27. Пневмоторакс: причины, симптоматология, дополнительные методы диагностики.
Ответ.
Синдром скопления воздуха в полости плевры встречается либо при сообщении бронхов с плевральной полостью (при разрыве абсцесса или туберкулезной каверны расположенных субплеврально), либо при искусственном пневмотораксе (введение воздуха в плевральную полость с лечебной целью при больших кавернах легких), либо при травме грудной клетки – травматический пневмоторакс, который является результатом открытого или закрытого повреждения грудной клетки, часто сопровождается переломом ребер, острые края которых и являются непосредственной причиной ранения легкого.
Клинические симптомы пневмоторакса следующие: боли в грудной клетке, резкая одышка, тахикардия, тахипноэ.
При осмотре отмечается асимметрия грудной клетки за счет увеличения "больной" ее половины (в которой произошло накопление воздуха), отставание больной половины в акте дыхания (т.е. наблюдается неравномерность участия обеих половин в акте дыхания).
Голосовое дрожание, определяемое при пальпации над областью скопления воздуха, резко ослаблено или отсутствует, что зависит от количества воздуха в плевральной полости (воздух плохой проводник звуковых волн).
При перкуссии определяется тимпанический звук, а при большом количестве воздуха в плевральной полости может появляться металлический оттенок тимпанического звука.
Аускультация выявит ослабление дыхания на стороне поражения.
Рентгенологическая картина выраженного пневмоторакса достаточно характерна. При рентгеноскопии и, особенно, на рентгенограмме на пораженной стороне обнаруживают спадение легкого, отграниченного от плевральной полости висцеральной плеврой. На фоне спавшегося легкого прозрачность фона понижена, а легочный рисунок усилен. Наоборот, вне легкого прозрачность фона повышена, а сосудистый рисунок отсутствует.
28. Приступ бронхиальной астмы: причины, симптоматология, оценка тяжести.
Ответ.
Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма).
Этиология. В развитии заболевания важную роль играют прежде всего различные экзогенные аллергены, инфекционные факторы – бактерии, вирусы, грибы и т.д. Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метеорологические факторы (холодный воздух), а также наследственная отягощенность,
Патогенез. В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I (немедленного) типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллергенов последние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновыми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ — гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии (МРСА) и др., приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов.
В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также различные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой повышается тонус блуждающего нерва и ослабевает р-адренергическая активность организма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концентрации цГМФ в клетках.
В развитии ПРИСТУПА бронхиальной астмы принято различать три периода:
период предвестников,
период разгара,
период обратного развития приступа.
ПЕРИОД ПРЕДВЕСТНИКОВ (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.
В ПЕРИОД РАЗГАРА (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху.
При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности.
Над легкими выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество распространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов.
Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за СЧЕТ РЕЗКОГО РАСШИРЕНИЯ ЛЕГКИХ, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.
В ПЕРИОД ОБРАТНОГО РАЗВИТИЯ приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.
