- •1. Пневмонии: определение, этиология, патогенез.
- •2. Пневмонии: определение, классификация, факторы риска.
- •3. Пневмонии: клиническая картина очаговой и крупозной пневмонии.
- •4. Принципы лечения пневмоний. Особенности лечения в зависимости от степени тяжести и этиологии.
- •5. Осложнения пневмоний.
- •Клиника
- •Физическое обследование
- •Лечение 1.Химиотерапия
- •2.Радиотерапия (лучевая терапия)
- •3.Хирургическое лечение
- •11. Плевриты: определение, этиология, патогенез, классификация.
- •Классификация:
- •Патогенез
- •12. Сухой плеврит: клиническая картина, диагностика, лечение. Клиническая симптоматика сухого плеврита
- •Рентгенологическое исследование при сухом плеврите:
- •Течение сухого плеврита:
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •13. Экссудативный плеврит: клиническая картина, диагностика, лечение
- •Клиника экссудативного плеврита
- •Данные объективного обследования
- •При осмотре:
- •При пальпации и перкуссии
- •При аускультации
- •Рентгенологическое исследование грудной клетки
- •Проведение плевральной пункции
- •Дифференциальный диагноз
- •Антибактериальная терапия парапневмонических плевритов:
- •14. Функциональные методы исследования системы дыхания.
- •Спирометрия
- •Пикфлоуметрия
- •Бодиплетизмография
- •Исследование диффузионной способности легких
- •15. Лабораторные методы исследования при заболеваниях органов дыхания: интерпретация данных
- •Лабораторное исследование мокроты:
- •Исследование физических свойств плеврального содержимого:
- •16. Митральный стеноз: этиология, классификация по степени сужения, гемодинамика.
- •17. Митральный стеноз: клиника, диагностика.
- •18. Митральный стеноз: клиника, профилактика, показания к хирургическому лечению.
- •19. Недостаточность митрального клапана: этиология, классификация, гемодинамика.
- •20. Недостаточность митрального клапана: клиника, осложнения, показания к хирургическому лечению.
- •Клиника объективно:
- •Возвышение грудной клетки в районе сердца – сердечный горб;
- •Фонокардиограмма : нарастающий шум изгнания, щелчок систолический закрытия клапана аорты; уменьшение и запаздывание пульмонального компонента 2-го тона.
- •26. Синдром Эйзенмейгера: определение, гемодинамика, клиническая картина.
- •27. Синдром Лютен-Баше: определение, гемодинамика, клиническая картина.
- •28. Перикардиты: определение, этиология, патогенез, классификация.
- •29. Перикардиты: клиническая картина, диагностика, лечение Клиническая картина
- •Диагностика
- •Лечение
- •30. Реноваскулярные артериальные гипертензии: этиология, патогенез, клиническая картина.
- •31. Реноваскулярные артериальные гипертензии: диагностика, лечение
- •32. Артериальная гипертензия при болезни Иценко-Кушинга: этиология, патогенез, диагностика, принципы лечения.
- •33. Артериальная гипертензия при феохромоцитоме: этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, принципы лечения.
- •34. Эндокринные артериальные гипертензии: дифференциальная диагностика гипертензий. (сюда относится 32 и 33 и 35).
- •35. Климактерическая артериальная гипертензия: этиология, патогенез, клиническая картина, лечение.
- •Суточное мониторирование артериального давления (смад)
- •Клиника 1.Повышение температуры
- •4.Подкожные ревматические узелки
- •5.Кольцевидная эритема
- •6.Поражение центральной нервной системы
- •42. Острая ревматическая лихорадка. Современная классификация. Клинико-диагностические критерии ревматической лихорадки. Критерии Нестерова-Джонса-Киселя.
- •2)Биологическая терапия ра
- •50. Артериальная гипертензия (аг): определение, патофизиология, клиника, диагностика. Классификация аг согласно рекомендациям внок. Критерии стратификации риска.
