Послеоперационная острая почечная недостаточность

Любое оперативное вмешательство, особенно на органах брюшной полости, приводит к функциональным нарушениям почек, степень которых зависит от качества анестезии, применяемого наркотического вещества или их сочетания, расстройств кровообращения во время операции и после нее, изменений ОЦК и сердечного выброса и выражается чаще всего в снижении темпа мочеотделения в послеоперационном периоде.

Может встречаться гепаторенальный синдром (37%), бывают клинические формы с преобладанием нарушений функций печени (12—13%), но чаще всего наблюдаются формы с преимущественным поражением почек (50%). Принятое деление острой почечной недостаточности (ОПН) на:

1) преренальную;

2) ренальную;

3) постренальную

позволяет рассмотреть причины каждого вида ОПН и правильно провести этиопатогенетическую терапию. Однако в большинстве случаев послеоперационная почечная недостаточность при острой хирургической патологии органов брюшной полости чаще всего имеет преренальный генез.

Причины

Причины преренальной почечной недостаточности многообразны, и часто их несколько у одного и того же больного. Сводятся они к следующим:

1. Гиповолемия, которая имеется у большинства больных с острым панкреатитом (рвота, отек забрюшинной клетчатки), перитонитом (выпот в брюшную полость, в просвет кишечника), кишечной непроходимостью (рвота, выпот в кишечную трубку выше обструкции), желудочно-кишечным кровотечением. При этих состояниях больной теряет воду, белки и форменные элементы крови.

2. Изменение реологических свойств крови (резко повышается вязкость крови и агрессия форменных элементов).

3. Метаболический ацидоз (задержка натрия в организме, усиление реабсорбции воды и т.д.).

4. Гнойный процесс в брюшной полости (перитонит), протекающий иногда в виде септического шока.

5. Несовершенное обезболивание.

Диагностика

Характерным признаком преренальной почечной недостаточности является снижение диуреза менее 0,5 мл/кг за час, или анурия, которая может быть результатом выраженности основного процесса в брюшной полости и тяжести нарушений кровообращения (гипотония). Поэтому необходим динамический контроль диуреза на всех этапах лечения: предоперационная подготовка, операция, послеоперационный период.

В течении ОПН различают четыре стадии: начальную — до 2 суток, олиго-анурическую — до 2—3 недель, стадию восстановления диуреза — до 20—75 дней и стадию выздоровления — до двух лет. В начальной стадии, как правило, диурез снижается до 400—600 мл, нарушается концентрационная способность канальцевого эпителия (уд. вес мочи 1005—1006), повышается содержание мочевины. В олиго-анурической стадии на первый план выступают, олигурия (диурез меньше 500 мл — у взрослых и 200 мл — у детей до 7 лет) или анурия (диурез меньше 100 и 50 мл, соответственно у взрослых и детей), гипостенурия (уд. вес мочи 1002—1008). Моча мутная, темно-бурая, иногда кровавая, в зависимости от причины ОПН. Отмечается протеинурия. В осадке мочи обнаруживаются эритроциты, лейкоциты и почечный эпителий, кристаллы, миоглобина, сульфаниламидных препаратов или глыбки геминовых цилиндров (при гемолизе). Содержание мочевины и креатинина в суточной моче уменьшается. Выявляются глубокие нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесий, а также лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ, анемия, азотемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипермагниемия, гипонатриемия, гипокальциемия гипохлоремия, ацидоз. Больных беспокоят зуд кожи, снижение аппетита, тошнота, рвота, жажда, сухость во рту, множественные трещины слизистой оболочки рта и языка, к которым (в тяжелых случаях) часто присоединяются признаки стоматита, гастроэнтероколита, паротита. Дыхание аритмичное в прекоматозном состоянии — типа дыхания Куссмауля и Чейна—Стокса. У больных с резкой гипергидратацией возникает интерстициальный отек легких. ЦВД повышено.

На ЭКГ определяются снижение вольтажа, замедление проводимости импульса, четкие признаки гипоксии миокарда, аритмии, брадикардии; уширенный заострённый высокий зубец Т, уширение QRS, уплощение зубца Р, снижение интервала ST. О гипокалиемии свидетельствуют тахикардия, уменьшение высоты зубца Т. Почти всегда увеличивается печень, появляются признаки недостаточности функции.

Первые симптомы поражения центральной нервной системы: астения, головная боль, мышечная слабость, параличи, сонливость; изменения психики, судороги, коматозное состояние. В стадии восстановления диуреза удельный вес мочи остается низким. Отмечаются гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипофосфатемия, гипомагниемия. Вес тела снижается. Иногда нарастает азотемия. В конце полиурической стадии (4—6 дней) азотемия снижается до субнормальной, водно-солевой обмен восстанавливается. Улучшается аппетит. Исчезают признаки поражения сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем. Эритроциты восстанавливаются гораздо медленнее, поэтому анемия затягивается. В стадии выздоровления обнаруживаются признаки функциональной недостаточности отдельных органов и систем (почек, печени).

