2. Артериальная гипертония

3. Гиперхолестеринемия - повышенное содержание в крови общего холестерина, холестерина ЛПНП. Холестерин ЛПВП - фактор антириска.

4. Слабая физическая активность или отсутствие регулярных физических нагрузок - вероятность возникновения ИБС в 1,5-2,4 выше, чем у физически активных.

5. Ожирение - особенно опасно ожирение по абдоминальному типу

6. Табакокурение

7. Сахарный диабет - риск у лиц с нарушением толерантности к глюкозе выше на 30%, а у больных сахарным диабетом 2 типа  - на 80%.

8. Злоупотребление алкоголем

КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС 1.Внезапная сердечная (коронарная) смерть (первичная остановка сердца) — это смерть, наступившая мгновенно или в пределах 1-6 часов. Она обусловлена чаще всего фибрилляцией желудочков и не связана с признаками, позволяющими поставить какой-либо другой, кроме ИБС, диагноз. 2.Стенокардия: • нестабильные формы стенокардии: впервые возникшая (продолжается до одного месяца с момента возникновения, характеризуется изменчивостью клинической картины); прогрессирующая стенокардия напряжения; спонтанная (вазоспастическая стенокардия); • стабильная стенокардия напряжения (существует более одного месяца, характеризуется стереотипными (одинаковыми) приступами боли или дискомфорта в области сердца в ответ на одну и ту же нагрузку. 3. Инфаркт (омертвение) миокарда (первичный, повторный): • с зубцом Q — крупноочаговый, сквозь всю стенку миокарда; • без зубца Q — мелкоочаговый, не настолько обширный. 4. Кардиосклероз после инфаркта сердечной мышцы 5. Недостаточность кровообращения (ишемическая кардиопатия) 6. Нарушения сердечного ритма 7. Безболевая или "немая" ишемия (недостаточное кровоснабжение) — клиническая форма ИБС, при которой преходящее нарушение снабжения сердечной мышцы кровью не сопровождается болевым приступом и выявляется только с помощью инструментальных методов обследования.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИМ 1. По размерам поражения:

• крупноочаговый

• мелкоочаговый

2. По глубине некротического поражения:

• трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)

• интрамуральный – с некрозом в толще миокарда

• субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду

• субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

3. По изменениям, фиксируемым на ЭКГ:

• «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)

• «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

4. По топографии:

• правожелудочковый

• левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

5. По кратности возникновения:

• первичный

• рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)

• повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

6. По развитию осложнений:

• осложненный

• неосложненный

7.По наличию и локализации болевого синдрома:

1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области

2. атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:

• периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)

• безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная

• малосимптомную (стертую)

• комбинированную

8.В соответствии с периодом и динамикой развития:

• стадию ишемии (острейший период)

• стадию некроза (острый период)

• стадию организации (подострый период)

• стадию рубцевания (постинфарктный период)

ВАРИАНТЫ 1. Астматический – когда инфаркт начинается с одышки, сердечной астмы или отека легких. Такой вариант чаще встречается у пациентов пожилого возраста, и у пациентов с повторным инфарктом миокарда. 2. При абдоминальном варианте инфаркт начинается с болей в животе. У пациента может быть тошнота и рвота, вздутие живота. Иногда такой вариант течения инфаркта принимают за хирургическое заболевание. 3. Изредка встречается аритмический вариант инфаркта миокарда. Он может начинаться резким учащением сердечного ритма или наоборот полной атриовентрикулярной блокадой, когда частота сердцебиений резко урежается и больной теряет сознание. 4. Церебральный (мозговой) вариант инфаркта миокарда возникает если боли в сердце отсутствуют и из-за уменьшения кровоснабжения мозга, появляются головные боли, головокружения, расстройства зрения. Иногда могут возникнуть параличи и парезы конечностей. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ • Определение в крови подъема или снижения маркеров повреждения миокарда (тропонины, КФК-МВ, ЛДГ, АСТ) • Ангинозные боли, иррадиирующие в левую руку, в нижнюю челюсть, в лопатку, сильной интенсивности, не купируемые нитроглицерином • Впервые возникшие изменения сегмента ST и/или возникновение БЛНПГ • Появление патологического зубца Q на ЭКГ • Свидетельства снижения локальной сократимости миокарда (ЭХО-КГ) • Определение тромба в коронарной артерии при коронарографии или на аутопсии

