50. Артериальная гипертензия (аг): определение, патофизиология, клиника, диагностика. Классификация аг согласно рекомендациям внок. Критерии стратификации риска.
Артериальная гипертензия — патологическое состояние, характеризующееся повышением АД до 140/90 мм рт. ст. и более, зарегистрированным не менее чем при двух посещениях в разные дни в интервале от 2 недель до 1 месяца.
Различают первичную и вторичную АГ. Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия — стойкое повышение АД (систолического — 140 мм рт. ст. и более и/или диастолического — 90 мм рт. ст. и более), не связанное с какой-либо установленной причиной. Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия — стойкое повышение АД, являющееся клиническим проявлением (симптомом) известного заболевания или обусловленное определенными экзогенными воздействиями.
ПАТОГЕНЕЗ
Уровень АД зависит от соотношения сердечного выброса, объема циркулирующей крови и общего периферического сопротивления сосудов. Системы, изменяющие это соотношение в сторону повышения АД, относятся к прессорным, а те системы, при активации которых АД снижается, — к депрессорным. Считается, что повышение АД происходит только при истощении активности депрессорных систем. Как прессорные, так и депрессорные системы могут действовать в крови (циркуляторный уровень) и тканях (тканевый уровень). К циркуляторным прессорным системам относятся симпатоадреналовая система, влияющая на уровень АД путем регуляции количества адреналина и норадреналина в крови, вазопрессин и адренокортикотропный гормоны гипофиза, ренинангиотензиновая система, вырабатывающая ангиотензины I и II, гормон коры надпочечников альдостерон. К тканевым прессорным системам относят тканевую ренинангиотензиновую систему (вырабатывает до 90 % ангиотензина в организме), эндотелиальные факторы сокращения (эндотелины и простагландины).
Циркуляторные депрессорные системы включают кинин-каллекреиновую систему, вырабатывающую брадикинин, предсердный натрийуретический фактор. Тканевые депрессорные системы — тканевая кинин-каллекреиновая система, эндотелиальные факторы расслабления (оксид азота, простагландины).
При эссенциальной АГ предполагают первичное нарушение функции мозговых центров симпатической нервной системы, что приводит к симпатикотонии, увеличению сердечного выброса и спазму артериол, особенно почек. Это способствует повышенному выделению ренина и увеличению продукции ангиотензина II с активацией альдостероновой системы и задержкой натрия и воды.
Немаловажную роль играют генетически обусловленные или приобретенные нарушения функционального состояния эндотелия (увеличение продукции эндотелиальных факторов сокращения и уменьшение — факторов расслабления, в частности — оксида азота) и повышение тонуса гладких мышц сосудов из-за увеличения содержания в ци6 топлазме свободного кальция. По мере стабилизации АД на высоких цифрах развивается гипертрофия мышечного слоя мелких артерий, увеличивается их жесткость и уменьшается внутренний диаметр, что способствует росту общего периферического сопротивления сосудов. Стабилизации АГ способствует снижение активности депрессорных систем (кинин-каллекреиновой, простагландинов и др.). При длительном течении АГ поражаются различные органы (в первую очередь — сердце, головной мозг, почки, сосуды).
Ассоциированные клинические состояния (АКС)
ЖАЛОБЫ
Повышенный уровень АД более чем у 50 % больных не сопровождается какими-либо нарушениями самочувствия. Появление головной боли, головокружения, мелькания «мушек» перед глазами, склонность к сердцебиению, плохой сон, физическая слабость могут быть признаками заболевания и требуют контроля за уровнем АД. Проявлениями поражения сердца как органа-мишени при АГ являются боли в области сердца, при сердечной декомпенсации — одышка, отеки, боль в правом подреберье, при поражении ЦНС — головная боль (часто по утрам), головокружение, ухудшение памяти, нарушение зрения, двигательные расстройства. Выраженная головная боль, появление двигательных расстройств, нарушение сознания характерны для гипертонических кризов.
Поражение почек на ранних стадиях протекает латентно, но позже появляются полиурия, жажда и другие жалобы, обусловленные почечной недостаточностью. Поражение периферических артерий может проявляться мышечной слабостью, симптомами перемежающейся хромоты, трофическими нарушениями.
51. Гипертоническая болезнь. Этиология. Патогенез. Классификация (факторы риска, органы-мишени, ассоциированные заболевания). Стратификация факторов риска. Клиника. Диагностика. Гипертоническая болезнь — хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение АД, не связанное с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм АГ (симптоматические АГ). Термин «гипертоническая болезнь», предложенный Г. Ф. Лангом в 1948 г., соответствует терминам «эссенциальная гипертензия» и «артериальная гипертензия», используемым за рубежом. ГБ преобладает среди всех форм АГ, ее распространенность превышает 90%. ЭТИОЛОГИЯ Предрасполагающие факторы: • возраст — увеличение возраста ассоциировано с повышением частоты АГ и уровня АД (прежде всего систолического); • избыточная масса тела и ожирение способствуют повышению АД; • наследственная предрасположенность — повышение АД встречается приблизительно в 2 раза чаще среди лиц, у которых один или оба родителя имели АГ • избыточное потребление натрия (>5 г/день) • злоупотребление алкоголем; • гиподинамия.
Стойкое и длительное повышение АД обусловлено изменением соотношения трех гемодинамических показателей:
• повышением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС);
• увеличением сердечного выброса (минутного объема);
• увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК).
