34. Эндокринные артериальные гипертензии: дифференциальная диагностика гипертензий. (сюда относится 32 и 33 и 35).

+

Гиперренизм

Секреция ренина заметно увеличивается при гипертонических кризах и при злокачественной гипертонии любого происхождения. Полагают, что во всех подобных случаях ишемия одной или обеих почек через включение одного из перечисленных выше механизмов вызывает усиленную секрецию ренина. Следствием этого является повышение активности ангиотензина II, под влиянием которого происходит дальнейшее усиление спазма почечных сосудов и увеличение скорости секреции альдостерона. Если не произойдет разрыва этого порочного круга под влиянием почечных депрессорных факторов, то устанавливается стабильная гипертония, характерным признаком которой является увеличенная экскреция альдостерона с мочой при повышенной активности ренина в крови.

Тиротоксикоз

Синдром, наличие которого связано с повышенным содержанием тироидных гормонов в крови, что встречается при различных заболеваниях или экзогенном избыточном поступлении тироидных гормонов.

35. Климактерическая артериальная гипертензия: этиология, патогенез, клиническая картина, лечение.

Климакс (климактерический период, климактерий) – возрастное физиологическое состояние организма, переход от репродуктивного периода к менопаузе. Он обусловлен инволюционной перестройкой высших отделов ЦНС, приводящей к нарушению цикличности и интенсивности секреции гонадотропных гормонов гипофизом, в результате чего возникает недостаточность функции половых желез.

Климакс наступает обычно у женщин в 45 - 55 лет (до 40 лет - преждевременный, после 55 лет - поздний).

ЭТИОЛОГИЯ

Причинами преждевременного климакса могут быть длительные отрицательные эмоции, обильная кровопотеря во время родов, опухоли гипофиза, продолжительная лактация, частые роды и аборты, недостаточное питание, хронические истощающие инфекционные заболевания, длительное умственное напряжение, тяжелый физический труд.

Наступление менопаузы является фактором риска повышения АД независимо от возраста. Для женщин в постменопаузе характерны не только большая частота АГ, но и более быстрое прогрессирование заболевания, чем у женщин в пременопаузе.

Повышение АД может быть результатом снижения эластичности крупных артерий. Женские половые гормоны принимают участие в регуляции уровня артериального давления. Эстрогены, действуя на специфические рецепторы в сосудистой стенке, оказывают вазодилятирующий эффект за счет возможной блокады кальциевых каналов и воздействия на эндотелиальные вазоактивные факторы. Прогестерон также оказывает вазодилатирующее действие и снижает реабсорбцию натрия в почечных канальцах вследствие антиальдостеронового эффекта. Следовательно, снижение уровня эстрогенов и прогестерона способствует развитию тенденции к вазоконстрикции и задержке жидкости в организме. Таким образом, на повышение артериального давления у женщин после менопаузы, влияют многие факторы. Сюда могут быть включены эндокринные изменения, повышение индекса массы тела, изменения распределения жира, снижение физической нагрузки и социальные факторы.

КЛИНИКА

Болезненные ощущения, утомляемость, эмоциональную неустойчивость, раздражительность, нарушение сна. Климактерический синдром включает также вегетативные и сосудистые нарушения: наблюдаются сердцебиение, головная боль, потливость, приливы (приступами ощущается жар с покраснением верхней части тела, повышение артериального давления).слабость, недомогание, раздражительность, приливы (покраснение лица и верхней половины туловища, чувство жара, потливость). Нередко появляются признаки вирилизации, склонность к ожирению. В пременопаузе явления климакса могут протекать без нарушения менструального цикла.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение включает режим, устраняющий физическую и особенно нервную перегрузку: достаточный сон, регулярный отдых, седативные и нервноукрепляющие средства.

Медикаментозное лечение в основном сводится к применению витаминов А (цитраль), группы В (особенно В,), С, Е, а также гормональных препаратов

В первую фазу климакса, сопровождающуюся усиленным выделением фолликулина, назначают: гормон желтого тела — прогестерон (или его синтетический аналог — прегнин) за 6-8 дней до менструации ежедневно по 1 мл 0,5% раствора; тестостерон-пропионат, тормозящий гонадотропную функцию гипофиза и функцию фолликулярного аппарата яичников, назначают в виде инъекций по 1 мл 1 % раствора через день в течение 2-3 недель.