Лечение

Лечение проводится под контролем точно измеренного количества выпитой, введенной и выделенной жидкости (диурез, перспирационные потери, потери через зонды, дренажи), показателей гемодинамики (АД, ЧСС, ЦВД), при необходимости —интегральная реография тела. Обязателен контроль показателей общего анализа крови, мочи, креатинина плазмы и мочи, мочевины, электролитов плазмы. При исследовании суточной мочи (собранной за 24 ч — определяют ее объем, концентрацию креатинина) рассчитывают показатель скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Этот показатель позволяет оценить функциональное состояние почек, определить сроки начала диализа и дозы лекарственных веществ при почечной недостаточности.

I СТАДИЯ — начальный период действия агрессивного фактора — отмечается для преренальной и некоторых форм ренальной ОПН.

1. Этиотропная терапия — коррекция гиповолемии, возмещение кровопотери, дефицита жидкости, введение препаратов, улучшающих реологию крови (реополиглюкин, кавинтон, трентал).

2. При нормальном АД и ЦВД — проба с водной нагрузкой — в/в вводят от 500 до 1000 мл физиологического раствора в течение 30—60 мин (убедиться в отсутствии гиперволемии, следить за функцией дыхания и кровообращения). Если диурез после введения составляет менее 50 мл/час — проба считается отрицательной. После этого вводят в/в фуросемид от 2 до 5 мг/кг веса.

При отсутствии эффекта — имеет место стадия олигурии-2 — см. лечение II стадии или

Проводится проба с осмодиуретиками — маннитол в/в в дозе 1—1,5 г/кг в 25% или 30% р-ре капельно, на 20% р-ре глюкозы со скоростью 40—80 кап/мин. К концу переливания вводят фуросемид 6—8 мг/кг или этакриновую кислоту 2 мг/кг, сразу же после этого вводят эуфиллин 3 мг/кг 2,4% р-ра. В случае получения 200—300 мл мочи проба считается положительной и указанную схему можно повторить через 6—12 ч. Если же диурез составляет менее 50 мл/час — дальнейшее введение маннита противопоказано.

3. При АД менее 90 мм рт. ст. и ЦВД более 140 мм вод. ст. —дофамин в/в капельно путем непрерывной инфузии в дозе от 3 до 10 мкг/(кг х мин).

4. Если у больного диурез составляет менее 500 мл/сут и не увеличивается спустя 24—36 ч после коррекции гиповолемии или начала инотропной терапии дофамином, то необходимо подозревать органическое поражение почек (острый канальцевый некроз) и проводить терапию соответственно II стадии ОПН.

II СТАДИЯ — стадия олигоанурии — диурез менее 20 мл/час, сдвиги гомеостаза — гиперкалиемия, гипонатриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, уремия и ацидоз.

1. Инфузионная терапия — в режиме ограниченной гидратации — за сутки вводят не более 500 мл жидкости плюс величина перспирационных и дренажных потерь. Исключить калий-содержащие растворы. Примерный объем и состав инфузионной терапии приведен в таблице.

2. Медикаментозная терапия:

Инфузионные среды	Мочевина сыворотки крови (мг%)
	40-60	60—80	80-100
Глюкоза 50% (мл) Аминокислотные смеси Бикарбонат натрия 4% Количество ккал	500 500 100 1100	500 500 100 1050	500 400 200 1080

— эуфиллин 2,4% р-р 10 мл в/в через 6—8 ч;

— мочегонные средства — фуросемид в дозе 250—600 мг однократно (в сутки — до 3200 мг) — при олигурии, связанной с декомпенсированным пороком сердца;

— ретаболил 5% р-р 1 мл в/м 1 раз в неделю;

— витамины В₁ — 1 мл в/м, В₆ — 2 мл в/м, В₁₂ — 0,02% р-р 1 мл в/м;

— хлористый кальций 20% 10 мл в/в 2—3 раза в сутки.

— антибактериальная терапия — по строгим показаниям, избегать назначения нефротоксичных антибиотиков, дозы уменьшать в соответствии с показателем СКФ.

3. Гемодиализ — показан при:

— гиперкалиемии более 7 ммоль/л;

— выраженном метаболическом ацидозе — бикарбонат менее 12 ммоль/л;

— выраженной уремии — мочевина более 40 ммоль/л, креатинин более 5—6 мг%;

— развитии уремического перикардита или энцефалопатии.

III СТАДИЯ — стадия восстановления диуреза—характерно прогрессивное нарастание диуреза с 200 — 300 мл/сут до 2—3 л.

1. Инфузионная терапия — объем инфузии увеличивают соответственно увеличению диуреза.

2. Медикаментозная терапия — как во II стадию.

3. Гемодиализ — необходимо продолжать, так как азотовыделительная и концентрационная функция почек еще полностью не восстановилась.

IV СТАДИЯ — полиурическая — диурез достигает 8—10 л/сут — характеризуется постепенным уменьшением азотемии, потери электролитов приводят к гипокалиемии, гипомагниемии, гипофосфатемии.

1. Инфузионная терапия — с учетом потерь возмещается кристаллоидными растворами, соотношение солевых и гликозированных растворов 1:1, с обязательным добавлением калия (см. «Гипокалиемия»), магния (сернокислая магнезия 25% до 30 г/сутки — в составе инфузионной терапии).

Введение полиэлектролитных растворов.

2. Медикаментозная терапия — как во II стадии.