1. Ступенчатый подход к терапии бронхиальной астмы
Задачей ступенчатого подхода является достижение контроля БА с применением наименьшего количества препаратов. Существует два подхода к ступенчатой терапии: 1. «Шаг вверх»: лечение начинают со ступени, соответствующей тяжести болезни, а при недостаточном эффекте переходят на более высокую ступень. 2. «Шаг вниз»: лечение начинают с более высокой ступени, чтобы добиться быстрого эффекта (например, проводят короткий курс СГКС или ИГКС в средних или высоких дозах), а после достижения контроля переходят на более низкую ступень.
Оценка эффективности терапии проводится каждые 3 месяца по следующим критериям контроля БА:
– минимальная выраженность симптомов, включая ночные;
– минимальные (нечастые) обострения;
– отсутствие потребности в неотложной медицинской помощи;
– минимальное использование β2-агонистов по потребности;
– отсутствие ограничений активности, в том числе и физической;
– нормальные или близкие к нормальным показатели ПСВ;
– суточные колебания ПСВ менее 20 %;
– минимальные проявления или отсутствие побочных эффектов от лекарственных препаратов.
Все препараты для медикаментозного лечения БА можно разделить на два вида:
– препараты для длительной превентивной терапии (базисные): противовоспалительные (ингаляционные и системные ГКС), β2-агонисты длительного действия (ДД), АЛР и теофиллины ДД;
– препараты, облегчающие симптомы (препараты неотложной помощи): β2-агонисты короткого действия (КД), антихолинергические препараты КД, теофиллины КД и системные ГКС (СГКС).
ПРЕПАРАТЫ, КОНТРОЛИРУЮЩИЕ ТЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
1. Ингаляционные ГК в настоящее время являются основными лекарственными средствами для базисного лечения БА.
Ингаляционные ГК нельзя использовать для купирования приступа БА, так как их эффект развивается медленно – в течение 1 недели, а максимальное действие отмечается примерно через 6 недель от начала терапии. Для ингаляционного введения используются преимущественно беклометазон, будесонид и флутиказон; значительно реже применяются флунизолид и триамцинолона ацетонид.
ИГК обладают выраженным местным противовоспалительным эффектом, в основе которого лежит снижение синтеза и высвобождения лейкотриенов и простагландинов; ингибирование выработки цитокинов; торможение активации молекул адгезии; снижение проницаемости капилляров; предотвращение прямой миграции и активации клеток воспаления. Кроме того, ИГК снижают гиперреактивность бронхиального дерева, повышают число и чувствительность В2-рецепторов гладкой мускулатуры бронхов, а также ослабляют парасимпатическую стимуляцию бронхов.
ИГК практически не вызывают системных реакций, присущих пероральным препаратам. Только при длительном использовании их в высоких суточных дозах они могут оказывать незначительное угнетающее влияние на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (ГГНС). Низкая системная активность связана с их быстрой инактивацией в печени и, частично, в легких. Местные реакции отмечаются редко: Дисфония, Орофарингеальный кандидоз, Спорадический кашель.
В настоящее время наиболее эффективной комбинацией признано сочетание ИГК + В2-агонист длительного действия
В2-агонисты активируют глюкокортикоидные рецепторы;
ГК повышают количество В2-адренорецепторов за счет стимуляции синтеза соответствующих протеинов и тем самым способствуют усилению бронходилатации в ответ на введение В2-агониста;
в результате синергизма между В2-агонистами и ГК отмечается ингибирование продукции цитокинов.
2. Системные глюкокортикоиды
Для контроля тяжелой персистирующей БА может потребоваться длительная пероральная терапия СГК, однако ее применение сопряжено с риском развития серьезных НЛР.
Эффективность применения СГК в лечении больных БА обусловлена следующими факторами:
быстрое подавление аллергического воспаления в бронхах
повышение чувствительности В2-рецепторов бронхов к симпатомиметикам и катехоламинам
снижение гиперреактивности бронхов.
Особенности применения СГК при БА:
– При тяжелом приступе СГК следует применять как можно раньше, так как они предотвращают внезапную смерть, снижают вероятность рецидива. В таких случаях более безопасно для больного получить «излишнюю» терапию СГК, чем подвергнуться риску развития потенциально фатального астматического приступа.
– При тяжелом приступе БА необходимо вводить внутривенно один из водорастворимых СГК (преднизолона фосфат, метилпреднизолона сукцинат, дексаметазон), оказывающих быстрый эффект.
Для усиления терапевтического эффекта СГК их необходимо комбинировать с В2-агонистами и/или аминофиллином. Если нет возможности парентерального введения, больной должен принимать препарат внутрь.
