Атипичная форма

• Эзофагалгическая форма протекает с упорной изжогой, тяжестью и болями за грудиной, легкой непостоянной дисфагией. • При кишечной форме хронического бескаменного холецистита преобладают боли в кишечнике, метеоризм, склонность к запорам. • Кардиалгическая форма характеризуется аритмиями (чаще экстрасистолией), загрудинными болями, изменениями ЭКГ (уплощением, инверсией зубца Т).

Латентная форма-не проявляется 

Диспепсическая форма-чувство тяжести в эпигастральной области, в правом подреберье. Изжога, метеоризм. Стул неустойчивый с чередованием запоров и поносов. Обострения наступают после употребления жирной, жареной, острой пищи. 

Хроническая болевая форма-постоянные ноющие боли в правом подреберье и в эпигастрии с иррадиацией в спину, в правую лопатку. Боли усиливаются после жареной, жирной, острой пищи. Больные периодически замечают у себя субфебрилитет не связанный с простудными заболеваниями. 

Хроническая рецидивирующая форма с желчными коликами-приступы острых, пронзающих болей (в правом подреберье или в эпигастральной области с иррадиацией в спину, в правую лопатку. Длительность болевого приступа от нескольких минут до нескольких суток. Тошнота, рвота с примесью желчи в рвотных массах.  

Общая слабость, раздражительность, пониженный эмоциональный тонус, горечь, сухость во рту. Некоторые замечают у себя перебои ритма, колющие боли в области сердца. 

В период обострения ХХ у некоторых больных появляется иктеричность склер. Язык часто обложен серовато-коричневатым налетом. Живот мягкий, чувствительный в правом подреберье. Печень может быть умеренно увеличенной. 

ДИАГНОСТИКА 

ОАК в ремиссию норма. При обострении умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. 

Б/Х: в ремиссию норма. При обострении-повышенное содержание билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз (АЛТ и АСТ), фибрина, альфа-2-глобулина. 

Дуоденальное зондирование: в пузырной фракции кислая реакция, снижена относительная плотность, много хлопьев слизи, лейкоцитов, скоплений эпителиальных клеток, кристаллов жирных кислот; повышено содержание аминотрансфераз и сиаловых кислот, снижено – холевой кислоты, липидного комплекса, билирубина. 

ФГДС – гиперемия, отек слизистой в области большого дуоденального соска  

УЗИ: желчный пузырь деформирован, с утолщенной, уплотненной стенкой. Тонус стенки желчного пузыря увеличен. На дне слой желчного осадка. В полости могут присутствовать конкременты. Пальпация пузыря под контролем ультразвукового изображения вызывает болевые ощущения. В ложе желчного пузыря может появляться локальное скопление жидкости. 

ЭКГ: выявляются признаки суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии. 

ЛЕЧЕНИЕ

Блюда преимущественно растительного происхождения, с небольшим количеством жиров, содержащие достаточное количество клетчатки. Питание дробное. 

Применение холелитолитических препаратов - урсодезоксихолевой кислоты – урсофалк или хенодезоксиксихолевой кислоты – хенофалк, при хроническом калькулезном холецистите малоэффективно, так как они содействуют растворению холестериновых камней, но не кальцинатных, образующихся при воспалении желчного пузыря. 

При болях применяются спазмолитические препараты: 

• Папаверин гидрохлорид 0,04 – по 1 таблетке 1-4 раза в день при коликах (при передозировке препарат может замедлять проводимость в сердце вплоть до полной АВ-блокады). 

• Но-шпа 0,04 – по 1 таблетке 1-4 раза в день при коликах. 

С целью восстановления нормальной секреции и выведения желчи применяют желчегонные препараты:  аллохол –по 1-2 драже 3-4 раза в день. 

При обострении ХХ с лихорадкой, воспалительными отклонениями в общем и биохимическом анализах крови следует применять антибактериальные препараты: 

• Доксициклина гидрохлорид – 0,1 – по 1 капсуле 2 раза в день 6 дней. 

• Метациклин 0,3 – по 1 таблетке 3 раза в день 6 дней 

• Фуразолидон 0,05 – по 1 таблетке 4 раза в день 6 дней. 

Больным с калькулезным холециститом, даже если он протекает без желчных колик, показано хирургическое лечение.  

 

ОСЛОЖНЕНИЯ - развитие хронического воспаления желчных протоков (холангит) - перфорация стенки желчного пузыря - гнойное воспаление пузыря (гнойный холецистит) - реактивный гепатит 114. Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Принципы терапии. ДЖП – клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением моторики желчного пузыря, желчных протоков и их сфинктеров, в рез-те чего страдает гепатоцит и выработка желчи. 

