80. Спонтанный пневмоторакс. Причины. Неотложная диагностика и терапия. Профилактика.

Спонтанный пневмоторакс — патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой, не связанное с механическим повреждением легкого или грудной клетки в результате травмы или врачебных манипуляций.

ДИАГНОСТИКА

2. Клинические проявления: — внезапное возникновение сильных болей в грудной клетке на стороне поражения, боль локализуется в средней части передней или боковой поверхности грудной клетки, появляется у больного во время физической нагрузки, при натуживании, кашле, смехе, усиливается при движениях и глубоком дыхании; — одышка, сухой надсадный кашель; — чувство страха смерти; — положение пациента лежа на больном боку; — цианоз; — расширение грудной клетки, межреберных промежутков на стороне поражения, уменьшение дыхательных экскурсий; 38 — при перкуссии легких над пораженной половиной грудной клетки выслушивается коробочный звук, а иногда тимпанит; — при аускультации легких ослабление или отсутствие везикулярного дыхания на стороне поражения; — смещение границ сердца в сторону здорового легкого; — тахикардия, снижение АД.

1. Данные лабораторно-инструментальных методов исследования: — рентгенологическое исследование органов грудной клетки: на пораженной стороне полное отсутствие легочного рисунка, а также смещение органов средостения в здоровую сторону; — пульсоксиметрия: снижение сатурации (< 92 %), гипоксемия; — ЭКГ: отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца Р и снижение амплитуды зубца Т в отведениях II, III.

Неотложная помощь 1. Сердечно-легочная реанимация при потере сознания, остановке кровообращения и (или) дыхания. 2. Купирование болевого синдрома: 50 % — 2 мл анальгина, с осторожностью при резко выраженной боли 1 %-ный — 1 мл морфина на 0,9 %-ном растворе натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) в/венно дробно по 4–10 мл (или 2–5 мг) каждые 5–15 мин до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). 3. При напряженном пневмотораксе — пункция полости плевры с активным отсасыванием воздуха, либо оставления в полости плевры широкой иглы с надетой на нее резиновой трубочкой, второй конец которой опущен в сосуд с дезинфицирующим раствором. 4. Контроль показателей гемодинамики и сатурации крови кислородом, поддержание витальных функций (в соответствии с общереанимационными принципами), для коррекции гипоксии — кислородотерапия. 5. Инфузионная терапия (при нарушении системной гемодинамики вследствие шока, кровопотери). Все больные с пневмотораксом подлежат немедленной госпитализации в отделение торакальной хирургии или отделение реанимации и интенсивной терапии. Транспортировка в положении сидя или с приподнятым головным концом. Перевозить следует после оказания первой помощи.

81. Внезапная смерть. Причины. Неотложная диагностика и терапия. Профилактика. Внезапная сердечная смерть – это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии. Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза.  ПРИЧИНЫ Наиболее частые причины внезапной сердечной смерти у лиц молодого возраста: - воспалительные заболевания миокарда; - кардиомиопатии; - синдром удлиненного интервала QT; - пороки сердца (в частности, сужение устья аорты); - аномалии грудной аорты при синдроме Марфана; - аномалии коронарных артерий; - нарушения сердечного ритма и проводимости; - редко - недиагностированный коронарный атеросклероз. ^{Внимание!}

 

Основные факторы, провоцирующие внезапную сердечную смерть среди лиц молодого возраста: - физическое экстремальное перенапряжение (например, во время спортивных соревнований); - употребление алкоголя и наркотиков (например, кокаин вызывает сильный и продолжительный спазм коронарных артерий вплоть до развития инфаркта миокарда);   - алкогольные эксцессы (особенно употребление алкогольных суррогатов); - прием некоторых лекарственных средств (например, трициклические антидепрессанты способны вызывать значительное замедление проведения возбуждения); - выраженные электролитные нарушения.

 

У лиц старше 40 лет, особенно у пожилых и стариков, основным этиологическим фактором внезапной сердечной смерти является ишемическая болезнь сердца (ИБС). При этом речь идет, как правило, о тяжелом стенозирующем атеросклерозе двух или трех основных коронарных артерий.

