67. Синдром аортальной регургитации (недостаточность аортального клапана): причины; функциональная и структурная перестройки системы кровообращения; симптоматология, патогенез симптомов.

Ответ.

Недостаточность клапана аорты (insufficientia valvae aortae; син.: аортальная недостаточность, синдром аортальной регургитации) – порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального отверстия и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Этиология порока

При ревматическом эндокардите воспалительно-склеротический процесс в основании створок клапана приводит к их сморщиванию и укорочению.

При сифилисе и атеросклерозе патологический процесс может поражать лишь саму аорту, вызывая ее расширение и оттягивание створок клапана без их поражения, либо рубцовый процесс распространяется на створки клапана и деформирует их.

При сепсисе язвенный эндокардит приводит к распаду частей клапана, образованию дефектов в створках и последующему их рубцеванию и укорочению.

Может встречаться при некоторых врожденных аномалиях: синдром Марфана, аневризма синуса Вальсальвы, миксоматозная дегенерация створок клапана.

Жалобы

Самочувствие больных при АН может долго оставаться удовлетворительным, так как этот порок компенсируется усиленной работой левого желудочка.

С течением времени появляются периодические давящие, сжимающие БОЛИ за грудиной, возникающие при физической нагрузке. Эти боли напоминают боли при стенокардии (ишемической болезни сердца), но протекают чаще без иррадиации. Они обусловлены относительной коронарной недостаточностью вследствие резкой гипертрофии миокарда и ухудшения кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте.

Иногда наблюдаются ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ как результат нарушения кровоснабжения мозга, что также связано с низким диастолическим давлением.

При ослаблении сократимости миокарда левого желудочка развивается застой в малом круге кровообращения (ЛЖН – отсюда – одышка, сердцебиение, слабость и т. п.)

Гемодинамика порока

Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока.

Это приводит к переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы.

Во время систолы левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови.

Усиленная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию.

Для аортальной недостаточности характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы.

Увеличенный объем крови в аорте во время систолы вызывает повышение систолического давления, а диастолическое давление быстро падает (в период диастолы часть крови возвращается в желудочек).

Механизмы способствующие клинической компенсации порока

Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока – относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.

В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем – гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка (этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке).

Симптомы при общем осмотре

При осмотре больного наблюдается бледность кожных покровов, вызванная малым кровенаполнением артериальной системы в период диастолы.

Резкое колебание давления в артериальной системе в систолу и диастолу обусловливает ряд симптомов: пульсацию периферических артерий – сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных и других, ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе), ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное увеличение и уменьшение зоны покраснения кожи после трения, ритмичное сужение и расширение зрачков – симптом Ландольфа, пульсация миндалин (симптом Мюллера).

При осмотре и пальпации области сердца – верхушечный толчок смещён влево и вниз (в 6, 7 межреберье). Он разлитой (широкий), более 2 см², очень высокий (куполообразный), усиленный. Иногда наряду с подъемом верхушечного толчка заметно легкое втяжение в области соседних межреберий.

Протокол аускультации

При аускультации сердца ритм правильный, двухчленный, на верхушке сердца I тон ослаблен, над аортой II тон ослаблен (при ревматизме, инфекционном эндокардите) или усилен (при сифилисе).

Над аортой выслушивается мягкий, дующий («шум отлива морской волны») убывающий протодиастолический шум, проводящийся в точку Боткина-Эрба, лучше слышен в положении сидя с наклоном вперед.

На верхушке сердца могут выслушиваться систолический шум (имеет функциональное происхождение), диастолический (пресистолический) шум Флинта.

Иногда при этом пороке при аускультации сосудов: на бедренной артерии выслушиваются два тона (двойной тон Траубе) и двойной шум Виноградова-Дюрозье.

При оценке свойств пульса: пульс скорый и высокий, большой (pulsus celer, altus et magnus).