ЭТИОЛОГИЯ  ДЖП является самостоятельным первичным заболеванием при отсутствии других поражений желчевыводящей системы. Но также может быть функциональным проявлением заболеваний органов пищеварения: желчнокаменной болезни, холецистита, холангита, панкреатита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. В этиологии ДЖП важнейшую роль играют неврогенные, психогенные, эндокринные факторы.  ПАТОГЕНЕЗ Патогенез гипертонической формы ДЖП обусловлена избыточным тонусом сфинктеров шейки желчного пузыря (Люткенса) и фатерова соска (Одди). В процессе пищеварения желчный пузырь не в состоянии опорожниться через спазмированные сфинктеры. Тонус стенки пузыря резко возрастает, раздражая расположенные в ней чувствительные нервные окончания. Больной испытывает острые, коликообразные боли в месте расположения желчного пузыря. Интенсивность болей пропорциональна величине напряжения пузырной стенки.

В патогенезе гипомоторной, гипотонической формы ДЖП ведущую роль играет неспособность желчного пузыря к самоопорожнению в связи с нарушением нервно-гуморальной регуляции тонуса и моторики его стенки. Объем пузыря увеличивается. Пузырная стенка растягивается. Раздражаются расположенные на серозной оболочке стенки чувствительные рецепторы. У больного возникают ощущения тяжести, тупые ноющие боли в правом подреберье. При опорожнении желчного пузыря эти ощущения и боль исчезают.

ФОРМЫ И КЛИНИКА: 

• Гипертоническая (гиперкинетическая:  

Приступы кратковременной, острой, интенсивной боли в правом подреберье. Боль может иррадиировать в правую поясничную область в правую лопатку, но никогда не распространяется вниз в паховую область. Не сопровождается повышением температуры тела. Провоцирует приступы жирная пища, особенно после  длительного перерыва между приемами пищи. Боль может возникать при психоэмоциональном напряжении. 

• с гипертонией желчного пузыря. 

• со спазмом сфинктера Одди. 

• Гипотоническая (гипокинетическая: 

Горечь во рту, постоянные тупые, ноющие боли в правом подреберье без иррадиации, тошноту по утрам, вздутие живота. Натощак, при длительном перерыве между приемами пищи, во время еды (особенно жирных блюд) боли могут усиливаться, сопровождаться тошнотой. Внешне больные без каких-либо специфических особенностей. Указывают на болевую точку в правом подреберье, соответствующую проекции желчного пузыря. 

• с гипотонией желчного пузыря. 

• с недостаточностью сфинктера Одди. 

• Смешанная

ДИАГНОСТИКА 

ОАК (д.б. N); ОАМ (д.б.N);  

б/хим (белок и фракции в N, билирубин, ферменты, АлАт, АсАТ, ЩФ м.б. изменены);  

УЗИ с гипертонической формой ДЖП-норм размеры и форма ЖП. Стенка пузыря тонкая, ровная, тонус повышен. Пальпация пузыря под контролем УЗИ вызывает боль. При пузырной форме гипертонической дискинезии внепеченочные желчные протоки закрыты. При варианте гипертонической ДЖП со спазмом сфинктера Одди просвет внепеченочных желчных протоков умеренно расширен. 

с гипотонической формой ДЖП-нормальный или увеличенный ЖП с тонкой, гипотоничной стенкой. Контуры пузыря м.б. деформированы за счет давления со стороны прилежащих органов. На дне пузыря возможно появление осадка (возникает при длительном застое желчи в пузыре) 

дуоденальное зондирование:  с гипертонической формой ДЖП объем пузырной желчи-N. Имеет место затруднение выведения пузырной фракции желчи в ответ на обычную стимуляцию желчевыделения. Выделение пузырной желчи облегчается после введения спазмолитических препаратов. Для повышения точности оценки объема желчного пузыря и времени начала истечения через зонд пузырной фракции желчи выполняется хроматическое зондирование. С этой целью больному за 14 часов до начала зондирования дают внутрь крахмальную капсулу, содержащую 0.15 г метиленового синего. В печени краситель превращается в бесцветную форму. Попадая в полость желчного пузыря, он вновь приобретает синий цвет. Поэтому поступающая через дуоденальный зонд синяя желчь соответствует пузырной фракции желчевыделения. 

при гипотонической форме ДЖП наблюдается значительное удлинение времени выделения пузырной фракции желчи. 

 

Копрограмма (при гипермоторном типе – стеаторея II типа, т.е. много свободных жирных кислот из-за того, что желчные кислоты не эмульгируют жиры). 

ЛЕЧЕНИЕ

Больным с гипертонической формой: 

Диета: с ограничением жиров, пищевых раздражителей. Дают слабо минерализованные сульфатно-магнезиальные минеральные воды. Воды дегазируют, подогревают. Принимают до 1000 мл в сутки за 5-6 приемов. 

При болях: но-шпа или папаверин по 0,04 до 3 раз в день курсами по 7-10 дней.  

Для нормализации тонуса и координации работы сфинктеров:  церукал по 0.01 1-3 раза в день. Препарат особенно показан больным, испытывающим чувство тошноты, отрыжку.  

