71. Кардиогенный шок: причины, патогенез. Неотложная диагностика и терапия. Профилактика.

Кардиогенный шок (КШ) – тяжелейшая острая недостаточность из-за повреждения миокарда левого желудочка с тяжёлой гипотензией, продолжающейся более получаса, что ведёт к органной гипоперфузии.

Кардиогенным шоком осложняется 5-8% инфарктов.

До 80% КШ обусловлены острым инфарктом миокарда с поражением до 40% мышцы.

Нередко сочетается с отёком лёгких.

Факторы риска: передняя локализация инфаркта, предшествующий инфаркт, сахарный диабет, ХСН, систолическая дисфункция ЛЖ, пожилой возраст

Клиническая картина:

• артериальная гипотензия с САД

• снижение пульсового АД

• тахикардия >100 или брадикардия <40

• нитевидный или слабый пульс

• одышка

• признаки гипоперфузии с нарушением сознания, холодными конечностями, мраморностью, бледностью и влажной кожей, олигурия

• глухие тоны сердца

• застой в лёгких с влажными хрипами в базальных отделах, возможно сочетание с отёком лёгких

 

Диффдиагноз:

• Инфекционно-токсический шок

• ТЭЛА

• Анафилаксия

• Расслоение аорты

• Тахи- или брадиаритмический шок

• Вазовагальная гипотензия

Лечение

Цель – повышение АД

1. Уложить с приподнятым ножным концом

2. Оксигенотерапия: при О2 <90% - через маску ингаляция 40-60 % кислородом 4-8 л/мин., титруя концентрацию до Sp O2 >90%

3. При отсутствии застоя в лёгких и признаках гиповолемии – быстрая 10-минутная инфузия 200 мл раствора NaCl, возможно повторное введение до 400 мл.

4. Для повышения АД:

400 мг допамина на 250 мл 0,9% раствора NaCl с начальной скоростью 4-8 капель в минуту (дозатором 2-10 мкг/кг*мин), при отсутствии эффекта каждые 5 минут скорость увеличивается до 20-50 мкг/кг*мин. Инфузия прекращается постепенно. Противопоказан при феохромоцитоме, фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии

При КШ с отёком лёгких - 250 мг добутамин в 10 мл 0,9% раствора NaCl развести до 50 мл и добавить в 200 мл 0,9% раствора NaCl. Инфузия со скоростью 8-16 капель в минуту (дозатором 2.5-10 мкг/кг*мин с увеличением при необходимости на 2,5 мкг/кг*мин до максимальной 20 мкг/кг*мин). Эффект через 1-2 минуты, при остановке продолжается 5 мин.

При тошноте/рвоте, нарушении сердечного ритма скорость инфузии допамина/добутамина необходимо уменьшить.

5. При отсутствии эффекта от допамина/добутамина, прогрессирующей гипотонии с САД адреналина (эпинефрин) или 0,2-1,0 мкг/кг/мин норадреналина внутривенно капельно.

6. При отёке лёгких после стабилизации САД выше 100 мм рт.ст. внутривенно нитраты, начиная с малых доз, и 2 мг морфина дробно.

7. Дать разжевать 250-325 мг аспирина, 70 Ед/кг гепарин (не более 4000 ЕД) или 1 мг/кг эноксапарина внутривенно. Срочная транспортировка в стационар с продолжением инфузии вазопрессоров и только на носилках.

Ошибки:

• Назначение сердечных гликозидов способно увеличить застой в лёгких из-за стимуляции обоих желудочков.

• Введение вазопрессоров без ликвидации гиповолемии.

• Нет доказательств клинической эффективности глюкокортикоидов.

• Мезатон вызывает вазоконстрикцию без увеличения сердечного выброса.

72. Шоковое легкое: причины, патогенез. Неотложная диагностика и терапия. Профилактика.

Острый респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких, шоковое легкое) (ОРДС) - это воспалительный синдром, связанный с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и ассоциированный с комплексом клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены наличием левопредсердной или легочной капиллярной гипертензией (но могут с ней сосуществовать).

Комплекс нарушений описывается как двусторонняя инфильтрация и гипоксемия.

Острый респираторный дистресс-синдром - это острое, диффузное, воспалительное поражение легких, ведущее к повышению проницаемости сосудов легких, повышению массы легких и уменьшению аэрации легочной ткани. Основные клинико-физиологические звенья: гипoксемия и двусторонние инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки,  увеличение венозного шунтирования, рост физиологического мертвого пространства, снижение податливости легочной ткани.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) может быть следствием «прямого» или «непрямого» повреждения легких.

«Непрямой» механизм ОРДС связан с внелегочными заболеваниями, при которых в результате системной воспалительной реакции организма возникает повреждение легких.

То есть повреждение легких ассоциировано с повреждающими эффектами цитокинов и других биохимических и клеточных медиаторов.