20. Недостаточность митрального клапана: клиника, осложнения, показания к хирургическому лечению.

КЛИНИКА

Жалобы

В стадии компенсации порока субъективных ощущений не бывает. Больные могут выдерживать большую физическую нагрузку.

• Одышка (вначале при физической нагрузке, а далее в покое появляются приступы сердечной астмы);

• Кашель, чаще сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье);

• Сердцебиение;

• Боли в области сердца. По характеру могут быть: ноющие, колющие, давящие, не всегда прослеживается связь болей с физической нагрузкой. Возникновение болей связано с ишемией миокарда.

• При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются:

– отеки на нижних конечностях;

– боли и чувство тяжести в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы.

Осмотр

При декомпенсации порока отмечаются вынужденное положение, цианоз губ, щек, кончика носа — акроцианоз, facies mitralis (румянец на щеках с цианотическим оттенком). У молодых пациентов с выраженной регургитацией слева от грудины может выявляться сердечный горб.

Пальпаторно определяется усиленный и разлитой верхушечный толчок в VI, VII межреберьях слева ближе к передней подмышечной линии.

При перкуссии отмечается смещение границы относительной сердечной тупости вверх и влево, а затем и вправо (сердце приобретает митральную конфигурацию).

При аускультации:

– I тон на верхушке сердца ослаблен или полностью отсутствует;

– акцент II тона — над легочным стволом;

– систолический шум — на верхушке, распространяется в левую подмышечную область или в III межреберье слева (проекция левого предсердия);

На ЭКГ признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.

Митральная конфигурация сердца при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки.

Признаки митральной регургитации при эхокардиографии.

Показания к хирургическому лечению:

1. Тяжелая митральная недостаточность с объемом регургитации больше 30–50 % даже при наличии умеренно выраженных клинических проявлений заболевания.

2. Умеренная и тяжелая митральная недостаточность при наличии признаков систолической дисфункции ЛЖ (одышка в покое, снижение работоспособности, фракция выброса менее 60 %, индекс конечного диастолического объема больше 100–120 мл/м ².

ОСЛОЖНЕНИЯ

• Гипертрофия (увеличение мышечной массы) и дилатация (расширение) полостей сердца

• Сердечная недостаточность

• Нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий)

• Легочная гипертензия

21. Дефект межпредсердной перегородки: гемодинамика, клиническая картина, осложнения. ГЕМОДИНАМИКА При ДМПП происходит артериовенозный сброс крови из ЛП в правое, что приводит к гиперволемии малого круга кровообращения, диастолической объемной перегрузке правых отделов сердца, развитию относительного стеноза ЛА. Величина сброса крови определяется размерами дефекта, диастолической растяжимостью желудочков, разностью давлений в предсердиях, степенью ЛГ. • ЛГ при ДМПП развивается значительно позже, чем при ОАП и ДМЖП (только когда легочный кровоток превышает норму в 3 раза). Связано это с такими факторами, как отсутствие непосредственного влияния на сосуды легких высокого давления ЛЖ, значительная растяжимость правых отделов сердца, резервная емкость и низкое сопротивление сосудов легких. • У новорожденных и детей первых месяцев жизни ДМПП обычно имеет доброкачественное течение вследствие одинаковой растяжимости желудочков в диастолу и небольшого сброса крови даже при больших дефектах. С возрастом ребенка соотношение растяжимости желудочков меняется за счет гипертрофии ЛЖ сердца, что отражается на увеличении объема шунтируемой крови через дефект и клиническом состоянии.

КЛИНИКА у детей:

• одышка

• быстрая утомляемость;

• ребенок слабо сосет грудь;

• малыш вялый и отказывается от игр;

• ухудшается аппетит;

• сердцебиение при физической нагрузке, плаче;

• после активных игр появляется одышка и чувство нехватки воздуха;

• отставание в физическом развитии;

• ребенок часто болеет затяжными бронхитами и пневмониями.

