5. Осложнения пневмоний.

Легочные осложнения:

1. парапневмонический плеврит;

2. эмпиема плевры;

3. абсцесс и гангрена легкого;

4. множественная деструкция легких;

5. бронхообструктивный синдром;

6. острая дыхательная недостаточность (дистресс-синдром) в виде консолидационного варианта (за счет массивного поражения легочной ткани, например при долевых пневмониях) и отечного варианта (отек легких).

Внелегочные осложнения:

1. острое легочное сердце;

2. инфекционно-токсический шок;

3. неспецифический миокардит, эндокардит, перикардит;

4. сепсис

5. менингит, менингоэнцефалит;

6. ДВС-синдром;

7. психозы (при тяжелом течении, особенно у пожилых);

8. анемии (гемолитические анемии при микоплазменных и вирусных пневмониях, железоперераспределительные анемии);

6. Бронхоэктатическая болезнь: этиология, патогенез, клиническая картина, лечение. Бронхоэктатическая болезнь - локальное расширение бронхов, возникающее в результате гнойно-воспалительной деструкции бронхиальной стенки, в детском возрасте и проявляющееся хроническим, преимущественно эндобронхиальным нагноением.

ЭТИОЛОГИЯ - тяжёлая или рецидивирующая инфекция (грипп, корь, коклюш) - обструкция ДП (опухолью, инородным телом, отёком) - генетическая прерасположенность (генетически обусловленная неполноценность бронхиальной стенки: признаки дисплазии соединительной ткани в виде недостаточного развития мышечного, эластического, и хрящевого каркаса); Предрасполагающие факторы: - вредные привычки и инфекция матери во время беременности; - наличие гастроэзофагеального рефлюкса; - локализации процесса в базальных и язычковых сегментах, средней доле; - сниженная реактивность макроорганизма; - ателектазы различного происхождения; - промышленное и бытовое загрязнение атмосферы, пассивное курение, вызывающие гиперреактивность бронхов с нарушением мукоцилиарного клиренса

ПАТОГЕНЕЗ повреждение стенки дыхательных путей, ослабевание механизмов защиты (мукоцилиарный клиренс, иммунные реакции), потеря способности к эвакуации слизи ↓ повышение восприимчивости к инфекциям ↓ повторяющиеся эпизоды инфекционного воспаления ↓ метаплазия эпителия, полипоз, изъязвления, разрушение эластических и мышечных структур, деструкция хрящевых колец ↓ повреждение эластических тканей стенок бронхов, потеря прочности стенок (склероз, фиброз, рубцовое сморщивание) ↓ расширение просвета ДП Также, к фиброзу ведут нарушения крово-, лимфообращения, гипоксия и интоксикация.

Клиника

• ЖАЛОБЫ

- кашель с гнойной мокротой, (по утрам и вечером) - в период обострения температура тела может подниматься до 38-39 °C, количество мокроты увеличивается до 150-200 мл/сут, а при тяжёлых и распространённых процессах - до 500 мл и более. - кровохарканье (30-50%) - боли в грудной клетке при дыхании (редко) - слабость, снижение массы тела

• Физическое обследование

- бочкообразная грудная клетка (особенно при ателектатических бронхоэктазах, формировании эмфиземы). - ногти "часовые стёкла", пальцы "барабанные палочки".

• ПЕРКУССИЯ: ограничение подвижности нижних краёв лёгких, участки локального притупления в проекции поражённой зоны, а при выраженной эмфиземе - коробочный перкуторный звук

• АУСКУЛЬТАЦИЯ: жёсткое дыхание, влажные хрипы (при обострении), их характер может меняться после откашливания - уменьшается их интенсивность, меняется калибр.

Лабораторно-инструментальные признаки:

• ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ, иногда анемию.

• МОКРОТА: при отстаивании имеет трёхслойный характер. При её бактериологическом исследовании выявляют различную микрофлору (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, анаэробы, микобактерии туберкулёза, грибы).