ПАТОГЕНЕЗ
На фоне гиперактивации САС повышается активность целого ряда прессорных механизмов, регулирующих АД: увеличивается сердечный выброс, ОПСС, ОЦК и тд. Активация РААС играет ведущую роль в формировании АГ и ее последствий, в частности гипертрофии миокарда ЛЖ и клеток гладкой мускулатуры сосудистой стенки.
Под действием ренина, циркулирующего в крови, образуется ангиотензин 1, который, подвергаясь воздействию АПФ (преимущественно в легких, плазме и почках), превращается в ангиотензин 2 — главный компонент РАС.
Трансформация А1 в А2 может происходит не только под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Возможен альтернативный путь образования А2 с помощью тканевой химазы и других соединений.
Усиление секреции ренина в ЮГА почек происходит не только в результате падения перфузионного давления в сосудах почек, но и под действием усиленной симпатической импульсации, характерной для больных с формирующейся АГ.
Альдостерон и другие минералкортикоиды, вырабатываемые корой надпочечников, обуславливают усиленную реабсорбцию Nа+ канальцами почек и ведут к задержке ионов Nа+ в организме. Избыток Nа+ способствует, в свою очередь, увеличению секреции вазопрессина — антидиуретического гормона (АДГ), что сопровождается уменьшением диуреза и задержкой воды в организме.
Повреждение эндотелия, обусловленное действием различных неблагоприятных факторов (гемодинамическая перегрузка, курение, алкоголь, возрастные инволютивные изменения эндотелия и др.), сопровождается нарушением его функционирования — дисфункцией эндотелия. У больных эссенциальной АГ вазодилатация подавляется за счет избыточной продукции субстанций, обладающих сосудосуживающим эффектом. При АГ происходит, избыточное выделение эндотелинов и угнетение тканевой калликреин-кининовой системы, оксида азота (МО), эндотелиального гиперполяризующего фактора (ЭГПФ) и т.д.
Кратко:
первичное нарушение функции мозговых центров симпатической нервной системы ↓ симпатикотония, увеличение сердечного выброса, спазм артериол (особенно почек) ↓ повышенное выделение ренина и увеличение продукции А II с активацией альдостероновой системы и задержкой Na и воды
Важную роль играют: 1) генетически обусл. / приобр. нарушения функц. состояния эндотелия (увеличение продукции эндотелиальных факторов сокращения и уменьшение факторов расслабления — оксида азота) 2) повышение тонуса гладких мышц сосудов из-за увеличения содержания в цитоплазме свободного кальция.
стабилизация АД на высоких цифрах ↓ гипертрофия мышечного слоя мелких артерий, увеличение их жесткости и уменьшение внутренного диаметра ↓ рост общего периферического сопротивления сосудов
Стабилизации АГ способствует снижение активности депрессорных систем (кинин-каллекреиновой, простагландинов и др.). При длительном течении АГ поражаются различные органы (в первую очередь — сердце, головной мозг, почки, сосуды).
КЛАССИФИКАЦИЯ
•
Первая стадия
– нет поражений
органов
мишеней.
•
Вторая стадия
– есть латентное
поражение
одного или нескольких
органов-мишеней
•
Третья стадия
– есть клинически
явное
поражение ассоциированное с
атеросклерозом
одного или
нескольких
органов мишеней
КЛИНИКА В большинстве случаев АД повышается бессимптомно, и АГ обнаруживают лишь в ходе объективного исследования пациента. В тех случаях, когда жалобы есть, они неспецифичны (головная боль, головокружение, сердцебиение и т.д.). При симптоматической гипертонии жалобы обусловлены основным заболеванием:
Синдром обструктивного апноэ во сне: храп, головная боль по утрам, сонливость в дневное время, нарушение памяти, внимания, неполноценный ночной сон;
Первичный гиперальдостеронизм: мышечная слабость, полиурия, полидипсия, запоры;
Феохромоцитома: пароксизмальная АГ, головная боль, профузная потливость, сердцебиение, лабильное повышение АД, ортостатическая гипотония;
Синдром Иценко–Кушинга: лунообразное лицо, плетора, жировой горбик, гирсутизм, центральное ожирение, атрофия кожи, багровые стрии, синяки, нарушения углеводного обмена;
Заболевания щитовидной железы: симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза;
Коарктация аорты: головная боль, холодные конечности, боль в ногах при физических нагрузках, носовые кровотечения.
ДИАГНОСТИКА
ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ Несмотря на высокие значения АД, жалобы могут отсутствовать. У части пациентов при повышении АД возможны головные боли, головокружение, тошнота, мелькание "мушек" перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения.
• Семейный анамнез АГ, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, ИБС, инсульта, болезней почек. • Длительность АГ, предыдущий уровень АД, результаты и побочные действия ранее применяемых антигипертензивных ЛС. Детальный расспрос о приёме ЛС, повышающих АД [пероральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), амфетамины, эритропоэтин, циклоспорины, ГК]. • Наличие и течение ИБС, сердечной недостаточности, перенесённого инсульта, других патологических процессов у данного больного (подагра, дислипидемии, сексуальные дисфункции, патология почек, заболевания с бронхоспастическим синдромом). • Выявление симптомов вторичных АГ • Оценка стиля жизни (количество употребляемой поваренной соли, жиров, алкоголя, курение, физическая активность), личных, психосоциальных и внешних факторов, влияющих на АД (семья, работа).