При острых приступах болей в правом подреберье: нифедипин (0.01) или нитроглицерин (0.5 мг) под язык.  

При гипомоторной форме: 

Диету из продуктов, блюд, пищевых добавок, обладающих желчегонным эффектом. Пища должна быть обогащена солями магния, содержать достаточное количество растительной клетчатки. Рекомендуют высокоминерализированные минеральные воды комнатной температуры не более 500-600 мл в сутки. Воду пьют по 200 мл 2-3 раза в день за 0.5-1.5 часа до приема пищи. 

Назначаются желчегонные препараты. Дают аллохол по 1 драже 3 раза в день после еды, фламин (сухой экстракт бессмертника) по 1 драже 3 раза в день за 30 минут до еды.  

Из физиотерапевтических процедур при гипотонической форме ДЖП показаны общетонизирующие: гальванизация, фарадизация, диадинамотерапия. 

Рекомендуется лечение в санаториях, имеющих источники сульфатно-магнезиальных вод высокой минерализации (Карловы Вары, Баден, Ессентуки и др.). 

 

 

115. Хронический панкреатит. Этиология, классификация. Клинические варианты течения. Диагностика. Принципы лечения хронического панкреатита. ЭТИОЛОГИЯ Основные причины - злоупотребление алкоголем и желчекаменная болезнь. Алкоголь является непосредственно токсическим для паренхимы железы фактором. При ЖКБ воспаление становится результатом перехода инфекции из желчных протоков в железу по сосудам лимфатической системы, развитием гипертензии желчевыводящих путей, либо непосредственным забросом желчи в поджелудочную железу.

Другие факторы, способствующие развитию хронического панкреатита:

• стойкое повышение содержания ионов кальция в крови;

• муковисцидоз;

• гипертриглицеринэмия;

• применение лекарственных средств (кортикостероиды, эстрогены, тиазидные диуретики, азатиоприн);

• продолжительный стаз секрета поджелудочной железы (непроходимость сфинктера Одди вследствие рубцовых изменений дуоденального сосочка);

• аутоиммунный панкреатит;

• генетически обусловленный панкреатит;

• идиопатический панкреатит (неясной этиологии)

КЛАССИФИКАЦИЯ 1. По этиологии: • Билиарнозависимый • Алкогольный • Дисметаболический • Инфекционный • Лекарственный • Аутоиммунный • Идиопатический 2. По клиническим проявлениям: • Болевой • Диспепсический • Сочетанный • Латентный 3. По морфологическим признакам: • Интерстиционально-отечный • Паренхиматозный • Фиброзно-склеротический • Гиперпластический • Кистозный 4. По характеру клинического течения: • Редко рецидивирующий • Часто рецидивирующий • С постоянно присутствующей симптоматикой 5. Осложнения: • Нарушения оттока желчи • Портальная гипертензия (подпеченочная) • Эндокринные нарушения: – панкреатогенный сахарный диабет – гипогликемические состояния и др. • Воспалительные изменения — абсцесс, киста, парапанкреатит, «ферментативный» холецистит, пневмония, экссудативный плеврит, паранефрит и пр.

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ а) Отечно-интерстициальный (подострый) хронический панкреатит. б) Паренхиматозный, рецидивирующий (во время приступа клиника острого панкреатита), в) Фиброзно-склеротический (индуративный) хронический панкреатит. г) Кистозный хронический панкреатит

г) Гиперпластический псевдотуморозная (фиброзирующая) с или без тубулярного стеноза холедоха

ДИАГНОСТИКА: ОАК

• Может увеличиваться число лейкоцитов (>9*10⁹);

• Увеличение СОЭ (>15мм/ч).

БАК

• Снижение общего белка <60г/л, и альбуминов<35г/л; глобулины˃7-13%;

• Резкое увеличение уровня амилазы в период обострения (норма 28-104 Ед/л);

• Увеличение трипсина при обострении хронического панкреатита (норма 77Ед/л);

• Увеличение липазы при обострении хронического панкреатита (норма 105Ед/л);

• Увеличение глюкозы>5,5 ммоль/л;

• Общий холестерин˂3 ммоль/л;

• Снижение уровня кальция˂2,15ммоль/л.

АНАЛИЗ МОЧИ: исследование мочи на содержание в ней амилазы в период обострения заболевания, один из основных анализов для определения панкреатита:

• Амилаза (диастаза) мочи в период обострения увеличивается (норма 1-17Ед/ч).

АНАЛИЗ КАЛА (копрограмма), выявляет недостаточность ферментов поджелудочной железы:

• Креаторея - мышечные клетки в кале, развивается в результате недостатка трипсина и нарушения расщепления и всасывания белков;

• Амилорея – крахмал в кале, возникает в результате недостатка амилазы и нарушения переваривания и всасывания углеводов;

• Стеаторея – жир в кале, развивается в результате недостатка липазы и нарушения расщепления и всасывания жиров.