ПЕРИОДЫ ТЕЧЕНИЯ 1. Продромальный период (учащение приступов стенокардии) 2. Острейший период 30 мин – 4 ч. (время между возникновением резкой ишемии и появлением некроза миокарда) 3. Острый период 2 – 10 дней (время образования участка некроза и миомаляции) 4. Подострый период 4 – 8 нед (начальные процессы организации рубца) 5. Послеинфарктный период 2 – 6 мес (увеличение плотности рубца и развитие компенсации) 85. Кардиогенный шок, диагностика. Неотложная помощь.  Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. ДИАГНОСТИКА 1. БАК - повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции); - увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может наблюдаться как проявление сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадреналовой системы и стимуляции гликогенолиза); - повышение содержания в крови мочевины и креатинина (проявление острой почечной недостаточности вследствие гипоперфузии почек); - увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени). 2. Коагулограмма: - повышение свертывающей активности крови; - гиперагрегация тромбоцитов; - высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина (маркеры ДВС-синдрома). 3. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия:  признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований). 4. Исследование газового состава крови:  снижение парциального напряжения кислорода. 5. ЭКГ выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: - снижение амплитуды зубца R - смещение сегмента S-T - отрицательный зубец T - могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер.  При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе - болевое воздействие или психологический стресс. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ • Разместить больного в полусидячем положении. • Освободить грудную клетку от сжатия ее одеждой (расстегнуть воротник), обеспечить доступ свежего воздуха. • Пропальпировать пульс, измерить артериальное давление, оценить состояние сознания. • При наличии шумного дыхания, выделении пенистого мокроты — уменьшить приток крови к сердцу, наложив на нижние и верхние конечности венозные жгуты. • Дать больному под язык нитроглицерин. • В составе врачебной бригады медицинская сестра обеспечивает оксигенотерапию больному. Кислород в объеме 5-7 л в минуту необходимо пропускать через раствор этилового спирта или антифомсилан (имеет пеногасительные свойства). • По показаниям (выраженный болевой синдром) больному проводят закисно-кислородный масочный наркоз (закись азота в отношении кислорода = 1: 1). • Для борьбы с болью применяют наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид по 1 мл 1% раствора), нейролептаналгезию (2 мл 0,005% раствора фентанила и 1-2 мл 2,5% раствора дроперидола в / м), ненаркотические анальгетики (2 мл 50% раствора анальгина). • Уменьшение венозной гипертензии достигают применением диуретиков (фуросемида по 20-40 мг внутривенно), венозных вазодилататоров (нитроглицерина, нитропруссида натрия по 100 мг, разведя их в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида вводить со скоростью 5-10 капель в минуту под контролем АД).

87. Отек легкого, диагностика, неотложная терапия.   ДИАГНОСТИКА • Аускультация: выслушивается жёсткое дыхание, наличие влажных, крупнопузырчатых хрипов в базальных отделах лёгких;

• Измерение пульса: при отёке лёгких пульс частый, нитевидный, слабого наполнения;

• Измерение АД: чаще всего давление повышается, выше 140 мм/рт.ст.;

• Определение концентрации газов в артериальной крови: парциальное давление углекислого газа 35мм/рт.ст.; и парциальное давление кислорода 60 мм/рт.ст.;

• БАК применяется для дифференциации причин вызвавших отёк лёгких (инфаркт миокарда или гипопротеинемия). Если отёк лёгких, вызван инфарктом миокарда, то повышается в крови уровень тропонинов 1нг/мл и МВ фракции креатинфосфокиназы 10% от её общего количества.

В том случае, если причиной отёка лёгких стала гипопротеинемия - снижается уровень общего белка < 60г/л, и альбуминов < 35г/л. При увеличении мочевины, выше 7,5 ммоль/л и креатинина выше 115 мкмоль/л, свидетельствует о почечной этиологии отёка лёгких • Коагулограмма - изменяется при отёке лёгких, вызванного, тромбоэмболией легочной артерии. Увеличение фибриногена 4 г/л,  увеличение протромбина 140%.

