2)Биологическая терапия ра

Введение ГИБП (генно-инженерных биологических препаратов) стало главным прорывом в лечении ревматических заболеваний. ГИПБ представляют собой искусственные антитела (белки из группы иммуноглобулинов). С появлением биологических препаратов появилась возможность достичь длительной и стойкой ремиссии у больных с ревматоидным артритом. В настоящее время ГИБП разделены на группы по их механизму действия:

• препараты, направленные на подавление продукции ФНО-альфа (фактора некроза опухоли): инфликсимаб, этанерцепт, адалимумаб, цертолизумаб пегол, голимумаб.

• ингибиторы иммуноглобулинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-17, ИЛ12\23.

• абатацепт — растворимый белок, направленный на подавление ко-стимуляции Т-клеток,

• препараты, блокирующие действие В-клеток (ритуксимаб и белимумаб), применяются при ревматоидном артрите и СКВ.

3) Симптоматическая терапия НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты. Их особенность — быстрое наступление терапевтического эффекта, активное подавление боли и воспаления (диклофенак, "Нимесил", "Найз", "Аркоксия" и др.)

ГКС — глюкокортикостероиды. Применяются в следующих случаях:

• при максимальной активности воспалительного процесса;

• при интенсивных болях, не купирующихся НПВП;

• при генерализованном артрите с экссудативными проявлениями;

• при системных проявлениях РА;

• как компонент bridge-терапии ("Метипред", преднизолон, "Полькортолон")

Локальная терапия ГКС — внутрисуставно и периартикулярно: бетаметазона дипропионат-дипроспан; триамцинолона ацетонид ("Кеналог"); гидрокортизон ацетат.

4)Немедикаментозное лечение Лечебная физкультура и трудотерапия (специальные упражнения, имитирующие движения в процессе самообслуживания, направленные на восстановление моторики) полезны больным РА. Физиотерапия и бальнеотерапия полезны пациентам с низкой активностью воспаления, они могут заметно уменьшить симптоматику и улучшить подвижность.

44. Лечение ревматической лихорадки (медикаментозное, санаторно-курортное). Показания к назначению глюкокортикостероидов. Первичная и вторичная профилактика ревматической лихорадки.   МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Этиотропная терапия Направлена на эрадикацию b-гемолитического стрептококка группы А. Применяется бензилпенициллин в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД взрослых в течение 10-14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин). При непереносимости препаратов пенициллина применяют макролиды: - азитромицин по схеме взрослым 0,5 г однократно в первые сутки, затем по 0,25 г один раз в день в течение четырех дней; - или кларитромицин по 250 мг 2 р. в день 10 дней; - или рокситромицин по 150 мг 2 р. в день 10 дней). При непереносимотсти пенициллинов и макролидов используется антибиотикик из группы линкозамидов: - линкомицин по 500 мг 3 р.  в день 10 дней; - или клиндамицин по 150 мг 4 р в день 10 дней. Патогенетическое Применения ГКС и НПВП  При наличии симптомов недостаточности кровообращения в план лечения включают сердечные гликозиды и диуретики. Схема их назначения аналогична таковой при лечении сердечной недостаточности другой этиологии. Назначение сердечных гликозидов и диуретиков в сочетании с противовоспалительными средствами оправдано при активном течении ревматического процесса только на фоне неревматического порока сердца.

Поскольку ГКС обладают достаточно высоким уровенем дистрофических процессов в миокарде следует применять препараты калия (панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины.

САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ ГКС

- ярко и умеренно выраженный кардит; - максимальная или умеренная степень активности; - острое, реже - подострое и рецидивирующее течение; - малая хорея; - наличие вальвулита.

ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА В основе - своевременная диагностика и адекватная терапия активной А-стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, тонзиллит). Необходимое лечение в случае возникновения острого А-стрептококкового тонзиллофарингита у лиц молодого возраста, имеющих факторы риска развития ОРЛ (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.): 5-дневное лечение бензилпенициллином в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД у подростков и взрослых и 400000-600000 ЕД у детей в течение 10-14 дней с последующей однократной инъекцией бензатин бензилпенициллина.