Функциональные тесты с целью исследования секреторной функции поджелудочной железы:

• Тест с холецистокинином, в норме увеличивается концентрация ферментов поджелудочной железы, при хроническом панкреатите их концентрация снижается;

• Тест с секретином, при хроническом панкреатите снижена выработка поджелудочной железой воды и бикарбонатов; в норме тест положительный (увеличивается выработка бикарбонатов и воды в ответ на стимуляцию с секретином).

УЗИ определяет кисты или кальцификаты в поджелудочной железе неровные её контуры, изменение размеров, расширение протока поджелудочной железы.

Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, выявляет расширение холедоха и протока поджелудочной железы.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Заместительная терапия, проводится препаратами содержащие ферменты поджелудочной железы (Мезим, Креон, Панкреатин), с целью коррекции процессов пищеварения (облегчают пищеварение), устранение боли и вздутия. Принимать такие препараты необходимо во время еды. Мезим по 1 таблетке во время еды.

2. Антацидные препараты (Фосфалюгель, Алмагель, Грастал), назначаются с целью защиты слизистой 12-пёрстной кишки, от кислого содержимого, которое образуется в результате недостатка бикарбонатов, выделяемые поджелудочной железой. Алмагель по 1 столовой ложки 3 раза в день, за 30 минут до еды.

3. Антисекреторные препараты (Фамотидин, Омепразол) назначаются для нейтрализации кислоты. Омепразол по 1 таблетке (20 мг) 2 раза в день. 4. Спазмолитики и анальгетики (Нош па, Аспирин) применяются при выраженном болевом синдроме. Нош па по 1 таблетке 3 раза в день.

5. Противовоспалительные препараты (Диклофенак) снижают боль, за счет уменьшения воспаления в области поджелудочной железы.

6. Уменьшение активной секреции железы, препараты (Октреотид, Сандостатин), используются при обострении хронического панкреатита, при выраженном болевом синдроме, не купирующем спазмолитиками. Сандостатин по 100 мкг 3 раза в день, подкожно.

7. Прокинетики (Мотилиум, Церукал) применяются для подавления тошноты о рвоты, в период обострения хронического панкреатита. Мотилиум по 10 мг 3 раза в день, за 30 минут до еды.

116. Рак поджелудочной железы. Клиника, диагностика. Основные принципы лечения.  КЛИНИКА Боли в животе С ростом опухоли боль становится интенсивнее. Она может иррадиировать в спину. Неприятные ощущения усиливаются при наклоне туловища вперед. Боль нарастает в ночное время. Такие симптомы испытывают почти 90% больных с опухолью хвоста и 70% с раком головки. Желтуха, кожный зуд, потемнение мочи и осветление кала Эти признаки возникают в 90% случаев рака головки. Это связано с тем, что опухоль пережимает желчный проток. Желтуха быстро нарастает. Кожа приобретает зеленоватый оттенок, может возникнуть зуд. Температура при этом остается нормальной. Снижение массы тела Это явление отмечается у 90% больных с опухолью в головке железы и в 100% случаев, когда опухоль находится в теле или хвосте. Причина в том, что вырабатывается недостаточно поджелудочного сока. Это нарушает расщепление и усвоение белков, жиров и углеводов. Недостаток ферментов приводит к тому, что в кале остается много жиров. Он становится жирным на вид, плохо смывается со стенок унитаза. Потеря аппетита (анорексия) Анорексия наблюдается у 65% больных раком головки. При остальных формах она может развиться в 30% случаев. Тошнота и рвота Эти нарушения пищеварения развиваются в результате сдавливания опухолью двенадцатиперстной кишки и желудка. Также часто отмечается понос. Такое случается в 45% при раке головки и в 35% опухоли на теле и хвосте железы. Развитие вторичного сахарного диабета В 30-50% случаев рака поджелудочной железы развивается сахарный диабет. Это происходит из-за того, что нарушается выработка гормонов, отвечающих за усвоение углеводов. При этом у больных резко увеличивается количество мочи и отмечается сильная жажда. Увеличение селезенки Этот симптом проявляется у пациентов с опухолью в хвосте и теле железы. Также возможны внутренние кровотечения из расширенных вен желудка. Острый холецистит и острый панкреатит Эти явления сопровождаются появлением сильной острой боли в верхней части живота, снижением давления, сильной рвотой, резким ухудшением общего состояния. Такое проявление болезни чаще наблюдается у пациентов с раком головки.

ДИАГНОСТИКА ОАК: признаки анемии, может отмечаться повышение количества тромбоцитов и ускорение СОЭ БАК: билирубинемия, повышение активности щелочной фосфатазы, печеночных ферментов при разрушении желчных путей или метастазировании в печень. Также в крови могут отмечаться признаки развившегося синдрома мальабсорбции.