– В ряде случаев прибегают к назначению «спасительного» курса СГК внутрь.
Показаниями для проведения «спасительного» курса являются:
– прогрессивное ухудшение состояния больного и снижение ОФВ1;
– снижение ОФВ1 ниже 60 % от нормы;
– нарушение сна, вызванное БА;
– сохранение утренних симптомов на протяжении дня;
– снижение эффективности ингаляционных бронхолитиков;
– необходимость введения В2-агонистов с помощью стационарного ингалятора или инъекций.
Наиболее предпочтительными для перорального приема являются СГК средней длительности действия – преднизолон, преднизон и метилпреднизолон. В большинстве случаев СГК следует принимать в виде одной утренней дозы. Вторым вариантом является прием большей части препарата (2/3, 3/4) утром и оставшейся дозы около полудня. Прием СГК в утренние часы снижает риск угнетения ГГНС и развития остеопороза, поскольку утром ГГНС наименее чувствительна к супрессивному действию экзогенных ГК.
У пациентов с тяжелой персистирующей БА при невозможности обеспечения режима приема СГК внутрь (дезориентированные больные, выраженные возрастные изменения психики) допускается внутримышечное введение водонерастворимых инъекционных препаратов, эффект которых развивается относительно медленно, но сохраняется длительно.
3. Модуляторы (в некоторых источниках модификаторы) лейкотриенов (МЛ) представляют собой новое поколение пероральных противовоспалительных препаратов для длительной терапии БА. К ним относятся блокаторы рецепторов к цистеинил-лейкотриенам (цисЛТ1) – зафирлукаст и монтелукаст, а также ингибитор 5-липооксигеназы зилеутон.
4. Бета2-агонисты длительного действия
Данная группа включает два препарата – сальметерол и формотерол. Характеризуются высокой селективностью в отношении В2-адренорецепторов
ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЮЩИЕСЯ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ПРИСТУПОВ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
В настоящее время в качестве средств первого выбора для купирования эпизодов бронхоспазма используют селективные В2-агонисты короткого действия – сальбутамол, фенотерол, тербуталин.
Основной их недостаток – короткая продолжительность действия (4-6 ч), требующая частого применения в течение суток и являющаяся причиной низкой концентрации препарата в крови в ночное время. В2-агонисты короткого действия показаны практически всем больным при купировании приступов удушья.
Неселективные симпатомиметики. К неселективным симпатомиметикам относятся адреналин, эфедрин и изопреналин. Причем два последних в настоящее время практически не применяются и представляют исключительно исторический интерес.
АДРЕНАЛИН Стимулирует A, В1и В2-рецепторы. Влияя на В2-рецепторы гладких мышц бронхов, вызывает бронходилатацию. Воздействуя на В1-адренорецепторы, адреналин оказывает выраженное кардиостимулирующее действие, что неблагоприятно при БА. Активируя A-адренорецепторы сосудов, повышает их тонус, увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, приводя к повышению АД.
В настоящее время адреналин используется редко. Его назначают при анафилактических реакциях, лечении острого астматического приступа в случаях, когда В2-агонисты (ингаляционные или парентеральные) недоступны или неэффективны. Однако риск развития НЛР, особенно у пациентов с гипоксией, значительно выше.
63. Диспансерное наблюдение больных бронхиальной астмой, показания для госпитализации пациентов. Определение временной и стойкой нетрудоспособности. Показания к направлению на МСЭК.
Диспансерное наблюдение: Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием с периодами обострения и ремиссии, больные нуждаются в постоянном наблюдении. не реже 1 раза в три месяца). Медикаментозное лечение также нуждается в постоянной коррекции в зависимости от тяжести болезни. При легком и среднетяжелом течении необходимо осматриваться у пульмонолога или терапевта 2—3 раза в год, а при тяжелом — 1 раз в 1—2 месяца.
В развитии бронхиальной астмы большую роль играет аллергическая реакция на инфекционные и другие агенты, поэтому таким пациентам показаны консультации аллерголога (1 раз в год). При бронхиальной астме отмечаются нарушения со стороны нервной системы, поэтому желательно раз в год проходить осмотр у психотерапевта. Для санации очагов хронической инфекции нужно регулярно (не реже 1 раза в год) посещать отоларинголога и стоматолога.
Нужно 2—3 раза в год сдавать общий анализ крови и мокроты для выявления воспалительного процесса в бронхолегочной ткани. Для определения функционального состояния дыхательной системы 2 раза в год необходимо выполнять спирографию.