• Пульсоксиметрия - выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%;

• Измерение центрального венозного давления – повышение ЦВД 12мм/рт.ст.;

• Рентгенография - определяет признаки, подтверждающие наличие жидкости в паренхиме лёгких. Выявляется гомогенное затемнение легочных полей в центральных их отделах, с двух сторон или с одной стороны, в зависимости от причины. Если причина связанна, например, с сердечной недостаточностью, то отёк будет отмечаться с двух сторон, если причиной стала, например односторонняя пневмония, то отёк соответственно будет односторонним;

• ЭКГ - если отёк лёгких, связан с сердечной патологией могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии, признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца;

•  Эхокардиография (Эхо КГ, УЗИ сердца) применяется, если при ЭКГ обнаружены вышеперечисленные изменения, для определения точной сердечной патологии, которая вызвала отёк лёгких. На Эхо КГ могут отмечаться следующие изменения: сниженная фракция выброса сердца, утолщение стенок камер сердца, наличие патологии клапанов и др.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ:

• придать больному возвышенное положение, сидя с опущенными ногами, наложение венозных жгутов на бедра (на 15—20 мин);

• обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей;

• оксигенотерапия 100% кислородом;

• уменьшение пенообразования: ингаляция кислородом, пропущенным через 30% спирт, или с 2—3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 15 мин.

При нерезко выраженном застое в легких и нормальном АД: Нитроглицерин под язык 1/2—1 табл. Фуросемид, 1% р-р, в/м или в/в струйно 0,1—0,2 мл/кг Диазепам, 0,5% р-р, в/м или в/в струйно 0,02—0,05 мл/кг или Морфин в/м или в/в 0,1 мл/год жизни или Тримеперидин, 1% р-р.

При снижении АД: Преднизолон в/в струйно 2—3 мг/кг. При нарастающей клинике отека легких — дифференцированная кардиотоническая терапия в зависимости от уровня АД.

При повышенном АД: Нитроглицерин в/в титрованно 0,1—0,7 мкг/кг/мин или Нитропруссид натрия в/в титрованно 0,5—2 мкг/кг/мин Азаметония бромид, 5% р-р, в/м: 1—3 мг/кг (детям до 3 лет); 0,5—1 мг/кг (детям старше 3 лет) или Дроперидол, 0,25% р-р, в/в или в/м 0,1 мл/кг. При крайней тяжести состояния:

• интубация трахеи;

• ИВЛ;

• реанимационные мероприятия;

• госпитализация в отделение реанимации.

88. Аритмический шок, диагностика, неотложная терапия.  

89. ТЭЛА, факторы риска, клиника, диагностика, неотложная терапия.   ФАКТОРЫ РИСКА - пожилой возраст

-длительная обездвиженность

- онкологические заболевания

- травмы (особенно переломы крупных костей)

- хирургические вмешательства и внутрисосудистые инвазивные манипуляции (подключичный катетер и др.)

- прием некоторых ЛС (заместительная гормональная терапия, использование оральных контрацептивов, химиотерапия)

- ХСН И ХДН

- беременность и послеродовый период

- тромбофилия

ДИАГНОСТИКА Результат теста на D -димер: положительный. Интерпретация результатов зависит от референсных значений лаборатории. Увеличение концентрации D-димера более 500 мкг/л свидетельствует о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе.  Компьютерная томография Обнаружение тромба при проведении КТ, максимум сегментарного уровня.

Допплер - эхокардиография

Расширение правых отделов сердца, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левых отделов, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу, непосредственная локация тромба в легочной артерии, выраженная регургитация на трикуспидальном клапане, признак 60/60(ускорение времени ПЖ-выброса < 60 мс при наличии трикуспидальной недостаточности и градиента давления ≤ 60 мм рт.ст.).

Признаки перегрузки ПЖ:

− тромб в правых отделах сердца;

− диаметр ПЖ > 30 мм (парастернальная позиция) или соотношение ПЖ/ЛЖ >1;

− систолическое сглаживание МЖП; Ангиопульмонография - золотой стандарт диагностики ТЭЛА. − Дефект наполнения в просвете сосуда — наиболее характерный ангиографический признак ТЭЛА. Дефекты могут иметь цилиндрическую форму и большой диаметр, что свидетельствует о первичном формировании их в илиокавальном сегменте;

− Полная обструкция сосуда («ампутация» сосуда, обрыв его контрастирования). При массивной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий наблюдается в 5 % случаев, чаще (в 45 %) его обнаруживают на уровне долевых артерий, дистальнее тромбоэмбола, расположенного в главной легочной артерии;

КЛИНИКА 1. Сердечно – сосудистый синдром:

• острая сосудистая недостаточность - отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.

• острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией.

• острое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.

• острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга, мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингиальные симптомы.