Определение онкомаркеров: Маркер СА-19-9 определяется для решения вопроса об операбельности опухоли. На ранних стадиях этот маркер при раке поджелудочной железы не выявляется. Раковый эмбриональный антиген выявляют у половины больных раком поджелудочной железы. Однако положительным может быть анализ на этот маркер и при хроническом панкреатите.

1. Эндоскопическая или трансабдоминальная ультрасонография. УЗИ органов брюшной полости исключает заболевания желчного пузыря и печени, позволяет обнаружить опухоль поджелудочной железы. Эндоскопическое исследование дает возможность произвести забор биоптата для исследования.

2. КТ и МРТ позволяют визуализировать ткани поджелудочной железы и обнаружить опухолевые образования от 1 см (КТ) и 2 см (МРТ), а так же оценить состояние органов брюшной полости, наличие метастазов, увеличение лимфатических узлов.

3. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет выявлять злокачественные клетки, обнаруживать опухоли и метастазы.

4. ЭРХПГ выявляет опухоли любого отдела поджелудочной железы размером от 2 см. Однако, эта процедура инвазивна и способствует развитию осложнений.

ЛЕЧЕНИЕ  

• Операция Уиппла полное или частичное удаление поджелудочной железы и частей окружающих органов

• Паллиативные операции, направленные на устранение осложнений. Возобновляют проходимость желчного протока и кишечника, устраняют опасность кровотечения.

• Проводят химиотерапию 5-фторурацилом, Карбоплатином, Гемзаром, Кампто. Это позволяет на несколько месяцев продлить срок жизни.

• Лучевая терапия – лечение ионизирующей радиацией. Излучение разрушает молекулы белка в раковых клетках, которые больше чувствительны к нему, чем здоровые ткани. В результате, отмечается уменьшение опухоли.

• Радиотерапия на аппарате Кибер-нож.

• Симптоматическое лечение направлено на снятие боли (анальгетики, наркотические обезболивающие средства) и улучшение качества жизни

117. Хронический гепатит. Этиология, классификация. Диагностика. Принципы лечения. Хронический гепатит – это воспалительный деструктивный процесс в печени, протекающий без улучшения не менее 6 месяцев, с рецидивами, характеризующийся морфологически – некрозом, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники печени.  ЭТИОЛОГИЯ 1. Инфекционные агенты: гепатотропные вирусы (В, С, D, G, и др.), вирус Эпштейна–Барр, простого герпеса, Коксаки, цитомегаловирус; паразиты 2. Токсичные вещества: этанол (алкоголь); промышленные яды (производные бензола, свинца, ртути, толуола, четыреххлористый углерод, хлороформ, фосфорорганические соединения, нитрокраски и др.); лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, снотворные, противовоспалительные средства и др.); наркотические средства (опий и его производные); бытовые химические вещества, инсектициды, пестициды. 3. Нарушение оттока желчи. 4. Нарушение кровоснабжения, длительный венозный застой в печени (гипоксия гепатоцитов). 5. Наследственные нарушения метаболизма при болезни Вильсона – Коновалова, гемохроматозе, недостаточности α1 -антитрипсина. ПАТОГЕНЕЗ КЛАССИФИКАЦИЯ По этиологии: - аутоиммунный; - хронический вирусный гепатит (с указанием вызвавшего его вируса В, С, Д); - хронический вирусный гепатит (не идентифицируемый); - хронический гепатит (не идентифицируемый ни как аутоиммунный, ни как вирусный); - хронический медикаментозный, лекарственно-индуцированный гепатит; - первичный билиарный цирроз; - первичный склерозирующий холангит; - болезнь Вильсона-Коновалова; - болезнь недостаточности ά1 антитрипсина. По морфологии: - микронодулярный (мелкоузелковый); - макронодулярный (крупноузелковый); - смешанный (макро- и микронодулярный); - причина не установлена. По активности: - неактивный; - активный (минимальная степень активности, умеренная степень активности, резко выраженная степень активности) КЛИНИКА ДИАГНОСТИКА Индикаторные тесты  

Оценка цитолиза

Индикаторами цитолиза в клинической практике являются два фермента – аспартатаминотрансфераза (ACT) и аланинаминотрансфераза (АЛТ). Они определяются в сыворотке крови; активность их увеличивается при некрозе гепатоцитов, сопровождающемся повышением проницаемости клеточных мембран.  

Оценка холестаза Индикаторами холестаза при обычном наборе биохимических тестов являются: повышние активности щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глютамилтранспептидазы (ГГТП), повышение содержания общего и связанного билирубина, появление в моче желчных пигментов и отсутствие уробилина, повышение содержания холестерина и триглицеридов. Индикаторы холестаза не позволяют дифференцировать внутрипеченочный холестаз от внепеченочного.  