Во второй фазе климакса, когда снижена продукция гормона яичника, назначают в первой половине менструального периода фолликулин по 5000 ед ежедневно. Перед назначением этих препаратов следует проверить, нет ли злокачественных или доброкачественных новообразований, склонности к маточным кровотечениям, острых воспалительных процессов половых органов — в этих случаях препараты фолликулина противопоказаны.

Хороший эффект в стадии угасания функции яичников оказывает одновременное применение трех гормонов: в одном шприце смешивают 1 мл 2,5% тестостерон-пропионата, 1 мл 0,1% эстрадиол-дипропионата, 2 мл 0,5% прогестерона и вводят внутримышечно 2 раза в неделю в течение 4 недель, затем 1 раз в неделю в течение 4 недель.

36. Симптоматические артериальные гипертензии: дифференциальная диагностика с гипертонической болезнью.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) - хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является артериальная гипертензия, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными устраняемыми причинами Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии представляют собой альтернативу гипертонической болезни. В их понятие вкладываются случаи повышенного АД в результате первичного органического поражения регулирующих его органов и систем

Необходимо учитывать неблагоприятную наследственность по ГБ, чаще - по материнской линии. Дебют ГБ наблюдается обычно в возрасте 30-50 лет, средний возраст больных с вторичными АГ ниже. В анамнезе часто отмечаются неблагоприятные способствующие факторы: психическое перенапряжение, переутомление, недостаточный сон, злоупотребление поваренной солью, профвредности (шум, вибрация и др.). Характерно постепенное начало. В дебюте, как правило, отмечается период лабильной АГ. Гипертонические кризы возможны на относительно ранних стадиях болезни. Обычно достаточно четко выражены церебральные жалобы. Параллельно формируются атеросклеротические поражения: ИБС, атеросклероз аорты и мозговых артерий. На ранних этапах эффективно лечение с помощью общих мероприятий (по режиму, питанию и т. д.), без применения гипотензивных препаратов. Диагностика. Кроме комплекса методов обследования, которые используются для исключения вторичных АГ, при ГБ необходима оценка степени вовлечения в патологический процесс "органов-мишеней" (сердца, глаз, почек).

37. Нейроциркуляторная дистония: этиология, патогенез, классификация. Нейроциркуляторная дистония – функциональное заболевание сердечно-сосудистой системы неврогенной природы, в основе которого лежит срыв адаптации или расстройство нейроэндокринной регуляции, проявляющееся многочисленными сердечно-сосудистыми, респираторными и вегетативными расстройствами, астенизацией, плохой переносимостью стрессовых ситуаций и физических нагрузок, отличается доброкачественным течением, благоприятным прогнозом, не приводит к кардиомегалии и сердечной недостаточности. ЭТИОЛОГИЯ Основное значение имеет длительное психоэмоциональное напряжение, вызываемое значительными острыми и хроническими стрессовыми ситуациями вследствие затруднения социальной адаптации, в некоторых случаях — психическая или черепно-мозговая травма. Предрасполагающие факторы: ● наследственно-конституциональные особенности нервной и сердечно-сосудистой систем (функциональная недостаточность или чрезмерная реактивность структур головного мозга, регулирующих деятельность вегетативной нервной системы); ● социально-экономические факторы и условия внешней среды, гипокинезия; ● периоды гормональной перестройки; ● неупорядоченный режим труда и отдыха, ненормированный рабочий день, недостаточный сон, частые ночные смены и дежурства и т. д. Провоцирующие факторы: (проявляются под воздействием острого или хронического стресса со срывом адаптации): ● психогенные: психический стресс, ятрогении, депрессии; ● физические: переутомление, травмы, термические факторы, гиперинсоляция, ионизирующая радиация, вибрация, интоксикации, алкоголь, курение; ● инфекции; ● дисгормональные: периоды гормональной перестройки, беременность, аборты, дизовариальные и сексуальные расстройства. ПАТОГЕНЕЗ Важнейшие звенья: 

● нарушение корково-гипоталамических и гипоталамо-висцеральных взаимоотношений; 

● чрезмерная симпатоадреналиновая стимуляция с клиническими эффектами гиперкатехоламинемии; 