- •Осмотр и физическое обследование Обычно не обнаруживают каких-либо специфических симптомов, но возможно выявление признаков вторичной аг и поражения органов-мишеней.
- •Лабораторные и инструментальные методы исследования
- •2 Группа - антагонисты ангиотензивных рецепторов
- •4.Сердцебиение, дрожь в теле, одышка, учащённый пульс
- •56. Острый бронхит. Современные аспекты этиологии, патогенеза. Классификация. Особенности клиники, диагностические обследования. Патогенетические аспекты терапии, критерии эффективности. Профилактика.
- •Этиология
- •Классификация
- •Патогенез
- •Особенности клиники
- •Диагностические обследования
- •Патогенетические аспекты терапии, критерии эффективности
- •Профилактика
- •Этиология и патогенез
- •Критерии диагностики, необходимый минимум диагностических обследований
- •Лечение
- •Критерии эффективного контроля заболевания
- •Обострение хобл
- •Терапия обострения хобл
- •Показания к госпитализации
- •59. Хобл. Этиология. Патогенез. Стадии. Клиника. Клинические варианты (бронхитический, эмфизематозный). Диагностика. Критерии обструкции.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Критерии обструкции
- •Клиническая картина хобл
- •Принципы диагностики
- •60. Лечение больных хобл: снижение влияния факторов риска, образовательные программы, лечение при стабильном состоянии, лечение обострения.
- •Терапия хобл стабильного течения
- •Обострение хобл
- •Терапия обострения хобл
- •61. Бронхиальная астма. Этиология, патогенез заболевания. Современная классификация бронхиальной астмы. Критерии диагностики. Оценка степени тяжести заболевания.
- •1. Ступенчатый подход к терапии бронхиальной астмы
- •71. Кардиогенный шок: причины, патогенез. Неотложная диагностика и терапия. Профилактика.
- •72. Шоковое легкое: причины, патогенез. Неотложная диагностика и терапия. Профилактика.
- •Причины:
- •73. Внезапная потеря сознания. Причины. Неотложная диагностика и терапия. Профилактика.
- •Классификация:
- •Диагностические критерии:
- •Тактика лечения
- •74. Эклампсия: причины, патогенез. Неотложная диагностика и терапия. Профилактика.
- •Причины
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина:
- •Лечение на догоспитальном этапе
- •75. Острая дыхательная недостаточность: причины, патогенез. Неотложная диагностика и терапия. Профилактика.
- •76. Первая помощь при аспирации инородных тел.
- •77. Приступ бронхиальной астмы. Неотложная помощь.
- •78. Астматический статус. Клиническая картина. Критерии диагностики. Принципы терапии и лечение больных с астматическим статусом.
- •79. Анафилактический шок: причины, патогенез. Неотложная диагностика и терапия. Профилактика.
- •80. Спонтанный пневмоторакс. Причины. Неотложная диагностика и терапия. Профилактика.
- •Острая левожелудочковая недостаточность (патогенез отека легких)
- •5. Рентген:
- •Факторы риска
- •2. Легочно-плевральный:
- •2. Артериальная гипертония
- •6. Табакокурение
- •8. Злоупотребление алкоголем
- •5. По кратности возникновения:
- •2. Легочно-плевральный:
- •90. Реабилитация больных с инфарктом миокард. Прогноз, профилактика, мсэ.
- •Атипичная форма
- •126. Хронический лейкоз: определение понятия, классификация, этиология, патогенез угнетения нормального кроветворения. Понятие об опухолевой прогрессии.
- •Факторы риска
Исследование диффузионной способности легких
Исследование диффузионной способности легких относится к методам исследования легочного газообмена.
Техника проведения исследования.
Для определения диффузионной способности легких используются газы, лучше растворимые в крови, чем в альвеолярно-капиллярных мембранах — кислород, окись углерода. Определение диффузионной способности легких возможно с помощью окиси углерода методом одиночного вдоха.