Оценка иммунных нарушенийСреди показателей гуморального и клеточного иммунитета чаще всего в клинике применяются: IgA, IgG, IgM, уровень комплемента, ревматоидный фактор, антитела к ДНК, LE-клетки, общее число лимфоцитов, Т-лимфоциты, В-лимфоциты, циркулирующие иммунные комплексы, криоглобулины. Изучаются и другие показатели. Так, появление антимитохондриальных антител в высоких титрах характерно для первичного билиарного цирроза. 

 

ДИАГНОСТИКА НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ 

ОАК: у большинства пациентов изменения отсутствуют, реже определяют умеренную анемию, лейкопению, нейтропению, лимфопению, тромбоцитопению, увеличение СОЭ. 

Б/Х: см. таблицу 

УЗИ — этап первичной диагностики диффузных изменений печени. При ХВГВ определяют умеренно выраженную гепатомегалию без деформации контуров. Структура печени чаще однородная, эхогенность может быть умеренно и равномерно повышена, возможно утолщение капсулы (норма до 3 мм). 

Признаки портальной гипертензии отсутствуют (диаметр портальной вены меньше 13 мм, селезеночной — меньше 6,2 мм). Может наблюдаться умеренное увеличение селезенки. 

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА 

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ В 

Диагностика HBV инфекции основана на выявлении в сыворотке крови антигенов вируса и антител к ним методом ИФА и обнаружении ДНК вируса в сыворотке крови  

HBsAg – основной скрининговый маркер, сохранение которого в сыворотке крови более 6 месяцев указывает на хроническую HBV-инфекцию.  

HBeAg – маркер репликации вируса и присутствует почти у всех HBV-ДНК позитивных больных, за исключением инфицированных pre-core/core-promoter мутантными штаммами НBV.  

Антитела к HBcAg класса IgM (anti-HBc IgM) выявляют при активной инфекции; антитела класса IgG  присутствуют у лиц, имевших контакт с вирусом, могут сохраняться в течение всей жизни и свидетельствуют либо о перенесенном заболевании, либо о хронической инфекции. 

 

 

Определение стадии фиброза 

Пункционная биопсия печени (ПБП) позволяет на основании морфологического исследования определить стадию фиброза, при нескольких ПБП в динамике проводить мониторинг эффективности ПВТ при ХВГВ. В основном ПБП используют у больных перед началом курса этиотропного лечения. ПБП с морфологическим исследованием помогает не только уточнить диагноз, но и определить активность и стадию процесса, контролировать эффективность лечения.  

Эластография — это метод исследования эластичности печени, позволяющий определять степень фиброза печени и наличие цирроза у больных с хроническими заболеваниями печени. 

 

ЛЕЧЕНИЕ  B и C диета: №5, отказ от алкоголя. 

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ВГВ  

Показания к противовирусной терапии:   вирусная нагрузка 10000 копий/мл и выше  Фиброз по METAVIR 2-4 стадии   АЛТ выше нормы

Препараты:   Нуклеозидные аналоги:   - ламивудин 100мг/сутки внутрь ежедневно   - телбивудин 600 мг/сутки внутрь ежедневно   - энтекавир (бараклюд) 0,5 мг в день для «наивных» и 1мг /сутки для «неответчиков» на другой противовирусный препарат   Интерфероны:   - интрон (альтевир) 5 млн ЕД ежедневно 16 недель п/к   - пегинтрон 0,5-1,0мкг/кг 1 раз в неделю п/к или пегасис 180 мкг 1 раз в неделю 48-52 недели

Противопоказания к противовирусной терапии в случаях назначения интерферонов: 1. неконтролируемые нарушения функций щитовидной железы 2. психические заболевания, эпилепсия 3. беременность и лактация 4. аутоиммунные заболевания 5. декомпенсированный сахарный диабет 6. цитопения 7. цирроз печени класса С 8. непереносимость ИФН

 

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ВГС 

Общепринятым стандартом лечения является применение в сочетании пегилированных интерферонов и рибавирином. 

 

 

 

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ 

 

Основные принципы: 

1. Санация хронических очагов инфекции (отиты, синуситы, пиелонефрит и др.) 

2. Повторные курсы поливитаминов (в зимне-весенний период и при дефиците полноценного питания) 

3. Полиферменты (панкреатин, мезим, креон) 7-10 дней, 3-4 курса в год 

4. Дезинтоксикация (при обострении): инфузионная терапия, энтеросорбенты, лактулоза 

5. Средства метаболической терапии (гепатопротекторы, антиоксиданты). 

6. Лечение холестаза ( препараты УДХК, энтеросорбция, витамины А и Е, отказ от кортикостероидов) 

7. Коррекция нежелательных явлений ПВТ: (нейпомакс при лейкопении, эритропоэтин-бета - при анемии, ингибиторы обратного захвата серотонина - при депрессии). 

118. Цирроз печени. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая картина. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Осложнения. Основные принципы терапии.