В других ситуациях возможно применение оральных пенициллинов в течение 10 дней (амоксициллин). Рекомендуемая схема применения амоксициллина - 1-1,5 г (для взрослых и детей старше 12 лет) и 500-750 мг (для детей от 5 до 12 лет) в сутки.

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Направлена на предотвращение рецидивов забо­левания. Применяют препараты пролонгированного действия: бициллин-1 (бензатинпенициллин, экстенциллин) и бициллин-5. Бициллин-1  менее аллергичен и дольше сохраняется в необходимой концентрации (21 день против 7-14 дней у бициллина-5).  Бициллин-1 вводят в/м:  - взрослым и подросткам - 2,4 млн ЕД; - детям при массе тела менее 25 кг - 600 000 Ед; - детям с массой тела более 25 кг -1,2 млн ЕД.  

Бициллинопрофилактика начинается в стационаре сразу после окончания ежедневной антибактериальной терапии и проводится круглогодично. Ее длительность устанавливается индивидуально для каждого пациента. Для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея) длительность - не менее 5 лет после атаки или до 18 лет ( по принципу "что дольше"). Для больных с излеченным кардитом без порока сердца длительность - не менее 10 лет или до 25-летнего возраста ( по принципу "что дольше").

45. Инфекционный эндокардит. Этиология, патогенез. Клиническая картина: сердечные и внесердечные поражения. Критерии. Осложнения. Диагностика. Диспансеризация.   Инфекционный эндокардит (ИЭ) - это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или  подклапанных  структурах, их  деструкцией, нарушением  функции и формированием недостаточности клапана. 

ЭТИОЛОГИЯ - стафилококки; - стрептококки; - грамотрицательные и анаэробные бактерии; - грибы. ПАТОГЕНЕЗ В патогенезе ИЭ выделяют три фазы: - инфекционно-токсическая; - иммуновоспалительная (иммунной генера­лизации процесса); - дистрофическая (с дистрофическими изменениями внутренних органов).

При ИЭ возбудитель локализуется и размножается на клапанах сердца, попадая туда из тока крови во время преходящей или постоянной бактериемии. Транзиторная бактери­емия часто имеет место при различных инфекциях и во время травми­рующих процедур, включая инвазивные исследования (бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия и др.), хирургические вмеша­тельства (тонзиллэктомия, аденоидэктомия, хирурги­ческие манипуляции в ротовой полости). После травмы тканей ротовой полости вирулентные стрептококки наиболее часто выявляются в крови. "Входными воротами" инфекции в основной массе случаев является ротовая полость, одонтогенная инфекция проникает в кровоток после экстракции зуба, удаления корней зубов и при других манипуляциях в ротовой полости. Преходящая бaктериемия обычно не приводит к оседанию бактерий на эндокарде неповрежденных клапанов, однако при опреде­ленных условиях происходит фиксация бактерий к клапанному и парие­тальному эндокарду. На фоне измененной реактивности всего организма и клапанного аппарата, под влиянием этиологических факторов, возникает интерстициальный вальвулит, небактериальный эндокардит. Далее, при присоединении инфекции, развивается инфекционное поражение клапанов с бактериемией и тромбоэмболическими осложнениями.

Ин­вазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят пре­имущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.

КЛИНИКА КРИТЕРИИ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАГНОСТИКА ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

46. Принципы антибактериальной терапии инфекционного эндокардита. Схемы лечения начала антибактериальной терапии до установления возбудителя и после установления этиологии заболевания. Профилактика инфекционного эндокардита: показания, профилактические режимы.