● повышенная реактивность периферических вегетативных образований, которые ответственны за функции внутренних органов; 

● нарушения функций внутренних органов (трофические, обменные, регуляторные), которые обусловлены их чрезмерной стимуляцией или изменением нейроэндокринной регуляции 

КЛАССИФИКАЦИЯ

1.По этиологии: ● эссенциальную (конституционально-наследственную) ● психогенную (невротическую) ● инфекционно-токсическую, ● дисгормональную, ● смешанную ● НЦД физического перенапряжения. 2. По ведущему клиническому синдрому: ● кардиальный (с преимущественным расстройством сердечной деятельности) ● гипотензивный (с преимущественным снижением АД) ● гипертензивный (с преимущественным повышением АД) ● смешанный (сочетает нарушения АД и сердечной деятельности). 3.По тяжести симптоматики: ● легкая степень ● средняя ● тяжёлая 4. По варианту течения: ● фаза обострения ● фаза ремиссии

38. Нейроциркуляторная дистония: клиническая картина, диагностика, лечение, прогноз. КЛИНИКА 1. Кардиалгический синдром Боли ноющие, колющие, тупые, ощущение «сжатия», жжения, резких «проколов», ощущения «тяжести» на сердце. Длительность – минуты, часы, дни или секунды (ощущения «проколов»). Локализация – чаще область верхушки сердца и левая подключичная область, II-III межреберье. Иррадиация – левое плечо, межлопаточная область, под левой лопаткой. Провоцирующие факторы – психоэмоциональные влияния, переутомление, физическая нагрузка, предменструальный период, употребление алкоголя, изменение погоды. 2.Тахикардиальный (гиперкинетический) синдром Тахикардия может быть как эпизодической, так и постоянной. ЧСС обычно в пределах 90-130 уд./мин, изредка – до 150 уд./мин. Тенденция к повышению систолического АД, склонность к аритмиям. Основные факторы, провоцирующие тахикардию: ортостатический, гипервентиляция, эмоциональная и физическая нагрузка. Обычно больных беспокоят сердцебиение или ощущение пульсации в различных частях тела. Характерна плохая переносимость физических нагрузок. 3. Вегетососудистой дистонии синдром Головные боли; головокружение; спазмы сосудов конечностей;колебания артериального давления; склонность к обморокам; повышенная потливость; стойкий красный дермографизм; периодические ощущения жара лица, головы или «приливы» 4. Астенический синдром Физическое и умственное истощение, значительное снижение работоспособности. Жалобы на вялость, слабость и повышенную утомляемость. 5. Вегетососудистые кризы Кризу предшествуют психоэмоциональное перенапряжение, переутомление, изменение погодных условий. У женщин он часто развивается в предменструальный период. Возникает внезапно, чаще ночью во время сна или при пробуждении, продолжается несколько часов. Субъективные ощущения при этом очень яркие, возникает чувство страха, приближения смерти. Криз проявляется неудержимой дрожью, психомоторным возбуждением, похолоданием конечностей, головной болью, болями в сердце, чувством нехватки воздуха, тошнотой, болями в животе, обильным мочеиспусканием в конце приступа. После криза в течение нескольких часов или дней сохраняется резкая слабость. 6. Респираторных расстройств синдром Ощущение нехватки воздуха, неудовлетворенности вдохом, потребность периодически делать глубокие вдохи; «тоскливые вздохи», зевота, непереносимость душных помещений, потребность открывать окна. У части пациентов эти расстройства выступают на первый план в виде удушья, чувства «инородного» тела, комка в горле. 7. Невротический синдром Наблюдается у большинства больных. Проявляется нервозностью, эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, плаксивостью, навязчивостью, ипохондрией, кардиофобией, тревогой.

ДИАГНОСТИКА К достоверным физикальным критериям наличия НЦД относятся неустойчивый ритм сердца со склонностью к тахикардии, появляющейся спонтанно или неадекватно ситуации, лабильность АД, наличие дыхательных аритмий (тахипноэ, диспноэ), гипералгезия в области сердца. 1) ЭКГ у пациентов могут регистрироваться тахикардия, аритмия, миграция водителя ритма (21,3%), экстрасистолия (8,8%), пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия (3%), отрицательный зубец Т в двух и более отведениях (39,4%).