 

 

119. Портальная гипертензия и связанные с ней осложнения цирроза печени. 120. Первичный билиарный цирроз печени. Клиника, диагностика, лечение. Первичный биллиарный цирроз печени - хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание печени, при котором первоначальное поражение внутридольковых и септальных желчных протоков с их разрушением ведет к дуктопении, холестазу и в терминальной стадии - к развитию цирроза печени. КЛИНИКА Первичный билиарный цирроз длительно протекает бессимптомно. В доклиническом периоде в сыворотке крови выявляются АМА. 25% пациентов выявляются случайно во время исследования крови, проводимого по другим показаниям. Типичные симптомы: - кожный зуд - появляется первым из симптомов и является ведущим (55%); - утомляемость (65%);

- ксантомы и ксантелазмы (ксантома в виде плоской, слегка возвышающейся бляшки) -10%, в основном на поздних стадиях;

- малосимптомные инфекции мочевыводящих путей; - проявления дефицита жирорастворимых витаминов; - дискомфорт в правом верхнем отделе живота (8-17%) - гепатомегалия (25%); - спленомегалия (без явлений гиперспленизма) - 15%; - циррз - 10% (на поздних стадиях чувствительность признака выше); - артралгии; - оссалгии; - остеопороз; - гиперпигментация кожи, начинающаяся с лопаток - 25%; - сухость во рту и сухость глаз - 50-75%.

ДИАГНОСТИКА 1. Гистологическое исследование пунктата печени не является обязательным при убедительных клинических и лабораторных признаках первичного билиарного цирроза. Гистологическая оценка стадии затрудняется тем, что печень поражается неравномерно. 2. Методы визуализации печени и ее протоков (УЗИ, КТ, МРТ, РХПГ) используют с целью дифференциальной диагностики процесса с холестазом другой этиологии. 3. ФГДС необходима для оценки риска кровотечения из варикозно расширенных вен в терминальных стадиях цирроза. 4. Имеет смысл проведение ультразвуковой (Фиброскан) или магнитно-резонансной эластометрии печени. Лабораторная диагностика: 1. Щелочная фосфатаза (ЩФ) - уровень повышен, как правило, до 10 раз и более. 2. Повышение ГГТП. 3. Гипербилирубинемия - характерна для поздних стадий первичного билиарного цирроза. 4. Возможно повышение уровней гамма-глобулинов с резким повышением уровня IgM, за счет этого возможно повышение СОЭ. 5. Пограничные уровни АЛТ (цитолитический синдром мало выражен), колебания трансаминаз в пределах 150-500% нормы. Соотношение ЩФ/АСТ, как правило, менее 3 На поздних стадиях первичного билиарного цирроза (ПБЦ): - уровень липидов и холестерина в крови может быть увеличен, с увеличением фракции липопротеинов высокой плотности (HDL); - снижение альбумина; - увеличение протромбинового времени; - тромбоцитопения.

Определение аутоантител 1. Диагностика базируется на определении АМА. Для больных с первичным билиарным циррозом специфичны антитела анти-М2 (выявляются у 90-95% больных). Признак является высокоспецифичным. АМА-позитивные и АМА-негативные формы ПБЦ не имеют отличий в гистологии и клинике заболевания.   2. ANA выявляются у  20-50 % пациентов с первичным билиарным циррозом. 

ЛЕЧЕНИЕ Общие положения. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) является единственным доказано эффективным препаратом. Прочая терапия носит симптоматический характер, не влияя на прогноз. Патогенетическая терапия: УДХК в дозе 13-15 мг на 1 кг массы тела в сутки (постоянно). Иммуносупрессивная терапия: будесонид 9 мг/сутки. Глюкокортикостероиды улучшают течение основного заболевания, но не рекомендуются для длительной монотерапии в связи с риском усугубления остеопороза и других проявлений лечения стероидами.

Возможна комбинированная терапия: УДХК + будесонид, УДХК + метотрексат + колхицин. Симптоматическая терапия - воздействие на основной клинический симптом холестаза - зуд. Первая линия: УДХК, холестирамин до 6-8 г/сут. в два приема, курсом от 14 дней. Другие лекарства должны быть приняты за 1 час до холестирамина или через 2-4 часа после его приёма), холестипол (30 г/сут).

Вторая линия: налоксон, налтрексон, ондансетрон; антигистаминные; антидепрессант сертралин (от 50 до 100 мг один раз в день).

Третья линия: рифампицин 150-300 мг дважды в день (до 10 мг/кг массы тела в сутки),  пропофол (до 15 мг/сут.).

Четвертая линия: плазмаферез 3 раза в неделю, далее - 1 раз в неделю, трансплантация печени.

121. Острый гломерулонефрит. Этиология и патогенез. Диагностические критерии. Клинические варианты. Исходы. Лечение и профилактика.