Вдыхается газовая смесь: 0,3 % окись углерода, 10 % гелий, 21 % кислород в азоте. После 10-секундной задержки дыхания исследуемому предлагается сделать форсированный выдох. Предварительно определяют жизненную емкость и остаточный объем.
Газометром измеряется концентрация окиси углерода в выдыхаемом воздухе после 10-секундной задержки дыхания.
Оценка результатов.
Расчет ДСЛ производится автоматически с учетом индивидуального уровня гемоглобина пациента. В норме величина ДСЛ > 81 % от должного значения.
Показания для определения диффузионной способности легких:
Для дифференциальной диагностики причин обструкции:
при эмфиземе легких;
при простом бронхите с целью дифференциальной диагностики;
при бронхиальной астме (нормальные или повышенные значения ДСЛ);
Для выявления доклинических интерстициальных поражений легких:
при саркоидозе, экзогенном аллергическом альвеолите, лекарственных поражениях легких, трансплантации легких, ВИЧ-инфекции и т. д. (снижение ДСЛ);
Для дифференциальной диагностики причин рестрикции:
при легочных причинах рестрикции;
интерстициальные болезни легких (снижение ДСЛ);
при внелегочных причинах рестрикции — ожирение, плеврит, деформации грудной клетки и позвоночника, миастения и т. д. (нормальные значения ДСЛ).
Снижение ДСЛ также наблюдается при заболеваниях сосудов легких (хроническая рецидивирующая ТЭЛА, идиопатическая легочная артериальная гипертензии, поражение легочных сосудов при системных заболеваниях соединительной ткани и васкулитах, анемии).
Повышение ДСЛ может наблюдаться при физической нагрузке, полицитемии, ожирении, астме, легочном кровотечении, внутрисердечных шунтах слева-направо, острой левожелудочковой недостаточности.
15. Лабораторные методы исследования при заболеваниях органов дыхания: интерпретация данных
Мокрота – патологический секрет дыхательных путей. При заболеваниях легких производят общий клинический анализ мокроты.
Лабораторное исследование мокроты:
Забор материала;
Исследование физических свойств: количество, характер, цвет, запах, консистенция, слоистость. Спирали Куршмана, фибринозные слепки с бронхов, чечевицы Коха (tbc), гнойные пробки Дитриха, дифтеритические плёнки;
Исследование химических свойств: белок (диагностически не значимо).
Микроскопическое исследование окрашенных мазков: клеточные элементы (эпителий, макрофаги, лейкоциты, эритроциты, атипичные клетки); волокнистые образования (спирали, тяжи, волокна фибриа); кристаллические образования (кристаллы Шарко-Лейдена, кристаллы холестерина, гематоидина).
Диагностическое значение.
Количество мокроты, выделяемой за сутки различно: от нескольких миллилитров (ХОБЛ, бронхиальная астма) до 200 – 500 мл (абсцесс, гнойная деструкция легкого, бронхоэктатическая болезнь). Дети и ослабленные больные выделяют мокроту в небольшом объеме, что не отражает ее абсолютного количества.
Характер мокроты определяется ее составом: слизь, серозная жидкость, фибрин, гной или кровь.
Слизистая мокрота - бесцветная или серовато-белого цвета, слегка мутноватая, вязкой консистенции (бронхит, бронхиальная астма).
Серозная мокрота представляет собой пропотевшую в просвет альвеол и бронхов жидкую часть крови с примесью небольшого количества ее форменных элементов (отек легких). Эта мокрота жидкая, прозрачная, бесцветная или розовая из-за примеси эритроцитов, пенистая из-за наличия в ней белков плазмы крови и взбивании их механическим путем при прохождении воздуха через бронхи и завихрении его в альвеолах.
Гнойная мокрота желто-зеленого цвета, жидкая с неприятным зловонным запахом (абсцесс легкого, прорыв эмпиемы плевры, бронхоэктазы).
Серозно-кровянистая мокрота характерна для отека легкого.