НЕОТЛОЖНАЯ ДИАГНОСТИКА 1. Отсутствие сознания

2. Отсутствие пульса на сонных артериях (обязательно прощупывания с двух сторон). Позволяет отличить остановку кровообращения от синкопальных состояний другого происхождения. - этих двух признаков достаточно

3. Прекращение дыхания (может наступать несколько позже первых двух симптомов) 4. Если есть возможность – ЭКГ: а) трепетание желудочков - пилообразная кривая с ритмичными волнами, частота которых составляет приблизительно 250-300 в минуту, и элементы желудочкового комплекса неразличимы б) фибрилляция желудочков - желудочковые комплексы на ЭКГ отсутствуют, вместо них имеются волны различной формы и амплитуды. Их частота может превышать 400 в минуту. В зависимости от амплитуды волн выделяют крупно- и мелковолновую фибрилляцию в) асистолия желудочков - желудочковые комплексы на ЭКГ отсутствуют, регистрируется прямая линия иногда с зубцами Р или единичными комплексами QRS.  Остановке сердца часто предшествует выраженная брадикардия, но асистолия желудочков может возникать в момент прекращения пароксизмов тахиаритмий

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ 1. При невозможности проведения немедленной дефибрилляции необходимо произвести прекардиальный удар.

2. При отсутствии признаков кровообращения - сделать непрямой массаж сердца (60 раз в 1 минуту с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1), предварительно уложив больного на твердую ровную поверхность с максимально запрокинутой назад головой и приподнятыми ногами; как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.

3. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: запрокинуть голову больного, выдвинуть вперед его нижнюю челюсть и раскрыть рот; при наличии спонтанного дыхания - повернуть голову набок.

 

4. Начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) рот в рот или через специальную маску с помощью мешка Амбу (соотношение массажных движений и дыхания 30:2); не прерывать массаж сердца и ИВЛ больше чем на 10 секунд.

 

5. Катетеризировать центральную или периферическую вену и установить систему для внутривенного введения препаратов.

 

6. Под постоянным контролем осуществлять реанимационные мероприятия по улучшению цвета кожных покровов, сужению зрачков и появлению их реакции на свет, возобновлению или улучшению спонтанного дыхания, появлению пульса на сонных артериях. 

 

7. Адреналин вводить внутривенно по 1 мг, не реже 1 раза в 3-5 минут.

 

8. Подключить кардиомонитор и дефибриллятор, оценить ритм сердечных сокращений. 9. При фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии: - дефибрилляция 200 Дж; - проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ в паузах между разрядами;

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика внезапной коронарной смерти  1. Воздействие на основные факторы риска ИБС и ВКС. 2. Применение препаратов без электрофизиологических свойств, которые оказывают влияние на механизмы развития ВК: - ингибиторы АПФ, - блокаторы рецепторов альдостерона, - ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты (снижают риск ВКС на 45%; оказывают антиаритмогенное действие благодаря взаимодействию с натриевыми, калиевыми и кальциевыми каналами; способствуют нормализации вариабельности сердечного ритма), - статины. Показаны тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда, антитромботическая терапия.

 

Вторичная профилактика:

- проведение постоянной медикаментозной антиаритмической терапии;

- реваскуляризация миокарда;

- радиочастотная абляция желудочковых нарушений ритма (РЧА);

- имплантация кардиовертера-дефибриллятора (ИКД). 

82. Острая сердечно-сосудистая недостаточность: причины, патогенез. Неотложная диагностика и терапия. Профилактика. Острая сердечная недостаточность (ОСН) - клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). Может проявиться одним из состояний:

I. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (de novo или как декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН, которая является умеренной и не отвечает критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

II. Гипертензивная сердечная недостаточность: жалобы и симптомы СН сопровождают высокое АД с относительно сохраненной функцией ЛЖ. При этом на рентгенографии органов грудной клетки нет признаков отека легких.