124. Хронический пиелонефрит. Этиология, патогенез. Диагностика. Лечение и профилактика. Хронический пиелонефрит – это хроническое неспецифическое бактериальное воспаление, протекающе преимущественно с вовлечением интерстициальной ткани почек и чашечно-лоханочных комплексов

ЭТИОЛОГИЯ

• Escherichia coli (высевается у 75-95% пациентов);

• Staphylococcus saprophyticus (определяется в 5-10% случаев);

• Klebsiella pneumoniae

• прочие энтеробактерии (род Enterobacteriaceae);

• Proteus mirabilis;

• грибки;

• стафилококки;

• синегнойная палочка.

Хронизации воспаления способствуют:

• неустраненные нарушения оттока мочи, вызванные камнями в почках, стриктурой мочеточника, пузырно-мочеточниковым рефлюксом, нефроптозом, аденомой простаты;

• другие бактериальные процессы в организме (уретрит, простатит, цистит, холецистит, аппендицит, энтероколит, тонзиллит, отит, синуситы и пр.);

• общесоматические заболевания (сахарный диабет, ожирение), состояния хронического иммунодефицита и интоксикаций.

ПАТОГЕНЕЗ Механизм развития хронического пиелонефрита связан с проникновением возбудителей в почечно-лоханочную систему и интерстициальную ткань. В результате этого развивается первичная атака в виде острого пиелонефрита. Неадекватная антибиотикотерапия, несоблюдение пациентом всех врачебных рекомендаций приводят к тому, что часть бактерий переходит в неактивную форму, но остаётся в почках. В дальнейшем любой провоцирующий фактор приводит к их активизации и повторному воспалению. Частое воспаление в почках становится причиной изменения структуры почечной ткани — отмирают канальцы и нефроны, они замещаются нефункциональной соединительной тканью. Массивное воспаление и частые рецидивы приближают развитие почечной недостаточности.

ДИАГНОСТИКА

1. Жалобы и анамнез В активную фазу хронического пиелонефрита больной предъявляет жалобы на тупую боль в поясничной области. Дизурия нехарактерна, однако может присутствовать в виде учащённого болезненного мочеиспускания различной степени выраженности. Мб неспецифические жалобы: - эпизоды ознобов и субфебрилитета; - дискомфорт в поясничной области; - утомляемость; - общая слабость; - снижение работоспособности и т.д. 2. Физикальное обследование • болезненность при пальпации в области почки; • положительный симптом Пастернацкого с поражённой стороны; • наличие полиурии. 3. Лабораторная диагностика ОАМ: лейкоцитурия (в большинстве случаев нейтрофильную), бактериуриюя

Возможны протеинурия (до 1 г/сут), микрогематурия, гипостенурия, щелочная реакция мочи. БАМ: показан для выявления возбудителя заболевания и назначения адекватной антибактериальной терапии. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево; повышенная СОЭ. БАК: (показатели билирубина, мочевины, креатинина) позволяет уточнить функциональное состояние печени и почек.

4. Иструментальная диагностика УЗИ: расширение чашечно-лоханочной системы свидетельствует о нарушении пассажа мочи. Допплерография: позволяет уточнить степень нарушения кровотока. Экскреторная урографии: ранними рентгенологическими признаками ХП являются снижение тонуса верхних мочевых путей, уплощенность и закругленность углов форниксов, сужение и вытянутость чашечек. В поздних стадиях отмечается резкая деформация чашечек, их сближение, пиелоренальные рефлюксы, пиелоэктазия. Характерны симптом Ходсона и снижение ренально-кортикального индекса (выявление на экскреторных урограммах уменьшения толщины паренхимы почек на полюсах по сравнению с толщиной в среднем сегменте) Биопсия почек ЛЕЧЕНИЕ Немедикаментозное 1. Поддерживать достаточный диурез. Объём выпиваемой жидкости должен составлять 2000–2500 мл/сут. Рекомендовано применение мочегонных сборов, витаминизированных отваров (морсов) с антисептическими свойствами (клюква, брусника, шиповник) 2. Ограничение потребления поваренной соли 3. Вне обострения рекомендуется санаторно-курортное лечение Медикаментозное 1. Антибиотикотерапия (ципрофлоксацин, левофлоксацин) 2. Гипотензивная терапия (ингибиторы АПФ антагонисты рецепторов ангиотензина II) Хирургическое 1. При обострении хронического пиелонефрита, перешедшего в гнойную фазу (апостематозный нефрит или карбункул почки) рекомендованы декапсуляция почки и нефростомия 2. Нефрэктомия: - когда ХП приводит к одностороннему нефросклерозу с утратой или значительным снижением функции органа и поражённая почка становится очагом хронической инфекции - когда ХП приводит к одностороннему нефросклерозу с утратой или значительным снижением функции органа и поражённая почка обусловливает тяжёлую, трудно контролируемую АГ

ПРОФИЛАКТИКА - лечение очаговых инфекционных процессов - коррекция нарушений углеводного обмена - исключение переохлаждений - ликвидация местных нарушений уродинамики

125. Железодефицитная анемия. Этиология и патогенез. Диагностика. Лечение и профилактика.  гло