30. Реноваскулярные артериальные гипертензии: этиология, патогенез, клиническая картина.

Приблизительно в 3-5% случаев артериальная гипертония (АГ) вторична по отношению к другим заболеваниям. В 70% этих случаев АГ вызвана заболеваниями и поражениями почек. 

Под вазоренальной, или реноваскулярной, гипертонией понимают артериальную гипертонию (АГ), обусловленную одно- или двусторонним стенозом почечных артерий.

Среди этиологических факторов преобладает атеросклеротический стеноз почечных артерий (СПА), составляющий 75% всех случаев. В 25% случаев причиной СПА являются фибромускулярная дисплазия данных сосудов и системные васкулиты (болезнь Такаясу, классический узелковый полиартериит, болезнь Винивартера–Бюргера). Возможны более редкие причины, такие как аневризма почечной артерии, травмы, последствия лучевой терапии и некоторые другие.

Анатомически значимым стеноз считается, когда он превышает 50% (по данным ангиографии), гемодинамически значимым – если превышает 75% просвета сосуда. В последнем случае могут развиваться реноваскулярная гипертензия или ишемическая нефропатия.

Реноваскулярную АГ (РВАГ) относят к наиболее «курабельным» формам «почечной» АГ. 

Патогенез:  

Снижение перфузионного давления в почке или ее сегменте

Усиление секреции ренина, концентрации ангиотензинов І и ІІ и альдостерона

Повышение АД

Избыток ангиотензина ІІ и альдостерона усиливает реабсорбцию натрия в канальцах неповрежденной почки

Контралатеральная (неповрежденная) почка должна отвечать усилением диуреза, то есть

включением нормальной адаптивной реакции, называемой диурезом давления, который направлен на снижение АД.

Однако у больных с реноваскулярной гипертензией этот механизм не срабатывает, так как

Что препятствует физиологическому диурезу и снижению АД

Компенсаторные механизмы (в том числе механизм давление – натрийурез) оказываются недостаточными для преодоления мощного прессорного влияния ангиотензина и альдостерона.

В дальнейшем концентрация ренина и ангиотензина ІІ в циркулирующей крови снижается, однако их локальное образование в поврежденной почке остается постоянно высоким.

Стабильное повышение АД и высокое содержание ангиотензина ІІ в циркулирующей крови у больных с односторонним стенозом почечной артерии вызывает поражение контралатеральной почки в виде диффузного повреждения артериол и гломерулосклероза, что прогрессивно ухудшает ее функции.

В этом случае коррекция стеноза или нефрэктомия стенотической почки не нормализуют АД, терапевтический эффект дают только вмешательства на раннем этапе заболевания, когда функция контралатеральной почки еще не нарушена. Если АД повышено в течение пяти лет и более, коррекция стеноза эффективна только в 25% случаев.

При двустороннем сужении почечных артерий или стенозе артерии единственной почки пусковым механизмом повышения АД является уменьшение перфузии почек.

Со временем, благодаря повышению системного АД, ишемия почек уменьшается, и высвобождение ренина нормализуется или существенно снижается, реноваскулярная гипертензия переходит во вторую фазу: трансформируется из ренинзависимой в объемзависимую. В дальнейшем баланс натрия и воды в организме восстанавливается, однако это происходит за счет более высокого уровня системного АД.

Клиническая картина:

Заболевание может появиться в любом возрасте. У мужчин вазоренальная гипертензия чаще возникает после 50 лет, у женщин - до 30 лет. Характерных для вазоренальной гипертензии клинических симптомов нет. Часто отсутствуют жалобы на момент ее выявления.

Заболевание характеризуется внезапным началом, когда появляется тяжелая артериальная гипертензия, либо имевшаяся ранее гипертензия резко утяжеляется и становится нечувствительной к терапии. Как правило, заболевание характеризуется злокачественным течением, рано выявляются признаки увеличения левого желудочка, ангиоспастическая ретинопатия.

Характерны высокие цифры диастолического давления, редкое возникновение кризов. Развитие гипертензии после острой боли в пояснице может быть проявлением окклюзивных поражений крупных сосудов почки. Боль в пояснице вместе с артериальной гипертензией, особенно в вертикальном положении тела, может быть проявлением нефроптоза.

Измерение артериального давления позволяет выявить значительное повышение диастолического давления (110 - 120 мм рт. ст. и выше). Важно определять артериальное давление в различных положениях тела больного (стоя, лежа, в положении Тренделенбурга), на разных конечностях, до и после физической нагрузки. Ортостатическая гипертензия часто встречается при нефроптозе. Асимметрия артериального давления на верхних и нижних конечностях может наблюдаться при аортоартериите, коарктации аорты.

У половины больных с вазоренальной гипертензией при аускультации в мезогастральной области (проекция почечных сосудов) определяется систолический и диастолический шум.

Дифференциальную диагностику следует проводить с гипертонической болезнью и другими видами симптоматических гипертензий:

• Хронический гломерулонефрит

• Хронический пиелонефрит

• Феохромоцитома 

• Первичный алъдостеронизм (синдром Конна)

• Синдром Иценко—Кушинга

• Хронический интерстициалъный нефрит

• Диабетический гломерулосклероз 

• Гемодинамическая гипертония

• Коарктация аорты

• Атеросклеротическая гипертония

• Нейроциркуляторная дистония (НЦД)

• Нейрогенные артериальные гипертензии