Суточное мониторирование артериального давления (смад)

Помимо суточного мониторирования ЭКГ в амбулаторной практике часто используется суточное мониторирование артериального давления (СМАД).

Этот вид исследования первично назначается пациентам, у которых были выявлены повышенные цифры артериального давления (самостоятельно пациентом или на приеме у врача). Исследование позволяет исключить феномен «белого халата», когда повышение давления происходит только во время приема врача. При СМАД уточняется:

• степень повышения артериального давления в течение суток;

• преимущественное время повышения артериального давления в течение суток;

• скорость утреннего повышения артериального давления;

• зависимость гипертонии от физической активности пациента.

Холтеровское мониторирование Суточный мониторинг фиксирует изменения в работе сердца и отслеживает динамику артериального давления (АД) и пульса в привычных для обследуемого условиях. С помощью этого метода диагностируются скрытые сердечно-сосудистые заболевания: безболевая форма ишемии, нарушения ритма, латентная (вялотекущая) стенокардия и др. Выделяют два вида: 1)Фрагментарный – для регистрации ЭКГ во время аритмии – обычно назначается больным в амбулаторных условиях, у которых эти приступы случаются редко. Чаще всего используют так называемый “событийный” регистратор. Почувствовав ухудшение состояния, пациент нажимает на кнопку пуска на рекордере, и запись ЭКГ начинается. Также фрагментарный способ может применяться и в постоянном режиме.

2)Регистраторы с постоянной записью – самый практикуемый вид мониторинга по Холтеру. Длительность его составляет от 1 до 3 суток. За это время происходит регистрация около 100 тысяч сердечных циклов. Некоторые регистраторы имеют возможность анализировать желудочковый комплекс (QRST) и при наличии специфических отклонений осуществлять обратную связь с человеком. Кроме того, эти же мониторы способны отправлять данные кардиограммы в диагностический центр, где их расшифровывает специалист

40. Ревматическая лихорадка - определение, этиология, патогенез. Клиническая картина. Критерии диагностики.

Ревматическая лихорадка – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А у предрасположенных к нему лиц.

ЭТИОЛОГИЯ 1. Инфекционные заболевания

• Острый тонзиллит (ангина)

• Фарингит

• Скарлатина

Все перечисленные заболевания могут быть вызваны и другими факторами – различными бактериями, вирусами, слизистая оболочка глотки может воспалиться при вдыхании холодного или горячего воздуха или различных химикатов, однако острая ревматическая лихорадка развивается только после инфицирования В-гемолитическим стрептококком группы А. 2. Сенсибилизация организма При первичном инфицировании (которое обычно происходит до 3 – 5 лет) клетки иммунной системы взаимодействуют со стрептококковыми антигенами, однако освобождение организма от инфекции и выздоровление наступает быстрее, чем развиваются патологические иммунные реакции. Для возникновения ревматической лихорадки необходимы повторные и длительные контакты иммунной системы с антигенами и развитие сенсибилизации к стрептококку. При очередном инфицировании развивается длительная, выраженная иммунная реакция (как клеточная, так и гуморальная). Этим объясняется тот факт, что дети до трехлетнего возраста болеют ревматической лихорадкой в исключительно редких случаях. 3.Генетическая предрасположенность Точный механизм наследования неизвестен. Предполагается участие генов так называемого главного комплекса гистосовместимости (MHC). Исследованиями последних лет установлено, что у детей с генетической предрасположенностью, часто страдающих стрептококковыми инфекциями, в области небных миндалин образуются специальные рецепторы к поверхностным антигенам В-гемолитического стрептококка, что и обуславливает развитие выраженного иммунного ответа при контакте с данным микроорганизмом. ПАТОГЕНЕЗ Стрептолизин О, гиалуронидаза, стрептокиназа обладают свойствами антигена. Поступление их в кровь → выработка антител и перестройка иммунологической реактивности. Развитие аллергического состояния и нарушение иммуногенеза - главные факторы в патогенезе ревматизма. При новых обострениях стрептококковой инфекции - накопление иммунных комплексов в повышенном количестве. В процессе циркуляции в сосудистой системе они фиксируются в стенке сосудов микроциркуляторного русла и повреждают их. Антигены при этом поступают из крови в соединительную ткань и приводят к ее деструкции (аллергическая реакция немедленного типа). Аутоаллергия: Общность антигенного строения стрептококка и соединительной ткани сердца приводит к повреждению оболочек сердца иммунными реакциями в них, при этом происходит образование аутоантигенов и аутоантител (молекулярная мимикрия). Вследствие иммунокомплексной реакции развивается хроническое воспаление в сердце. Помимо нарушения гуморального иммунитета (выработка антител), при ревматизме страдает и клеточный иммунитет. Образуется клон сенсибилизированных лимфоцитов-киллеров, которые несут на себе фиксированные антитела к сердечной мышце и эндокарду и повреждают их (аллергичнеская реакция замедленного типа).