Слизисто-кровянистая мокрота выделяется при долевой пневмонии (ржавая мокрота) и хроническом бронхите, гнойно - кровянистая - при абсцессе легкого, бронхоэктазах, слизисто - гнойно-кровянистая - при бронхоэктазах, туберкулёзе и бронхогенном раке легкого.
Слизисто-гнойная мокрота представляет собой смесь слизи и гноя, причем слизь является преобладающим компонентом, а гной включен только в виде отдельных комочков или прожилок (хронический бронхит, очаговая пневмония).
Цвет мокроты зависит от характера ее составных элементов и от вдыхаемых частиц, которые могут окрашивать мокроту.
Консистенция мокроты зависит от состава мокроты. В вязкой мокроте преобладают слизь и фибрин, в жидкой – серозный экссудат, в полужидкой - сочетаются серозная жидкость со слизью или гноем.
Слоистость мокроты наблюдается при выделении ее из обширных полостей в легких (абсцесс, гангрена, большие бронхоэктазы). При стоянии мокрота разделяется на 2 слоя: нижний (более плотный) состоит из гноя, клеточного и тканевого детрита, верхний - из серозной жидкости. Иногда на поверхности жидкого слоя выявляется третий слой - пенистый.
Запах мокроты (неприятный приторно-сладковатый или гнилостный) появляется при гнойных или гнилостных процессах в легких (абсцесс, бронхоэктазы, гангрена легких, распад злокачественной опухоли).
При рассмотрении мокроты в чашке Петри на белом или черном фоне можно заметить (с помощью лупы) спирали Куршмана, фибринозные слепки с бронхов, чечевицы Коха (рисовые тельца), гнойные пробки Дитриха, дифтеритические пленки из зева и носоглотки. Спирали Куршмана имеют вид беловатого цвета штопорообразно извитых спиралей (бронхиальная астма).
Фибринозные слепки с бронхов представляют собой древовидно разветвленные образования беловатого или слегка красноватого цвета длиною до 10 мм, эластичной консистенции, состоящие из слизи и фибрина (фибринозный бронхит, долевая пневмония).
Чечевицы Коха (рисовые тельца) - зеленовато-желтые тельца творожной консистенции, небольшой величины, состоящие из клеточного детрита, туберкулезных палочек и эластических волокон (кавернозный туберкулез легких).
Гнойные пробки Дитриха - беловато-желтые комочки мягкой консистенции размером с булавочную головку и резким зловонным запахом (гангрена, абсцесс легкого) и состоят из продуктов тканевого распада, бактерий и кристаллов жирных кислот.
Дифтеритические пленки из зева и носоглотки - сероватые обрывки, состоящие из фибрина и некротизированных клеток.
Исследование химических свойств мокроты. Большого значения в диагностике заболеваний органов дыхания определение белка в мокроте не имеет. При бронхите мокрота содержит следы белка; при пневмонии - до 0,1%, при гнойных бронхоэктазах, абсцессе и кавернозном туберкулезе легких - до 0,2%.
Микроскопическое исследование мокроты:
Микроскопическое исследование мокроты проводят в свежих неокрашенных (нативных) и фиксированных окрашенных препаратах.
Диагностическое значенне:
Клеточные элементы мокроты (плоский эпителий, цилиндрический эпителий, альвеолярные макрофаги, опухолевые клетки, лейкоциты и эритроциты)
Одиночные клетки плоского эпителия встречаются в мокроте почти всегда; в большом количестве - при воспалительных процессах в ротовой полости и значительной примеси слюны к мокроте.
Цилиндрический эпителий (слизистая оболочка трахеи и бронхов) встречается в мокроте в большом количестве (в виде скоплений или группами) при трахеитах, бронхитах, бронхиальной астме.
Альвеолярные макрофаги - встречаются при различных воспалительных процессах в бронхах и легочной ткани (бронхит, пневмония, пневмокониоз).