Принципы АБТ: •Длительность не менее 4-6 недель • Использование бактерицидных препаратов • Использование максимальных суточных доз • Парентеральное введение АБ • Соблюдение режима введения АБ для предупреждения рецидива заболевания и резистентности микроорганизмов • Замена антибиотика при развитии резистентности бактерий в течение 3 дней • Коррекция дозы и интервала введения АБ в зависимости от состояния выделительной функции почек

1. Инфекционный эндокардит, вызванный чувствительными к пенициллину оральными стрептококками и Streptococcus bovis.

ПЕНИЦИЛЛИН G	12-18 млн ЕД/сут каждые 4-6 ч в/в	4 недели
или
Амоксициллин	100-200 мг/кг/сут каждые 4-6 в/в	4 недели
или
Цефтриаксон	2 г/сут 1 раз в сутки в/в	4 недели
При аллергии на пенициллины, цефалоспорины: • Ванкомицин 30 мг/кг/сут 2 раза в сутки в/в 4 нед.

2. АБТ ИЭ, вызванного устойчивым к пенициллину стрептококком

Ампициллин-200 мг/кг/день в/в в 4-6 дозах 4 нед.

3. Инфекционный эндокардит, вызванный Streptococcus pneumoniae, бета-гемолитическими стрептококками групп A, B, C, G.  Терапия аналогична терапии ИЭ, вызванного оральными стрептококками.

4. АБТ ИЭ, вызванного Enteroccocus spp

Эмпирическая антибактериальная терапия инфекционного эндокардита

Лечение ИЭ должно начинаться быстро. До начала АБТ необходимо произвести 3-х кратный забор крови на гемокультуру.

Выбор начального эмпирического лечения зависит от следующих факторов:

• получал ли ранее больной антибактериальную терапию или нет;

• поражен нативный или протезированный клапан (если протезированный, то учитываются сроки выполнения операции);

• знание локальной эпидемиологии, особенно данных о резистентности микроорганизмов к АБ и специфических подлинных культуронегативных патогенов.

Режимы антибиотикотерапии для начальной эмпирической терапии ИЭ (до или без идентификации возбудителя):

47. Аортальный стеноз. Этиология. Гемодинамические особенности. Клиническая картина. Принципы лечения больных с аортальным стенозом. Показания к хирургическому лечению. Прогноз. Трудовая экспертиза и трудоустройство.

Аортальный стеноз ( АС)-порок сердца, сопровождающийся деформацией створок и /или сужением клапанного отверстия.

ЭТИОЛОГИЯ

Самая частая причина АС у взрослых – кальцификация cтворок нормального трехстворчатого клапана или врожденного двустворчатого клапана. Кальцинированный АС – активный патологический процесс, характеризующийся отложением липидов, воспалением и кальцификацией, во многом подобен атеросклерозу.

АС ревматической этиологии, обусловлен сращением по комиссурам с последующим разрушением и в итоге кальцификацией краев створок, встречается реже и нередко сопровождается поражением МК. Врожденный порок АК может также привести к стенозу и является более частой причиной в молодом возрасте.

ГЕМОДИНАМИКА

Площадь клапана уменьшается до 0,5 см² (критический стеноз), окружность уменьшается до 2 см и формируется гипертрофия левого желудочка. Кровь с трудом проходит через клапанные отверстия, потому что площадь аортального кольца сужена. Происходит застой крови в левом желудочке, он начинает гипертрофироваться, чтобы протолкнуть кровь через суженное кольцо, растет систолическое давление. На этом фоне может присоединяться митральная недостаточность. Развитие нарушений гемодинамики Идет препятствие оттоку крови из левого желудочка, это приводит к формированию фиксированного сердечного выброса. В аорту уходит определенное количество крови, которое не увеличивается при физических нагрузках. Поэтому пациенты могут говорить о том, что у них плохая переносимость физических нагрузок и синкопальные состояния (головокружение, обмороки). С другой стороны, если есть препятствие оттоку крови из левого желудочка, наступает перегрузка давлением левого желудочка, и он гипертрофируется. Возникает, так называемая митрализация пороков, формируется митральная недостаточность. Если сформировалась митральная недостаточность, начинается застой крови в левом предсердии и формируется венозно-легочная гипертензия и застой в малом круге кровообращения. Далее может происходить дилатация правых отделов сердца. Декомпенсация правого желудочка и застой крови в большом круге кровообращения. На стадии формирования легочной гипертензии у пациента нарастает одышка, т.е. у пациента сердечная астма. Когда нарушения доходят до застоя в большом круге кровообращения, там появляются отеки и все признаки хронической сердечной недостаточности.