Показания к госпитализации: тяжелый приступ, неэффективность бронхолитич.терапии в течении 1-2ч после начала лечения, длительный(более 1-2нед) период обострения, невозможность оказания неотложки в домаш.условиях, неблагоприятные бытовые условия, территориальная отдаленность от ЛПУ, наличие критериев риска, впервые установленный диагноз БА, с астматическим статусом.
МСЭК. Наличие хотя бы одного приступа удушья является абсолютным показанием для немедленного прекращения контакта с потенциальными производственными аллергенами. При подтверждении профессионального генеза бронхиальной астмы больной признается стойко частично утратившим профессиональную и общую трудоспособность, нетрудоспособным в своей профессии, нуждающимся в постоянном рациональном трудоустройстве. При трудоустройстве со снижением квалификации и заработной платы больной направляется на МСЭК для определения процента (степени) утраты общей и профессиональной трудоспособности и III группы инвалидности по профессиональному заболеванию на период переквалификации (примерно на 1 год).
При тяжелом течении профессиональной бронхиаьной астмы возможна стойкая полная утрата трудоспосбности. Больной признается полно утратившим общую и профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным и вне своей профессии, нуждающимся в направлении на МСЭК для определения II реже I группы инвалидности по профессиональному заболеванию и процента общей и профессиональной утраты трудоспособности.
При установленном диагнозе профессиональной бронхиальной астмы временное рациональное трудоустройство неэффективно и не используется, профессиональный больничный лист не выдается.
Временная нетрудоспособность — это невозможность выполнять работу вообще или по своей профессии. Такая нетрудоспособность носит относительно кратковременный, преходящий характер.
Стойкая нетрудоспособность, или инвалидность, — это длительная или постоянная потеря трудоспособности, возникшая вследствие хронического заболевания или травмы, приведших к
значительному нарушению функций организма.
64. Осложнения бронхиальной астмы. Клиника, диагностика. Лечение, профилактика.
(см. 65, 75 и 78). + :
Эмфизема легких – это стойкое патологическое увеличение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, сопровождающееся деструкцией стенок альвеол и других структурных элементов ацинуса без обязательного фиброза.
Жалобы:
Одышка, ощущение одышки обусловлено не учащением дыхания, а изменением его характера: глубоким вдохом и длительным выдохом с раздуванием щек через сомкнутые губы, напоминающим пыхтение;
Низкая толерантность к физической нагрузке;
Наличие признаков повышенной реактивности бронхов (усиление одышки при изменении погоды, смене температуры окружающего воздуха, особенно при выходе из теплого помещения на холод, при вдыхании раздражающих запахов);
Кашель
При объективном осмотре:
«розовые пыхтельщики», длительное время отсутствует цианоз;
бочкообразная форма грудной клетки, увеличение ее объема;
при перкуссии определяется коробочный звук,
голосовое дрожание и бронхофония ослаблены;
Данные лаборатоно-инструментальных методов обследования:
ОАК: полицитемический синдром, для которого характерны повышение количества эритроцитов и гемоглобина, низкая СОЭ и повышенная вязкость крови.
При рентгенологическом исследовании: низкое расположение купола диафрагмы, ее уплощение и снижение экскурсии, повышение прозрачности легочных полей, не меняющееся в различные фазы дыхания. Ретростернальное пространство увеличено (признак Соколова), размеры сердца уменьшены, сердечная тень сужена и вытянута («капельное сердце»). Признаки легочной гипертензии и гипертрофии правых отделов сердца.
Компьютерная томография дает мало дополнительной информации, в ряде случаев с ее помощью удается выявить буллы небольшого размера и уточнить их локализацию.
Исследование функции внешнего дыхания: При исследовании ФВД выявляется обструктивный тип нарушения вентиляции - снижение отношения ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70 % от должной величины, снижение ОФВ1 < 80 % от должной величины.
Принципы лечения:
1. Коррекция системы протеолиз – антипротеолиз - муколитики, антиоксидантные средства и витамины. Из муколитиков особенно показан длительный (в течение 3-4 месяцев) прием ацетилцистеина в обычной дозировке;
2. Коррекция дыхательной недостаточности: длительная кислородотерапия, дыхательная гимнастика. 3. Электростимуляция диафрагмы и применение дыхания в режиме положительного давления в конце выдоха для чего применяются специальные устройства.
4. Лечение легочной гипертензии.
5. Бронхолитики.
6. Отхаркивающие.
65. Легочное сердце. Современные аспекты этиологии, патогенеза. Классификация. Стадии формирования хронического легочного сердца. Клинические проявления, компенсированного и декомпенсированного легочного сердца, диагностика.