Сидерофаги или “клетки сердечных” пороков - альвеолярные макрофаги, содержащие в своей цитоплазме гемосидерин в виде золотисто-желтых включений. Встречаются при застое в малом круге кровообращения (часто при митральном стенозе), инфаркте легкого.
Опухолевые клетки - обычно крупные с вакуолизированной цитоплазмой и ядрами, имеющими четкую хроматиновую сеть, встречаются в мокроте в виде одиночных клеток или конгломератов.
Лейкоциты почти всегда содержатся в мокроте в большем или меньшем количестве, что зависит от характера мокроты. Чем больше гноя имеется в мокроте, тем больше в ней находится нейтрофильных лейкоцитов.
Эозинофилы встречаются при бронхиальной астме, эозинофильных инфильтратах в легких (синдром Лефлера), эхинококкозе легкого и гельминтозах.
Эритроциты - единичные желтовато-коричневатые (свежие) или бесцветные (потерявшие пигмент) могут выявляться в любой мокроте. В большом количестве эритроциты встречаются в мокроте, содержащей кровь (рак легкого, инфаркт легкого, туберкулез, бронхоэктазы, отек легкого).
Волокнистые образования(слизистые тяжаи, фибринозные волокна, спирали Куршмана и эластические волокна).
Слизистые тяжи в мокроте - серые блестящие волокнистые образования, располагающиеся поодиночке и (или) скоплениями (бронхит, бронхиальная астма, бронхопневмония).
Фибринозные волокна - тонкие волоконца, располагающиеся в виде пучка или отдельными образованиями (фибринозный бронхит, долевая пневмония).
Спирали Куршмана - уплотненные, закрученные в спираль слизистые образования, состоящие из осевой нити, окруженной мантией из спирально извитых тонких волокнистых образований (бронхиальная астма, ХОБЛ).
Эластические волокна имеют вид извитых, блестящих, преломляющих свет тонких нитей, складывающихся в пучки. Они располагаются на фоне лейкоцитов и клеточного детрита, указывают на распад легочной ткани (туберкулез, абсцесс, опухоль легких).
Кристаллические образования.
Кристаллы Шарко-Лейдена имеют вид блестящих, гладких, бесцветных ромбов различной величины, образуются при распаде эозинофилов и считаются продуктом кристаллизации их белков (бронхиальная астма, эозинофильные инфильтраты). В связи с этим в свежевыделенной мокроте кристаллы Шарко-Лейдена отсутствуют, но появляются через 24 - 48 часов.
Кристаллы гематоидина располагаются вместе с клеточным детритом, эластическими волокнами, являются продуктом распада гемоглобина (инфаркт легкого, абсцесс, кавернозный туберкулез).
Кристаллы холестерина - образуются при распаде жироперерожденных клеток, длительной задержке мокроты в полостях (абсцесс, каверна, бронхоэктазы.). В этих же случаях в мокроте можно видеть кристаллы жирных кислот в виде длинных тонких игл и капельки жира на фоне клеточного детрита.
Бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты:
Диагностическое значение.
При окрашивании по Граму выявляются грамположительные (синего цвета) и грамотрицательные (розового цвета) бактерии. К первым относятся пневмококки, стрептококки, стафилококки, ко вторым – клебсиелла пневмонии. Стрептококки имеют вид цепочки, стафилококки - гроздей винограда, диплобациллы Фридлендера - вид двух коротких палочек, заключенных в капсулу, пневмококки - вид двойных удлиненных кокков, окруженных бесцветной капсулой.
Исследование для выявления возбудителя туберкулеза производится неоднократно. Для обогащения препарата микобактерией используется метод флотации (всплывания).
Бактериоскопическое исследование мокроты на микобактерии туберкулеза производится после окраски по Цилю-Нильсену. Микобактерии туберкулеза окрашиваются в красный цвет, все остальные элементы мокроты и бактерии - в синий. Микобактерии туберкулеза имеют вид тонких, слегка изогнутых палочек различной длины, с утолщениями на концах или посередине.
Встречаются они небольшими группами и поодиночке.