КЛИНИКА • Головокружения, подташнивание, дурнота, обмороки при физической нагрузке • Слабость, утомляемость • Приступы стенокардии тоже из-за фиксированного сердечного выброса, т.к. формируется ухудшение коронарного кровотока • Одышка при формировании застоя в малом круге кровообращения из-за венозной недостаточности • Тяжесть в правом подреберье, отеки – сердечная недостаточность по большому кругу.

При осмотре можно отметить бледность, увеличение печени, отеки ног, увеличен, усилен концентрированный верхушечный толчок, может быть систолическое дрожание, расширение границ сердца влево. Аускультативная картина •       I тон ослаблен, (расщеплен) в IV-V м/р по левому краю грудины •       II тон ослаблен или не определяется Грубый систолический шум в точке Боткина или II межреберье справа от грудины. Рентген при аортальном стенозе

На рентгене видно расширение тени сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка. Может быть расширение тени восходящей аорты. Так называемая, аортальная конфигурация сердца. Усиление легочного рисунка. Кальцификация клапана. ЭКГ при аортальном стенозе На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка, систолической перегрузки и формирование отрицательных зубцов Т, которые можно описывать, как систолическая перегрузка левого желудочка. Но это может быть за счет дефицита коронарного кровотока. Эхокардиография Это основной метод диагностики. На эхокардиографии описывается клапанный дефект (утолщение створок, деформация, кальцификация кольца и створок). Описывается сужение аортального клапана (турбулентность и высокая скорость потока). Кроме того, на эхокардиографии в размерах описывается гипертрофия левого желудочка, ее вид и нарушение внутрисердечной гемодинамики.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Клинические проявления стеноза устья аорты плохо поддаются медикаментозному лечению, т. к. имеет место препятствие на пути кровотока из левого желудочка в аорту и гипертрофия миокарда левого желудочка, которая способствует раннему развитию диастолической дисфункции желудочка и повышению давления в левом предсердии еще до появления систолической дисфункции миокарда.

Медикаментозная терапия у больных с аортальным стенозом должна использоваться с большой осторожностью. Назначение больших доз мочегонных препаратов и нитратов может привести к снижению преднагрузки и критическому падению сердечного выброса и артериального давления. Применение высоких доз b-блокаторов или блокаторов медленных кальциевых каналов может усугублять признаки сердечной недостаточности и способствовать развитию брадикардии и атриовентрикулярной блокады. Сердечные гликозиды могут нарушать диастолическую функцию гипертрофированного миокарда левого желудочка, а также ограничивают сердечный кровоток.

Стадия компенсации порока: лечение стабильной стенокардии (нитраты и β-адреноблокаторы в минимальных дозах); коррекция диастолической дисфункции ЛЖ (β-адреноблокаторы в небольших, индивидуально подобранных дозах) — под контролем АД и ЧСС; – мерцательная аритмия (дигоксин в дозе 0,25 мг/сутки и β-адреноблокаторы в малых дозах).

Стадия декомпенсации (систолическая дисфункция ЛЖ): сердечные гликозиды; мочегонные (избегать массивного диуреза); внутриаортальная баллонная контрпульсация (для стабилизации гемодинамики при подготовке к хирургической операции); двухкамерная ЭКС (при возникновении АВ-блокады II–III степени).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Чаще всего выполняют операцию протезирования аортального клапана, которая существенно увеличивает выживаемость больных, улучшает их клиническое состояние, приводит к обратному развитию гипертрофии и улучшению систолической функции ЛЖ.