Легочное сердце- клинический синдром, обусловленный гипертрофией и(или) дилатацией правого желудочка, возникшей в результате гипертензии малого круга кровообращения, которая в свою очередь развивается вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.
Этиология:
Заболевания, первично влияющие на прохождение воздуха в альвеолы (бронхолегочная форма): хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, бронхиолит, туберкулез (не сам по себе, а посттуберкулезные исходы) и др.
Заболевания, первично поражающие грудную клетку, диафрагму с ограничением их подвижности (торакодиафрагмальная форма): плевриты, фиброторакс, кифозы и кифосколиозы и другие деформации грудной клетки, множественные повреждения ребер, состояния после торакопластики, синдром Пиквика при ожирении, болезнь Бехтерева, парез диафрагмы, полиомиелит, миастения, ботулизм, идиопатическая альвеолярная гиповентиляция.
3. Заболевания первично поражающие легочные сосуды (васкулярная форма): первичная легочная артериальная гипертензия, легочные васкулиты, эмболия легочной артерии (эмболии из внелегочных тромбов, бильгарциоз), сдавление легочной артерии из вен (аневризма, опухоли), раковый лимфангоит (при хорионэпителиомах), горная болезнь, тромбозы легочной артерии (первичный легочный тромбоз, серповидноклеточная анемия).
Отечественная классификация легочного сердца (Вотчал Б.Е., 1964) предусматривает деление ЛС по:
темпам развития:
– острое легочное сердце (развивается в течение нескольких часов, минут, дней),
– подострое легочное сердце (развивается в течение нескольких недель, месяцев),
– хроническое легочное сердце (развивается в течение 5 и более лет).
по генезу:
– острое легочное сердце является чаще всего васкулярным, реже бронхолегочным и торакодиафрагмальным
– подострое легочное сердце также чаще является васкулярным
– Хроническое легочное сердце развивается на фоне медленно прогрессирующей дыхательной недостаточности при хронических заболеваниях органов дыхания. Самой частой причиной ХЛС (в 80-90% случаев) является бронхолегочная форма. К относительно редким причинам хронического легочного сердца относятся торакодиафрагмальная форма. Кроме того, причинами развития хронического легочного сердца могут быть нарушения функции дыхательного центра (синдром ночного апноэ центрального происхождения), длительное пребывание в высокогорной местности (горная болезнь), синдром Пиквика.
по степени компенсации сердечной недостаточности:
– компенсированное легочное сердце,
– декомпенсированное легочное сердце.
Острое легочное сердце всегда декомпенсировано, подострое и хроническое легочное сердце может быть компенсированным и декомпенсированным.
ПАТОГЕНЕЗ
Острое лёгочное сердце-имеют значение заболевания малого круга кровообращения, приводящие к распространённому сужению лёгочных сосудов и развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровообращения, нарушения соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше механизмы в конечном итоге способствуют повыш. АД в малом круге кровообращения и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повыш. проницаемости лёгочных капилляров, выход жидкости в альвеолы, межклеточное пространство с развитием отёка лёгкого.
Хроническое лёгочное сердце-в основе лежит гипертония малого круга кровообращения вследствие патологических процессов в лёгких. При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости становится неравномерной альвеолярная вентиляция, нарушается газообмен и снижается содержание кислорода в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия), что приводит к нарушению снабжения тканей кислородом.
По мере прогрессирования у больных лёгочным сердцем наступают сдвиги кислотно-щелочного состояния, которые первоначально компенсированы, но в дальнейшем может наступить декомпенсация нарушений. Основными признаками лёгочного сердца являются увеличение размеров правого желудочка и изменения в крупных сосудах малого круга в виде переразвития мышечной оболочки, сужения просвета с последующим склерозированием. В мелких сосудах нередко обнаруживаются множественные тромбы. Со временем в увеличенном и изменённом миокарде развиваются дистрофические и некротические изменения.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
Острое легочное сердце
Жалобы: выраженная одышка, чувство удушья, страх смерти (усиливается при переходе пациента в положение сидя или стоя, за счет уменьшения притока крови к правым отделам сердца); боли в области сердца (возникает при эмболии крупных ветвей легочной артерии в результате острого расширения правых отделов сердца, приводящего к сдавлению коронарных артерий и возникновения вследствие этого относительной коронарной недостаточности); боль в грудной клетке (в боку), связанная с дыханием, характерна для поражения мелких ветвей легочной артерии и обусловлена включением в воспалительный процесс висцеральных листков плевры; кровохарканье; сердцебиение; перебои в работе сердца; при прогрессирующей недостаточности правого желудочка сильные боли в правом подреберье (свидетельствует об остром увеличении печени и растяжении глиссоновой капсулы).