• ИССЛЕДОВАНИЕ ГЛОБУЛИНОВ: значительное снижение α₁-фракции, что позволяет заподозрить недостаточность α₁-антитрипсина, особенно у больных с эмфиземой

• Rg: перибронхиальный фиброз в поражённых сегментах (уменьшение в объёме лёгочной ткани), ателектазы, ячеистость лёгочного рисунка, множественные кистозные образования, деформацию сосудистого рисунка

• БРОНХОГРАФИЯ: Цилиндрические бронхоэктазы дают картину "обрубленного дерева". При мешотчатых бронхоэктазах дистальные отделы бронхов выглядят вздутыми. При проведении контрастирования йодсодержащими препаратами необходимо убедиться в переносимости йода.

• КТ высокого разрешения позволяет достоверно диагностировать бронхоэктазы.

• БРОНХОСКОПИЯ: уточнение локализации и типа бронхоэктазов, исключение опухоли или инородного тела, получение материала для бактериологического или цитологического исследования, биоптата. С целью выявления первичной цилиарной дискинезии проводят биопсию слизистой оболочки носа для исследований аппарата ресничек.

ЛЕЧЕНИЕ

1. ДИЕТА - высокая энергетическая ценность, повышенное сод-е белков и умеренное ограничение жиров. Увеличивают количество продуктов, богатых витаминами A, C, группы B (отвары пшеничных отрубей, шиповника, печень, дрожжи, свежие фрукты и овощи, соки), солями кальция, фосфора, меди, цинка.

2. А/Б - В периоды инфекционных обострений показаны антибиотики на 1-2 нед. Эмпирически назначают амоксициллин внутрь, амоксициллин+клавулановая кислота, ампициллин + сульбактама. При очередном обострении фторхинолоны - азитромицин, кларитромицин. Препаратами выбора мб пневмотропные фторхинолоны внутрь (левофлоксацин или моксифлоксацин), цефалоспорины третьего поколения (цефтриаксон парентерально)

3. САНАЦИЯ БРОНХОВ, ПОСТУРАЛЬНЫЙ ДРЕНАЖ - бронхоальвеолярный лаваж и отсасыванием гнойного секрета

4. ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ - в период обострения

5. ИММУНОМОДУЛИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ - препараты вилочковой железы, ликопид, рибомунил, димефосфон, ксимедон, поливитаминные препараты

6. МУКОЛИТИКИ - ацетилцистеин, амброксол, бромгексин

7. ХИРУРГИЧЕСКОЕ - резекцию лёгкого проводят в случае развития стойких ателектатических изменений в лёгких, тяжёлого лёгочного кровотечения либо у больных с локальными мешотчатыми бронхоэктазами.

7. Абсцесс легкого: этиология, патогенез, клиническая картина, лечение. Абсцесс легкого – это тяжелое заболевание, характеризующееся формированием гнойной полости в легком, склонное к прогрессированию, развитию осложнений и хронизации.

ЭТИОЛОГИЯ Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы

• Поражения рта и ЛОР-органов (пародонтоз, тонзиллит, гингивит)

• Аспирация - рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, попадание инородных тел

• Поражение сосудов легких - при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии.

• Сепсис

• Травматические повреждения

ПАТОГЕНЕЗ Частыми патогенетическими механизмами являются тромоэмболия ветвей легочной артерии, ДВС-синдром. Развитию абсцесса способствуют иммунодефицитные состояния на фоне хронических заболеваний (сахарный диабет, гемобластозы, алкоголизм), инфекций (грипп), иммуносупрессивной терапии (глюкокортикоиды, цитостатики), СПИД.

Важное значение играют нарушение микроциркуляции, системная воспалительная реакция. Инфекционная деструкция приводит к гнойно-резорбтивной интоксикации (лихорадка, токсическое поражение паренхиматозных органов, угнетение кроветворения); нарушению водно-электролитного и белкового обмена, гипоксемии.

КЛИНИКА 1.ДО ПРОРЫВА ГНОЯ В БРОНХ: гнойно-резорбтивная лихорадка с ознобом, проливной пот, сухой кашель, боли в груди на стороне поражения, затрудненное дыхание или одышка в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью

• ПРИ ОСМОТРЕ бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения. Больной занимает вынужденное положение (чаще на «больной» стороне).

