарушение нервного проведения или нервно-мышечной передачи импульса к дыхательным мышцам (поражение спинного мозга, полимиелит, отравление никотином, ботулизм).
3. Болезни дыхательных мышц (миастения, миозиты).
4. Ограничение движения грудной клетки (выраженный кифосколиоз, окостенение реберных хрящей, болезнь Бехтерева, врожденная и травматическая деформация ребер, артрозы и артриты реберно-позвоночных сочленений).
5. Ограничение движения легких внелегочными причинами (плевральные сращения, плевральные выпоты, пневмоторакс, асцит, метеоризм, ограничение движения диафрагмы, высокая степень ожирения, синдром Пиквика).
6. Болезни бронхов и легких. Вентиляционные нарушения в легких могут возникнуть в результате следующих причин: а) уменьшение функционирующей легочной ткани (пневмонии, опухоли легкого, ателектаз); б) уменьшение растяжимости легочной ткани (фиброз, пневмокониозы, склеродермия, интерстициальный фиброз, бериллиоз, застой в малом круге кровообращения); в) нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (стеноз, паралич гортани, опухоли гортани, трахеи, бронхов, инородные тела в бронхах, воспаление средних и мелких бронхов, бронхиальная астма).
Лечебно-диагностическая практика диктует необходимость выделения обструктивного и рестриктивного типов нарушения вентиляции.
Обструктивные вентиляционные нарушения возникают в следствие:
1) сужения просвета бронхов за счет спазма;
2) сужения просвета за счет отека и утолщения слизистой оболочки стенки бронхов;
3) наличия в просвете бронхов вязкой слизи или слизистых пробок;
4) сужения вследствие рубцовой деформации бронха (перибронхиального склероза);
5) бронхоклазия – сдавление малых дыхательных путей гипервоздушными альвеолами (при эмфиземе) в фазу выдоха при увеличении внутригрудного давления;
а также:
6) развития эндобронхиальной опухоли;
7) сдавления бронха извне;
8) наличия бронхиолитов.
Рестриктивные вентиляционные нарушения имеют следующие причины:
1) фиброз легких;
2) большие плевральные и плевродиафрагмальные сращения;
3) экссудативный плеврит, гидроторакс;
4) пневмоторакс;
5) обширные воспаления альвеол;
6) большие опухоли паренхимы легкого;
7) хирургическое удаление части легкого.
Диффузионная недостаточность. Второй механизм нарушения внешнего дыхания связан с затруднениями диффузии кислорода из альвеол в кровь и углекислоты из крови в альвеолы из-за снижения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.
Наиболее частой причиной диффузионной недостаточности является отек интерстициального пространства легких (увеличение толщины альвеоляро-капилярной мембраны), увеличение слоя жидкости на поверхности альвеол и интерстициольной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляра. Это имеет место при левожелудочковой недостаточности, при токсическом отеке легкого, идиопатическом фиброзирующем альвеолите.
Диффузия нарушается при заболеваниях, ведущих к уплотнению интерстициальной ткани легких за счет увеличения количества, изменения структуры коллагеновых волокон и развитию соединительной ткани в интерстиции легкого (бериллиоз, интерстициальный фиброз Хаммена-Рича – идиопатический фиброзирующий альвеолит).
Для диффузионной недостаточности характерно наличие гипоксемии, так как нарушается диффузия кислорода. Гиперкапния наблюдается только в более поздних стадиях, поскольку СО2 диффундирует в 25 раза быстрее, чем О2. Напряжение СО2 в крови может оказаться даже сниженным вследствие компенсаторного увеличения вентиляции при гипоксемии.
Вдыхание О2, повышая парциальное давление последнего в альвеолярном газе и увеличивая градиент давления, позволяет преодолеть эффект снижения диффузии и добиться полного насыщения крови кислородом, т.е. устранить гипоксемию.
По Б.Е. Вотчалу (1969), клиническим признаком нарушения диффузии является возникновение или резкое усиление пепельно-серого цианоза даже при небольшой физической нагрузке без существенных изменений показателей вентиляции. В этой ситуации ускоряется кровоток в легких вследствие увеличения минутного объема кровообращения, и уменьшается время контакта крови с альвеолярным газом.
Перфузионные нарушения. Это нарушение циркуляции крови по капиллярам, оплетающим альвеолы. В норме существует корреляция между объемом вентиляции и легочным кровотоком в каждом участке легкого. Эти величины связаны друг с другом определенным отношением, в норме составляющим для легкого в целом 0,8 - 1 (минутный объем альвеолярной вентиляции в покое составляет 4 - 6 л/мин, и объемная скорость кровотока через легочные капилляры за тот же отрезок времени составляет 5 – 6 л/мин).
Первичная дыхательная недостаточность обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания, а вторичная – патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообращения, кровь, тканевое дыхание).
Острая дыхательная недостаточность – это особая форма нарушения газообмена, при которой прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что нередко заканчивается асфиксией (прекращением дыхания). В развитии острой дыхательной недостаточности выделяют три стадии – начальную, глубокой гипоксии и гиперкапнической комы.
Хроническая дыхательная недостаточность характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжения компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани. Сроки развития хронической дыхательной недостаточности (месяцы или годы) и ее стадии зависят соответственно от темпов утяжеления и степени нарушений вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии.
Диагностика дыхательной недостаточности связана с выявлением МЕХАНИЗМОВ КОМПЕНСАЦИИ.
К ним относят следующие клинические признаки:
увеличение частоты дыхания;
увеличение частоты сердечных сокращений;
повышение ударного объема, сердечного выброса и артериального давления;
развитие полицитемии и увеличение вязкости крови;
перераспределение кровотока в целях кислородообеспечения жизненно важных органов сопровождается периферическими вазоспазмами;
возрастает нагрузка на вспомогательные мышцы.
Симптомы ДН:
одышка;
диффузный теплый цианоз;
тахикардия;
кардиалгия (при отсутствии мерцательной аритмии);
эритроцитоз;
замедление СОЭ.