Подострое легочное сердце
При подостром легочном сердце клиническая картина мало отличается от таковой при ОЛС, однако нарастание симптомов происходит в течение нескольких дней или недель. Для подострого ЛС, в отличие от ОЛС, характерно появление гипертрофии правого желудочка. Признаки дилатации правых отделов сердца отмечаются на самых ранних стадиях развития подострого ЛС, но оно связано, в основном, с тоногенной, а не миогенной дилатацией, как при ОЛС.
Хроническое легочное сердце
Проявления хронического ЛС состоят из симптомов:
основного заболевания, приведшего к развитию хронического ЛС;
дыхательной (легочной) недостаточности;
сердечной (правожелудочковой) недостаточности.
Дыхательная недостаточность
При дыхательной недостаточности I степени одышка и тахикардия возникают лишь при повышенной физической нагрузке; цианоза нет. Показатели ФВД (МОД, ЖЕЛ) в покое норма; МВЛ снижается. Газовый состав крови не изменен.
При дыхательной недостаточности II степени одышка и тахикардия при незначительном физическом напряжении. ОФВ, ЖЕЛ отклонены от нормы, МВЛ значительно снижена. Цианоз.
При III степени одышка и тахикардия в покое; резко выражен цианоз. Значительно снижены показатели ЖЕЛ, а МВЛ невыполнима. Обязательны гипоксемия, гиперкапния; при исследовании КОС выявляется дыхательный ацидоз. Проявления сердечной недостаточности.
Компенсированное легочное сердце. Жалобы определяются основным заболеванием, а также той или иной степенью дыхательной недостаточности.
К поздним относятся жалобы больных, соответствующие периоду декомпенсации ХЛС: значительное снижение переносимости физических нагрузок, ухудшение аппетита, тяжесть либо распирание, болезненность в правом подреберье (или в эпигастральной области), которые вначале появляются во время или сразу после нагрузки, затем также после еды, а в последующем ощущаются постоянно; появлению периферических отеков предшествует никтурия — больные отмечают снижение дневного диуреза при увеличении мочеотделения ночью.
66. Ранняя диагностика легочного сердца. Принципы лечения хронического легочного сердца. Профилактика хронического легочного сердца. Диспансерное наблюдение. Экспертиза нетрудоспособности. Показания к направлению на МСЭК.
ДИАГНОСТИКА ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА 1. Осмотр и пальпация а) сердечный толчок, вследствие дилатации и гипертрофии правого желудочка; б) пульсация во II межреберье слева от грудины, обусловлена пульсацией легочной артерии и является результатом повышения давления в МКК
2. Перкуссия При отсутствии эмфиземы легких: а) смещение правой границы относительной сердечной тупости кнаружи (дилатация ПП); б) расширение зоны абсолютной сердечной тупости (дилатация ПЖ); в) увеличение поперечника сердца.
При наличии эмфиземы легких: из-за повышения воздушности легочной ткани и увеличения ее размеров зона абсолютной тупости уменьшается или полностью исчезает, а границу относительной сердечной тупости достоверно определить не удается.
3. Аускультация а) ослабление I тона в IV точке аускультации из-за гипертрофии ПЖ б) протодиастолический галоп в IV точке аускультации, за счет появления патологического III тона в) систолический шум, продолжительный, усиливающийся на вдохе, выслушивается в IV точке (за счет расширения правого атриовентрикулярного отверстия, в результате чего трехстворчатый клапан неплотно смыкается и кровь в систолу возвращается из ПЖ в ПП) г) акцент II тона, иногда раздвоение II тона на артерии из-за гипертензии в МКК д) шум Грэхема-Стилла - функциональный, диастолический, убывающий – в III точке 4. Пульс: может быть парадоксальным, т.е. на вдохе его наполнение уменьшается.
4. ЭКГ а) отклонение электрической от сердца вправо; б) гипертрофия правого желудочка; в) гипертрофия правого предсердия; г) блокада правой ножки пучка Гиса.