• ГОЛОСОВОЕ ДРОЖАНИЕ усилено

• ПРИ ПЕРКУССИИ ЛЕГКИХ - интенсивное укорочение звука над очагом поражения

• АУСКУЛЬТАТИВНО - дыхание ослабленное Пульс учащенный, иногда аритмичный. АД снижено, при крайне тяжелом течении возможно развитие бактериемического шока с резким падением АД. Тоны сердца приглушены

Лабораторно-инструментальные признаки:

• Rg: появление участков просветления на фоне инфильтрации (т.н. «абсцедирующая пневмония»)

• ОАК: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании — постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса — признаки анемии, увеличение СОЭ.

• 3-слойная мокрота: нижний слой - гнойный с крошковидным тканевым детритом; средний слой представлен жидкой гнойной мокротой с большим количеством слюны, верхний слой - пенистая серозная жидкость. В мокроте большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластических волокон, кристаллов холестерина и жирных кислот

• БАК: увеличение сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, гаптоглобина, α2- и γ глобулинов, при хроническом течении абсцесса - снижение уровня альбуминов

• ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.

2. ПОСЛЕ ПРОРЫВА ГНОЯ В БРОНХ: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной. А) ПРИ ХОРОШЕМ ДРЕНИРОВАНИИ АБСЦЕССА самочувствие улучшается, температура тела снижается,

• ГОЛОСОВОЕ ДРОЖАНИЕ усилено

• ПЕРКУССИЯ- над очагом поражения тимпанический звук за счет наличия воздуха в полости,

• АУСКУЛЬТАТИВНО – бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы, в течение 6-8 нед. симптоматика абсцесса исчезает.

Б) ПРИ ПЛОХОМ ДРЕНИРОВАНИИ температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол».

• Rg: появление полостей распада с уровнем жидкости

• ОА мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии - большое количество лейкоцитов, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

ЛЕЧЕНИЕ 1. ХИРУРГИЧЕСКОЕ - при неэффективности антибиотикотерапии, лёгочных кровотечениях, невозможности исключить рак лёгкого, при размере абсцесса более 6 см, при прорыве абсцесса в плевральную полость с развитием эмпиемы, при хронических абсцессах. Мб различные варианты резекций лёгкого (лобэктомия, пульмонэктомия и плевропульмонэктомия). 2. ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ терапия 3. ТРАНСБРОНХИАЛЬНЫЙ ДРЕНАЖ во время бронхоскопии 4. ЧРЕСКОЖНАЯ ПУНКЦИЯ и дренирование полости абсцесса под контролем УЗИ или рентгеноскопии. 5. Методы УСИЛЕНИЯ ДРЕНАЖНОЙ ФУНКЦИИ бронхов (вибрационный массаж, постуральный дренаж). 6. А/Б - препараты выбора(амоксициллин+клавулановую кислоту, ампициллин+сульбактам, тикарциллин+клавулановую кислоту, цефоперазон+сульбактам) • При идентификации возбудителя необходима коррекция этиотропной терапии:

8. Гангрена легкого: этиология, патогенез, клиническая картина, лечение. Гангрена лёгкого -это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению. ЭТИОЛОГИЯ Чаще всего возбудители гангрены легкого — анаэробы, которые попадают в легкое аэрогенным, гематогенным путями или из соседних органов (например, при раке, инфицированном дивертикуле, ожогах пищевода). Предрасполагающие факторы Факторы риска: - алкоголизм, передозировка наркотиков - хирургические вмешательства с применением общей анестезии - длительная рвота - неврологические расстройства (расстройства мозгового кровообращения, миастению, амиотрофический боковой склероз и др.), эпилепсия - новообразования в лёгких, инородные тела в ДП - желудочно-пищеводный рефлюкс - сахарный диабет

ПАТОГЕНЕЗ попадание в пораженный участок легкого гнилостной и др. микрофлоры, усиленное размножение ↓ лизис ослабленной легочной ткани, затем непораженной ↓ образование каверн и рядом с ними пневмонических, гемостатических и гангренных очагов ↓ демаркационная линия не успевает образоваться + процесс усугубляется под воздействием грибков плесени ↓ выделение токсинов, зловонных газов - усиление интоксикации ↓ торможение глубокого вдоха (из-за газов) - кислородная недостаточность снижение возбудимости рецепторов ДП (из-за продуктов) ↓ самотек жидкости из легких без кашлевых движений ↓ всосавшиеся в кровь ядовитые вещества угнетают центральную нервную систем ↓ падение кровяного давления, ослабление сокращений сердца, снижение выработки эритроцитов и гемолизу их При переходе воспаления на плевру происходит выпот экссудата в грудную полость, усиливается интоксикация за счет всасывания продуктов распада мезотелием плевры.