Информативными методами диагностики при нейроциркуляторной дистонии служат диагностические ЭКГ-пробы с нагрузкой.

• Физиологическая проба с гипервентиляцией - выполнение в течение 30-40 минут форсированных вдохов и выдохов с последующей регистрацией ЭКГ и сравнением ее с исходной. Положительной пробой, указывающей на НЦД, является учащение пульса на 50-100% и появление на ЭКГ отрицательных зубцов Т или увеличение их амплитуды.

• Ортостатическая проба - регистрация ЭКГ лежа, а затем после 10-15-минутного стояния. Положительными результатами пробы служат такие же изменения как и при пробе с гипервентиляцией, отмечающиеся при НЦД у 52% пациентов.

• Лекарственные пробы (с β-адреноблокаторами, калиевая) направлены на различение нейроциркуляторной дистонии и органических заболеваний сердца. ЭКГ-регистрация проводится спустя 40-60 минут после приема 60-80 мг β-адреноблокаторов (обзидана, индерала, анаприлина) или 6 г калия хлорида. При органических кардиопатологиях (миокардите, ИБС, гипертрофии миокарда) регистрируется положительный зубец Т , при НЦД – зубец Т негативный.

2)Велоэргометрия: снижение толерантности к нагрузке, т. е. пациент с нейроциркуляторной дистонией способен выполнить меньшую нагрузку, чем здоровое лицо того же возраста и пола. 3)Лабораторные данные: увеличение активности симпатико-адреналовой системы - в ответ на нагрузку в крови наблюдается неадекватное повышение уровня норадреналина, адреналина, метаболитов, молочной кислоты. ЛЕЧЕНИЕ

1. Рациональная психотерапия и аутотренинг 2. Нормализация нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов достигается применением корня валерианы и травы пустырника, анксиолитиков (хлордиазепоксид, диазепам, феназепам, оксазепам, мебикар, тофизопам) 3. Антидепрессанты  4. Ноотропные препараты (пирацетам, энцефабол, ноопепт и др.), которые являются нейрометаболическими средствами. Они улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга, повышают его устойчивость к гипоксии. 5. Цереброангиокорректоры (винпоцетин, циннаризин), которые нормализуют мозговое кровообращение, что положительно влияет на функциональное состояние лимбической зоны мозга и гипоталамуса. 6. β-адреноблокаторы - Нормализация тонуса симпатоадреналовой системы (является патогенетическим методом лечения наиболее частого гипертензивного варианта нйроциркуляторной дистонии). Наиболее часто применяется пропранолол (анаприлин, пранолол) 40-120 мг/сут, дозу подбирают индивидуально в зависимости от уровня АД, ЧСС, индивидуальной переносимости 7. Фитотерапия, физиотерапевтические методы лечения, а также общеукрепляющие мероприятия.  8. Санаторно-курортное лечение благоприятно влияет на самочувствие больных с нейроциркуляторной дистонией, при этом используются следующие лечебные факторы: отдых, лечебное питание, климатическое и ландшафтное воздействия, минеральные воды, морские купания, бальнеолечение, физиотерапевтическое лечение, ЛФК, терренкур, психотерапия.

39. Функциональные методы исследования сердечно-сосудистой системы. ЭКГ Электрокардиограф воспринимает и записывает электрические импульсы, которые возникают в миокарде, отображая их на пленке. Частоту сердечных сокращений, правильность ритма, особенности проводящей системы, состояние миокарда – показывает кардиограмма сердца. Позволяет диагностировать:

• нарушения ритма сердца и внутрисердечной проводимости;

• наличие гипертрофии сердечной мышцы и перегрузки различных отделов сердца, например, при пороках сердца, гипертонической болезни, сердечной недостаточности;

• изменения миокарда при кардиомиопатиях, миокардите, ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда.

ЭХО-кардиография - это ультразвуковой метод исследования строения и функции сердца. Метод основан на улавливании датчиком отраженных от структур сердца ультразвуковых сигналов и преобразовании их в изображение на экране монитора. Оцениваются:

• размеры сердца и его камер, а также давление в них

• состояние предсердий и желудочков и клапанов сердца

• толщину стенок сердца, их структуру и целостность

• сократительную функцию миокарда

• особенности движения крови внутри сердца через клапаны

• состояние перикарда

• состояние легочной артерии и аорты, давление в них