Иногда первые признаки дефекта межпредсердной перегородки появляются только во взрослом возрасте, когда добавочный объем крови заставляет увеличиться правый желудочек и нарушает работу сердца. Когда давление в легочной артерии и правом желудочке превышает 30 мм рт.ст, то возникают такие симптомы:

• утомляемость и слабость;

• одышка ври ходьбе, а со временем и в спокойном состоянии;

• приступы головокружения;

• частые бронхиты и пневмонии;

• бледность кожи;

• при приступах кашля или физической нагрузке появляется синюшный оттенок на пальцах, губах;

• отеки ног. ОБЪЕКТИВНО:

• тонкая бледная кожа, иногда с синеватым оттенком под ногтями и в области губ. Это связано со спазмом мелких артерий;

• влажные хрипы в легких, вызванные застоем крови в сосудах. Нарушение кровообращения приводит скоплению в бронхах слизи и отечной жидкости;

• при простукивании заметно увеличение размеров сердца в связи с тем, что правый желудочек растягивается и его стенка становится более плотной;

• при прослушивании стетоскопом слышен негрубый шум во время сокращения желудочков. Он возникает во время прохождения крови через суженное отверстие в клапане легочной артерии;

• нарушения ритма сокращений сердца, особенно предсердий – мерцательная аритмия.

ОСОБЕННОСТЬ: Чаще, чем при других ВПС, различные нарушения ритма и проводимости

• Rg грудной клетки при дефекте межпредсердной перегородки (прямая проекция): увеличение правых отделов сердца, выбухание дуги легочного ствола по левому контуру тени сердца (указано стрелкой); признаки гиперволемии сосудов легких. Рентгенограмма грудной клетки при вторичном дефекте межпредсердной перегородки: умеренное усиление легочного рисунка по артериальному руслу, выбухание дуги легочной артерии, увеличение правого предсердия.

• На ЭКГ при вторичном ДМПП выявляются: отклонение электрической оси сердца вправо, перегрузка ПЖ и ПП, неполная блокада правой ножки пучка Гиса типа RSR', rsR' в отведении V1, являющаяся следствием локальной гипертрофии наджелудочкового гребня, специфичной для ДМПП.

• При ЭХОКгр-исследовании прямым признаком порока является визуализация дефекта в виде перерыва эхосигнала от МПП. К косвенным признакам порока относятся: объемная перегрузка правых отделов сердца, увеличение амплитуды движения ТК (из-за увеличения кровотока через него), уменьшение амплитуды движения и скорости раннего диастолического наполнения МК (из-за уменьшения кровотока через него). • Объемная перегрузка правых отделов включает: увеличение правых отделов сердца, парадоксальный характер движения межжелудочковой перегородки.

ОСЛОЖНЕНИЯ

• Сердечная недостаточность (неспособность сердца полноценно выполнять свою функцию по перекачиванию крови)

• Легочная гипертензия (повышение давления крови в сосудах легких)

• Пневмония (воспаление легких)

• Инсульты (нарушения мозгового кровообращения с развитием гибели участка головного мозга)

• Травмы, полученные при обмороках

• Нарушения ритма сердца (нерегулярные сердечные сокращения)

22. Дефект межжелудочковой перегородки: классификация, гемодинамика, клиническая картина, осложнения.

КЛАССИФИКАЦИЯ 1. Мембранозный, перимембранозный, коновентрикулярный - наиболее частый. Обнаруживается в мембранозной части межжелудочковой перегородки с возможным распространением на входной, септальный и выходной отдел перегородки; под аортальным клапаном и септальной створкой трикуспидального клапана. 2. Мышечный, трабекулярный - (15-20 % случаев), полностью окружен мышцей, может быть локализован в различных участках мышечного отдела межжелудочковой перегородки. Особенно часто наблюдается спонтанное закрытие. 3. Надгребневые, подартериальные, подлегочные, инфундибулярные дефекты выносящего тракта - (5 % случаев), дефект под полулунными клапанами конусовидного или выходного отдела перегородки. 4. Дефекты приносящего тракта (атриовентрикулярного канала) - входной отдел межжелудочковой перегородки непосредственно под местом прикрепления колец атриовентрикулярных клапанов; часто наблюдается при синдроме Дауна.

ГЕМОДИНАМИКА • В течение внутриутробной жизни ДМЖП не вызывает нарушений гемодинамики. • После рождения ребенка гемодинамические и клинические проявления порока определяются размерами дефекта, величиной градиента давления между желудочками и легочнососудистого сопротивления. В раннем неонатальном периоде из-за высоких цифр давления в ЛА отмечается перекрестный сброс крови через дефект, который по мере физиологической инволюции легочных сосудов впоследствии становится левоправым и достигать 50 –80 % МОК в МКК. • При сбросе слева направо артериальная кровь из ЛЖ поступает в ПЖ, ЛА, сосуды легких, затем по легочным венам в левые отделы сердца. Развивается объемная перегрузка левых отделов, смешанная перегрузка ПЖ (вследствие увеличения объема и сопротивления выбросу крови). Гиперволемия в МКК постепенно осложняется формированием легочной гипертензии.