5. Рентген а) увеличение размеров правого предсердия и правого желудочка; б)выбухание конуса легочной артерии и расширение ее; в) увеличение корней за счет расширения легочной артерии и ее ветвей при обеднении сосудистого рисунка на периферии.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЕ ХЛС 1. Длительная оксигенотерапия 2. Уменьшение выраженности легочной гипертензии: - нитраты - дигидропиридины - простагландины - ингаляции оксида азота (NO) 3. Лечение сердечной недостаточности: - ингибиторы АПФ - блокаторы ангиотензиновых рецепторов - диуретики - сердечные гликозиды 4. Коррекция гемореологических нарушений (при уровне Hb> 150 г/л) - антиагреганты - гепарин и низкомолекулярные гепарины - кровопускания - эритроцитоферез
ПРОФИЛАКТИКА - диспансеризация больных с ХОБЛ и ЛГ - своевременное лечение тромбофлебитов нижних конечностей - отказ от курения - исключения переохлаждения и профилактика ОРВИ ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ - Диспансерное наблюдение у врача-пульмонолога (если ХЛС на фоне заболевания легких) 2 раза в год - Диспансерное наблюдение у врача-кардиолога 2 раза в год - ОАК 2 -4 раза в год Б/х анализ крови 2 -4 раза в год - ОАМ 1 -2 раза в год - Кровь на ВИЧ 1 раз в год - ЭКГ 1 -4 раза в год - Холтер-МТ - ЭКГ 1 -2 раза в год (при наличии нарушений ритма и проводимости) - ЭхоКГ 1 -4 раза в год - УЗИ печени 1 -2 раза в год - Тест с 6 -минутной ходьбой 2 -4 раза в год ВРЕМЕННАЯ НЕТРУДОСПОСОБНОСТЬ
При ДН I ст. противопоказан тяжелый физический труд, работа в неблагоприятных метеорологических условиях (перепады температуры и давления, повышенная влажность и т.п.), с воздействием пыли и раздражающих газов, аллергенов, бронхотропных и пульмотропных ядов. Лицам молодого возраста следует рекомендовать переобучение и обучение новой непротивопоказанной профессии. При ДН II ст. и СН 0 или СН I ст. противопоказан также физический труд средней тяжести, работа с длительным пребыванием на ногах; умственный труд с высоким нервно-психическим напряжением, речевой нагрузкой. При ДН II ст. и СН IIA ст. противопоказан также умственный труд средней степени напряженности. При ДН III ст., СН IIБ-III ст. противопоказан любой профессиональный труд в обычных производственных условиях. ПОКАЗАНИЯ К НАПРЕВЛЕНИЮ В МСЭК - тяжелое и средней тяжести основное заболевание; - декомпенсированное XЛC; - при компенсированном ХЛС - работа в противопоказанных условиях и видах труда и невозможность рационального трудоустройства по заключению ВК лечебно-профилактических учреждений. 67. Вегетативный криз при синдроме вегето-сосудистой дистонии. Неотложная помощь. Выделяют симпатоадреналовые, вагоинсулярные и смешанные кризы. Симпатоадреналовые проявляются сильными головными болями, ощущением пульсации в голове, ощущениями сердцебиений и перебоев в области сердца, онемением и дрожанием конечностей, бледностью и сухостью кожи, ознобоподобным тремором, повышением температуры тела, ощущением тревоги и страха. В крови отмечается повышение уровня лейкоцитов и глюкозы. Криз заканчивается внезапно, после его окончания выделяется большое количество мочи с низким удельным весом. В последующем у больного развивается астеническое состояние. Симпатоадреналовый криз по этиологии, патогенезу, клинике и лечению имеет много общего с гипертоническим кризом I типа на фоне гипертонической болезни Вагоинсулярный проявляется чувством замирания и перебоев в области сердца, затруднением дыхания, ощущением нехватки воздуха, головокружением. Возможны боли в животе, усиление перистальтики, урчание, метеоризм, позывы на дефекацию. При осмотре кожа влажная, гиперемированная, пульс редкий. Характерна выраженная послекризовая астения. Смешанные сочетают одновременно черты симпатоад-реналового и вагоинсулярного криза.
Легкие кризы характеризуются моносимптомными проявлениями и выраженными вегетативными сдвигами; длительность 10—15 мин. Посткризовая астения отсутствует. Средней тяжести — полисимптомные проявления, выраженные вегетативные сдвиги; длительность от 15—20 мин. до 1 часа; выраженная посткризовая астения до 24—36 час. Тяжелые кризы — полисимптомные кризы; вегетативные расстройства, гиперкинезы, судороги, длительность более 1 часа; посткризовая астения — несколько дней.
ПОМОЩЬ 1. Нормализация корково-гипоталамических и гипоталамовисцеральных взаимоотношений достигается в/м или в/в введением реланиума по 2 мл 0,5% раствора.
2. Для снижения активности симпатико-адреналовой системы используются бета-блокаторы: обзидан по 40 мг в/в, до 120 мг/ сут.; антагонисты кальция: верапамил по 5—10 мг в/в; капто-прил по 25 мг под язык (при симпатоадреналовом кризе).