Оперативное лечение следует проводить как можно раньше, не дожидаясь развития сердечной декомпенсации. В этих случаях 5-летняя выживаемость больных достигает 85 %, тогда как при проведении операции на фоне систолической дисфункции она не превышает 30–40 %.

Показаниями к операции протезирования аортального клапана являются:

• Тяжелый аортальный стеноз (площадь аортального отверстия меньше 0,75 см² или/и градиент давления больше 50 мм рт. ст.) с отчетливыми клиническими проявлениями заболевания (одышка, стенокардия, обмороки и др.), причем даже при отсутствии систолической дисфункции ЛЖ.

Средняя продолжительность жизни больных зависит от наличия симптомов: при стенокардии напряжения — 3 года, при эпизодах потери сознания — 2–3 года, при левожелудочковой недостаточности — 1–2 года. Десятилетняя выживаемость оперированных больных составляет 60–70 %.

48. Аортальная недостаточность. Этиология. Гемодинамические особенности. Клиническая картина. Диагностика. Принципы лечения больных с аортальной недостаточностью. Показания к хирургическому лечению. Прогноз. Трудовая экспертиза и трудоустройство.

При данном пороке полулунные створки аортального клапана не закрывают полностью аортальное отверстие и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Причинами возникновения являются:

1. Ревматическое поражение клапана аорты.

2. Инфекционный эндокардит.

3. Сифилис.

4. Аневризма аорты.

5. Тупая травма грудной клетки.

6. Артериальная гипертензия.

7. Атеросклероз аорты.

8. Аортит.

9. Синдром Марфана.

10. Системная красная волчанка, ревматоидный артрит.

Основные гемодинамические сдвиги вызваны обратным током крови из аорты в ЛЖ, В ЛЖ в период его диастолы вследствие неполного смыкания створок аортального клапана. В левый желудочек может возвращаться от 5 до 50 % систолического объема крови, что вызывает его расширение. Во время систолы левый желудочек сокращается с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови, что приводит к его гипертрофии. Увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию. Степень гипертрофии умеренна, т. к. входное сопротивление в аорту не повышено и даже снижено, что облегчает изгнание крови из левого желудочка на начальных стадиях порока, увеличение систолического объема крови вызывает компенсаторную дилатацию левого желудочка. Эта дилатация сочетается с сохранной сократительной функцией миокарда и даже, по закону Франка–Старлинга, усиливает ее. Она называется тоногенной, или первичной, в отличие от вторичной (миогенной), которая бывает при сниженной сократительной функции миокарда левого желудочка. В результате обратного тока крови из аорты в левый желудочек давление в нем в начале систолы возрастает быстрее до уровня, необходимого для открытия аортального клапана, поэтому фаза изометрического сокращения укорачивается, а фаза изгнания удлиняется. Все это облегчает изгнание увеличенного объема крови из левого желудочка. Снижение сопротивления сосудов на периферии также снижает нагрузку на левый желудочек. Кроме того, тахикардия обусловливает укорочение диастолы, поэтому количество крови, которое возвращается в левый желудочек, уменьшается. В стадии компенсации порока функция левого предсердия не нарушена. При развитии декомпенсации (при значительном клапанном дефекте) диастолическое давление в левом желудочке повышается и может возникнуть изометрическая гиперфункция левого предсердия. При значительном расширении левого желудочка развивается относительная недостаточность митрального клапана и гемодинамическая перегрузка левого предсердия, что ведет к его гипертрофии и дилатации. Относительная недостаточность митрального клапана увеличивает связанный с декомпенсацией аортального порока венозный застой в малом круге кровообращения (пассивная легочная гипертензия), что приводит к повышению давления в легочной артерии и создает дополнительную нагрузку для правого желудочка (изометрическая гиперфункция правого желудочка и гипертрофия его миокарда). Это называется митрализацией аортальной недостаточности. В последующем возможно появление правожелудочковой недостаточности с повышением венозного давления, увеличением печени, появлением отеков. В связи с увеличением сердечного выброса и значительным возвратом крови, для аортальной недостаточности характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы.