КЛИНИКА - Продолжительный интенсивный кашель, сопровождающийся отхождением мокроты с гнилостным запахом и маленькими кусочками легких и бронхов. При кашле мокрота одномоментно отходит в большом количестве; за сутки ее может выделиться более 1 литра. - Повышение температуры тела до 39–40 °С, сопровождаемое дрожью в теле и повышенным потоотделением - Боль в пораженной половине груди, усиливающаяся на высоте вдоха и снижающая свою интенсивность при обычном дыхании - ЧДД более 20 в минуту - Синюшность кончика носа, мочек ушей, ладоней, стоп.

• АНАЛИЗ МОКРОТЫ: большое количество лейкоцитов, эритроциты, дитриховские пробки, некротизированные элементы легочной ткани, отсутствие эластических волокон

• БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ ПОСЕВ МОКРОТЫ: идентификация возбудителя

• БРОНХОСКОПИЯ: признаки диффузного гнойного эндобронхита; иногда – обтурация бронха инородным телом или опухолью

• ОАК: повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия

• БАК: выраженная гипопротеинемия; существенные изменения при гангрене легкого наблюдаются в газовом составе крови (гиперкапния, гипоксемия).

• Rg: обширное затемнение (полость распада неоднородной плотности) в пределах доли с тенденцией распространения на соседние доли или все легкое.

• КТ: в крупных полостях определяются тканевые секвестры разной величины.

• УЗИ плевральной полости: наличие выпота

ЛЕЧЕНИЕ 1. А/Б - (амоксициллин, эритромицин, кларитромицин) используют сочетание нескольких противомикробных препаратов в максимальных дозировках. Необходимо сочетать в/в и в/м введение с местным применением 2. ХИРУРГИЧЕСКОЕ - лобэктомия и пульмонэктомия. 3. БРОНХОСКОПИЯ - с аспирацией секрета, проведением бронхоальвеолярного лаважа, введением антибиотиков 4. Интенсивная ИНФУЗИОННАЯ - с внутривенным введением низкомолекулярных плазмозамещающих растворов, водноэлектролитных смесей, плазмы крови, альбумин 5. ДЕСЕНСИБИЛИЛИЗИРУЮЩАЯ - витамины, антикоагулянты (под контролем коагулограммы), дыхательные аналептики, сердечно-сосудистые средства, иммуномодуляторы. 6. ПУНКЦИЯ плевральной полости - с удаление экссудата при развитии плеврита 7. Оксигенотерапия, плазмаферез, ингаляции с протеолитическими ферментами и бронхолитиками

9. Рак легкого: определение, классификация, факторы риска. 10. Рак легкого: клиническая картина, диагностика, принципы лечения. КЛАССИФИКАЦИЯ - центральный, возникающим в крупных бронхах (главном, долевом, сегментарном) - периферический, исходящим из субсегментарных бронхов и их ветвей, а также из альвеолярной ткани. - Плоскоклеточный развивается из метаплазированного плоского эпителия в результате хронического раздражения слизистой бронха дымом, пылью или смолами.

-Мелкоклеточный, или нейроэндокринная карцинома. - Аденогенный (аденокарцинома развивается из железистого эпителия). - Крупноклеточный развивается из клеток субсегментарных бронхов.

• I стадия - небольшая ограниченная опухоль крупного бронха с эндоили перибронхиальным направлением роста или опухоль мелких и мельчайших бронхов без прорастания плевры и метастазов.

• II стадия - такая же опухоль, как в I стадии, или большего размера, без прорастания плевры, при наличии единичных метастазов в ближайшие регионарные лимфатические узлы.

• III стадия - опухоль, вышедшая за пределы лёгкого, врастающая в перикард, грудную клетку или диафрагму, при наличии множественных метастазов в регионарные лимфатические узлы.

• IV стадия - опухоль с обширным распространением на соседние органы с диссеминацией по плевре, обширными региональными и отдалёнными метастазами.