3. Купирование высокого АД производится по правилам гипертоничских кризов (См. вопрос 69)
68. Коллапс. Неотложная помощь. КОЛЛАПС - остро возникающая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием развития ряда тяжелых заболеваний и действия различных чрезмерных патогенных факторов. Характеризуется быстрым и значительным падением сосудистого (артериального и венозного ) тонуса, снижением массы циркулирующей крови и уменьшением перфузии тканей и органов (в том числе мозга, сердца, легких).
КЛИНИКА
Кожные покровы бледные, цианотичные, покрыты холодным липким потом, холодные (если у больного была повышена температура тела, то наблюдается ее резкое снижение, что может быть первым признаком развития коллапса). Значительное снижение кровяного давления (систолическое давление до 80 мм рт. ст.). Сознание сохранено, однако доминирует слабость, прострация, склонность к рвоте.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
1. Необходимо уложить пациента в горизонтальное положение, освободить от давящей одежды, обеспечить приток свежего воздуха, обложить теплыми грелками, дать теплое питье. Конечности следует растереть разведенным этиловым или камфорным спиртом. Вызвать бригаду скорой медицинской помощи.
2. Преднизолон 1-2 мг/кг массы тела больного в/в либо дексаметазон 4-10 мл;
3. Внутривенная инфузия: физиологический раствор, 5% раствор глюкозы не менее 500 мл;
4. При отсутствии эффекта - метазон 1 % - 1 мл, разведенные в 400 мл 5% раствора глюкозы, или физиологического раствора в/в со скоростью 25-40 капель в минуту ( или же 0,5 мл 0,18%-ного раствора эпинефрина или 1 мл 1%-ного раствора мезатона в/в.). Оксигенотерапия;
5. Госпитализация.
69. Гипертонический криз. Типы кризов. Неотложная диагностика и терапия. Профилактика. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ - неотложное тяжёлое состояние, вызванное чрезмерным повышением артериального давления, проявляющееся клинически и требующее немедленного снижения уровня артериального давления для предотвращения или ограничения поражения органов-мишеней. ТИПЫ Гиперкинетический (адреналовый) - развивается за счет усиления работы сердца и наблюдается преимущественно на ранних стадиях АГ. Клинические признаки проявляются быстро: появляется резкая головная боль, головокружение, тошнота, мелькание перед глазами. Пациент возбужден, ощущает жар, дрожь во всем теле. На коже лица, шеи, груди появляются красные пятна. Кожа на ощупь влажная. Выявляются сердцебиение и тахикардия.
При гипокинетическом (норадреналовый) типе ГК, возникающем, как правило, на поздних стадиях заболевания на фоне высокого исходного уровня АД, увеличивается периферическое сопротивление кровеносных сосудов. В течение нескольких часов нарастает головная боль, появляется тошнота, рвота, вялость, ухудшаются зрение и слух. Пульс напряжен, но не учащен
ДИАГНОСТИКА Гипертонический криз I типа хар-ся острым началом, внезапным повышением АД (ДАД до 100-105 мм рт.ст., САД до 180-190 мм рт.ст.) пульсовое давления увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникает сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле ("вегетативную бурю") В лабораторных анализах: • повышение сахара в крови (после купирования криза уровень сахара нормализуется) • повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2-3 дней) • лейкоцитоз • в моче после криза умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты
Гипертонические кризы II типа развивается постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладают мозговые симптомы головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Лаб и инструмент. методы: • резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови • сахар крови не повышается • вероятен лейкоцитоз •на ЭКГ уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST
ТЕРАПИЯ 1. Пациента следует уложить в постель, обеспечить хороший доступ свежего воздуха и полный покой.
2.Под язык принять 2 таблетки Каптоприла по 25 мг. Можно добавить таблетку Фуросемида - 40 мг.
3.При повышенной нервной возбудимости дать капли Валокардина, валериану или пустырник (30-40 капель), глицин.
При отсутствии выраженного терапевтического эффекта от приема этих препаратов
делают инъекции дибазола, обзидана, клофелина, нитропруссида натрия,
нимодипина, фуросемида, сульфата магния, эналаприла малеата. В некоторых
случаях назначается пентамин.
Клофелин оказывает заметное действие при гипертонических кризах любого типа,
уменьшая ЧСС, сердечный выброс и сопротивление периферических сосудов, эффективно снижает АД,
особенно при кризах, сопровождающихся тахикардией. Для в/м или в/в инъекций
клофелин применяют в виде 0,01 % раствора в дозе 0,5—1 мл. Гипотензивный эффект
наблюдается уже через 3—5 мин после в/в инъекции и достигает максимума через
15—30 мин.