III. Отек легких (подтвержденный при рентгенографии органов грудной клетки) сопровождается тяжелым нарушением дыхания, ортопноэ, хрипами в легких, при этом уровень сатурации крови кислородом до лечения, как правило, менее 90 %.  

IV. Кардиогенный шок — крайнее проявление ОСН. Это клинический синдром, при котором наряду со снижением систолического АД менее 90–100 мм рт.ст. возникают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность). При этом снижен сердечный индекс (обычно 2,2 л/мин на 1 м2) и повышено давление заклинивания легочной артерии (> 18–20 мм рт.ст.). Последнее отличает кардиогенный шок от аналогичного состояния, возникающего при гиповолемии. Основным звеном патогенеза кардиогенного шока является снижение сердечного выброса, которое не может быть компенсировано периферической вазоконстрикцией, что приводит к существенному снижению АД и гипоперфузии. Соответственно, основными целями лечения являются оптимизация давления заполнения желудочков сердца, нормализация АД и устранение причин, лежащих в основе снижения сердечного выброса.  

V. СН при высоком сердечном выбросе характеризуется повышенным МОК при обычно повышенной ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и других механизмов), теплыми конечностями, застоем в легких и иногда сниженным АД (как при септическом шоке).

VI. Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.

ПРИЧИНЫ Нарушения в работе сердца:

• Осложнение хронической сердечной недостаточности при сильных психоэмоциональных и физических нагрузках.

• Тромбоэмболия легочной артерии (ее мелких ветвей). Повышение давления в легочных сосудах приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек.

• Гипертонический криз. Резкое повышение давления приводит к спазму мелких артерий, питающих сердце – развивается ишемия. Одновременно количество сердечных сокращений резко увеличивается и возникает перегрузка сердца.

• Острые нарушения сердечного ритма – ускоренное сердцебиение вызывает перегрузку сердца.

• Острое нарушение движения крови внутри сердца может быть вызвано повреждением клапана, разрывом хорды, сдерживающей створки клапана, перфорацией створок клапана, инфарктом межжелудочковой перегородки, отрывом сосочковой мышцы, отвечающей за работу клапана.

• Острые тяжелые миокардиты – воспаление миокарда приводит к тому, что насосная функция резко снижается, нарушается сердечный ритм и проводимость.

• Тампонада сердца – скопление жидкости между сердцем и околосердечной сумкой. При этом полости сердца сдавливаются, и оно не может полноценно сокращаться.

• Остро возникшая аритмия (тахикардия и брадикардия). Тяжелые нарушения ритма нарушают сократимость миокарда.

• Инфаркт миокарда – это острое нарушение кровообращения в сердце, которое приводит к гибели клеток миокарда.

• Расслоение аорты – нарушает отток крови из левого желудочка и деятельность сердца в целом.

Несердечные причины:

• Тяжелый инсульт. Мозг осуществляет нейрогуморальную регуляцию деятельности сердца, при инсульте данные механизмы сбиваются.

• Злоупотребление алкоголем нарушает проводимость в миокарде и приводит к тяжелым нарушениям ритма – трепетанию предсердий.

• Приступ бронхиальной астмы нервное возбуждение и острая нехватка кислорода приводят к нарушениям ритма.

• Отравление бактериальными токсинами, которые оказывают токсическое действие на клетки сердца и угнетают его деятельность. Наиболее частые причины: пневмония, септицемия, сепсис.

• Неправильно подобранное лечение сердечных болезней или самостоятельное злоупотребление лекарственными средствами.

ПАТОГЕНЕЗ

Расстройства водно-электролитного баланса, нарушения

микроциркуляции, гипоксия в кардиомиоцитах,

↓

Угнетение активности тканевых ферментов, недостаточная

выработка энергии

↓

Снижение сократительной способности,

Гемодинамические нарушения, уменьшение УО и МОК,

задержка жидкости, увеличение ОЦК, изменение

внутриклеточного баланса электролитов

↓

Возникновение «порочного» круга