-Экзофитный (эндобронхиальный) - опухоль растет в просвет бронха -Эндофитный (экзобронхиальныий) - с преимущественным ростом опухоли в толщу лёгочной паренхимы -Разветвленный с муфтообразно перибронхиальным ростом опухоли вокруг бронхов. - Смешанный

ФАКТОРЫ РИСКА - Курение - Лучевая терапия

-Токсины -, асбест, металлы (мышьяк, хром, никель), ионизирующее излучение, полициклические ароматические углеводороды, загрязнение воздуха -Легочный фиброз -ВИЧ-инфекция - Генетические факторы - риск развития заболевания у родственников больного раком легкого увеличивается вдвое. По всей вероятности, наследственный фактор риска развития рака легкого связан с полиморфизмом на хромосомах 5, 6 и 15, ассоциированным с развитием этого заболевания

КЛИНИКА ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ:

• кашель с мокротой или без;

• наличие или отсутствие прожилок крови в мокроте (кровохарканье);

• одышка при физической нагрузке;

• слабость;

• потливость по ночам;

• субфебрильная температура;

• Похудание.

Опухоль в начальной стадии протекает бессимптомно ввиду отсутствия болевых окончаний в лёгочной ткани. Когда опухоль прорастает бронх, появляется кашель, вначале сухой, затем со светлой мокротой, иногда с примесью крови. Возникает гиповентиляция сегмента лёгкого и затем его ателектаз. Мокрота становится гнойной, что сопровождается повышением температуры тела, общим недомоганием, одышкой. Присоединяется раковая пневмония. К раковой пневмонии может присоединиться раковый плеврит, сопровождающийся болевым синдромом. Поражение диафрагмального нерва вызывает паралич диафрагмы. Прорастание перикарда проявляется болями в области сердца.

ДИАГНОСТИКА ФИЗИКАЛЬНО ОБСЛЕДОВАНИЕ:

• ослабление дыхания на стороне поражения, осиплость голоса (при прорастании опухоли блуждающий нерв ввиду паралича голосовых мышц);

• одутловатость лица, с цианотичным оттенком, набухшие вены на шее, руках, грудной клетке (при прорастании опухоли в верхнюю полую вену).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:

• Цитологическое - плевральных жидкостей и мазков из опухолей на атипичные клетки (увеличение размеров клетки вплоть до гигантских, изменение формы и количества внутриклеточных элементов, увеличение размеров ядра, его контуров, разная степень зрелости ядра и других элементов клетки, изменение количества и формы ядрышек), исследование плевральных жидкостей;

• Гистологическое - крупные полигональные или шиповидные клетки с хорошо выраженной цитоплазмой, округлыми ядрами с четкими ядрышками, с наличием митозов, клетки располагаются в виде ячеек и тяжей с или без образования кератина, наличие опухолевых эмболов в сосудах, выраженность лимфоцитарно-плазмоцитарной инфильтрации, митотическая активность опухолевых клеток;

• Молекулярно-генетическое (биопсийных и послеоперационных материалов, стеклоблоков, жидкостей, свободно циркулирующие опухоли ДНК):

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: для периферического рака характерна нечеткость, размытость контуров тени. Опухолевая инфильтрация легочной ткани приводит к образованию вокруг узла своеобразной лучистости, что может обнаруживаться только в одном из краев новообразования;

• Rg грудной клетки (2 проекции):

- при периферическом раке - дорожка, которая соединяет ткани опухоли с тенью корня, обусловленная либо лимфогенным распространением опухоли, либо перибронхиальным, периваскулярным ее ростом;

- при центральном раке - наличие опухолевых масс в области корня легкого; гиповентиляция одного или нескольких сегментов легкого; признаки клапанной эмфиземы одного или нескольких сегментов легкого; ателектаз одного или нескольких сегментов легкого;

- при верхушечном раке сопровождается синдромом Панкоста. Для него характерно наличие округлого образования области верхушки легкого, плевральных изменений, деструкции верхних ребер и соответствующих позвонков;

• КТ грудной клетки и средостения – уточнение характера процесса, степени поражения корня легкого, средостения и грудной клетки, оценки мтс-поражения лимфатических узлов. При проведении исследования с контрастным усилением определение поражения магистральных сосудов средостения.

• ФИБРОБРОНХОСКОПИЯ – наличие опухоли в просвете бронха полностью или частично обтурирующий просвет бронха.