После инъекции пациент должен 2—3 ч находиться в покое в горизонтальном
положении.
Давление в течение первых 2 часов недопустимо сбивать больше, чем на 25%. Стремительное падение АД опасно и чревато ишемическими нарушениями сердечной мышцы, головного мозга, почек.
ПРОФИЛАКТИКА Заключается в постоянном контроле и коррекции артериального давления. Чтобы держать его в норме, нужно соблюдать диету, не допускать повышения массы тела, отказаться от курения и алкоголя, избегать стрессов и не отказываться от приема лекарств, которые назначил врач. Также пациенту, который пережил гипертонический криз, рекомендуется завести тетрадь, чтобы ежедневно записывать показатели артериального давления, свой вес, частоту пульса, состояние, виды и дозу принимаемых препаратов. Данная информация помогает избежать повторения гипертонического криза.
70. Инфекционно-токсический шок: причины, патогенез. Неотложная диагностика и терапия. Профилактика. ЭТИОЛОГИЯ Наиболее частой причиной развития ИТШ являются грамотрицательные энтеробактерии (70% случаев) — пневмококк, кишечная палочка, сальмонелла, менингококк, протей, клебсиелла, синегнойная палочка. Реже — грамположительная микрофлора — энтерококки, стрептококки, стафилококки или вирусы (герпеса, ЦМВ), простейшие, грибы.
Кроме наличия в организме возбудителя инфекции для развития ИТШ необходимо сочетание еще дополнительных двух факторов: • Возможности для массивного проникновения в кровоток возбудителя и/или его токсинов. • Снижения общей резистентности (иммунодефицит) организма.
Факторы риска: • Неправильное лечение антибиотиками. • Осложненный аборт/послеродовой сепсис. • Заболевания ЛОР органов (синусит, трахеит), закрытые раны (в носу). • Открытые раны, ожоги. • Послеоперационные гнойные осложнения. • Иммунодефицитные состояния организма. ПАТОГЕНЕЗ В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.
Эндогенная интоксикация: в связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.
ДИАГНОСТИКА «Страдальческий» вид пациента. Больной чаще всего в сознании.
Бледен или цианотичен, адинамичен, заторможен. • Разница между центральной и периферической температурой тела до 4°С. • Диурез менее 0,5 мл/кг/час • Гипотония • Нарастание «шокового индекса» Алговера» (коэффициент Алговера получают путем деления частоты пульса на показатель систолического давления). В норме равен 0,5-0,7 • Снижение ЦВД (при шоке обычно падает до 0 или даже отрицательное) • Наличие метаболического ацидоза (ВЕ<-10 ммоль/л при шоке, в норме—+2,3 ммоль/л).
ТЕРАПИЯ Догоспитальный этап:
согреть человека, под ноги положить грелку,
снять или расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ свежего воздуха.
Сразу же после госпитализации пациента в реанимационное отделение, нужно начать терапию. До назначения антибиотиков делается посев крови, а также, если возможно, посев из очагов инфекции. Цели: 1. устранение признаков острой дыхательной недостаточности. По показанием перевод на ИВЛ 2. нормализация показателей центральной и периферической гемодинамики под контролем ЦВД 3. лечение ДВС-синдрома 4. коррекция показателей водно-электролитного баланса и КЩС, 5.лечение аллергического компонента шока. После восстановления жизненно важных функций – санация очага инфекции.
Для неотложной помощи используют:
внутривенно-капельное введение 200мг допамина,
преднизолон в дозе 10-15 мг/кг/сутки,
ингаляции кислородом.
Для коррекции гемореологических нарушений:
гепарины нефракционные,
раствор реополиглюкина,
10% раствор альбумина,
10% раствор глюкозы с инсулином,
0.9% расвор NaCl,
строфантин 0.05%
кокарбоксилаза,
эуфиллин,
лазикс,
антиферментная терапия - контрикал.
Антибактериальные препараты – цефалоспорины, аминогликозиды.
При необходимости усилить ионотропный эффект, назначается еще добутамин, который повышает сердечный выброс и улучшает снабжение кислородом миокарда
ПРОФИЛАКТИКА • своевременное купирование очагов инфекции • грамотный подбор антибиотикотерапии у хирургических больных • соблюдение антисептических требований в отделениях, занимающихся инвазивным манипуляциями • поддержка адекватного иммунного статуса у представителей ВИЧ-инфицированной прослойки населения.