КЛИНИКА

В стадии компенсации порока самочувствие больных долгое время может оставаться хорошим (за счет усиленной работы мощного левого желудочка). Лишь иногда больные ощущают сердцебиение и пульсацию за грудиной, обусловленные компенсаторной тахикардией и перемещением увеличенного объема крови из левого желудочка в аорту и обратно.

При декомпенсации порока больные жалуются:

– на боль в области сердца стенокардического характера, которая частично купируется нитроглицерином (обусловлена относительной коронарной недостаточностью за счет гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте из-за сдавления субэндокардиальных слоев избыточным объемом крови);

– головокружение, склонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга);

– одышку (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка) вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, часто она напоминает приступы сердечной астмы. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются отеки, тяжесть и боль в правом подреберье.

ОСМОТР

При выраженной аортальной недостаточности наблюдается:

– бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диастолы);

– пульсация периферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных, пульсация в яремной ямке (дуга аорты). При выраженной пульсации этому симптому дано название «пульсирующий человек» (homo pulsans);

– ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе);

– пульсация сосудов на мягком нёбе, язычке и иногда пульсаторное сужение и расширение зрачков;

– ритмичное изменение цвета ногтевого ложа и губ при легком надавливании прозрачным стеклом на конец ногтя, слизистую губ, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке), пульсация пятна на коже лба, если вызвать гиперемию путем трения. На самом деле наблюдается пульсация не капилляров, а мелких артериол. Все вышеперечисленные симптомы связаны с резким колебанием давления в артериальной системе в систолу и диастолу. В области сердца определяется увеличенный смещенный вниз и влево верхушечный толчок и колебания всей левой половины грудной клетки. Иногда отмечается втяжение и выбухание межреберных промежутков, примыкающих к области верхушечного толчка, это связано с систолическим «ударом» левого желудочка и с присасывающим действием левого желудочка во время систолы. В эпигастральной области отмечается пульсация брюшного отдела аорты. При развитии декомпенсации и перегрузки правых отделов сердца пульсация в этой области будет связана с сокращением гипертрофированного правого желудочка.

ПАЛЬПАЦИЯ При пальпации верхушечный толчок определяют в VI, иногда в VII межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный. В яремной ямке пальпаторно определяют пульсацию, обусловленную колебаниями дуги аорты. Иногда выявляют диастолическое «кошачье мурлыканье» по левому краю грудины в области III–IV межреберья, обусловленное протодиастолическим грубым шумом (этот признак редкий, т. к. протодиастолический шум мягкий, дующий и очень редко бывает грубым).

ПЕРКУССИЯ В стадии компенсации порока при незначительной аортальной недостаточности границы относительной сердечной тупости расширены влево умеренно. При выраженной аортальной недостаточности и значительной дилатации левого желудочка граница относительной сердечной тупости смещена влево, иногда до передней подмышечной линии и более. Увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (за счет расширения восходящей части аорты). Сердце приобретает характерную аортальную конфигурацию с выраженной талией. В период выраженной декомпенсации отмечается смещение правой границы сердца вправо — за счет расширения правого предсердия.

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Первый тон на верхушке сердца ослаблен за счет ослабления мышечного и клапанного компонентов. Это объясняется следующими причинами: створки митрального клапана захлопываются с меньшей амплитудой вследствие переполнения левого желудочка кровью, а также в связи с тем, что давление в полости левого желудочка нарастает медленно, т. к. отсутствует период замкнутых клапанов.

Второй тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен за счет клапанного компонента (склерозированные створки клапана захлопываются с меньшей амплитудой) и при выраженной недостаточности аортального клапана может вообще не прослушиваться. При сифилитическом и атеросклеротическом поражениях — II тон звучный, иногда усилен и даже с металлическим оттенком.

При значительной регургитации крови из аорты в левый желудочек и его декомпенсации на верхушке может выслушиваться III тон.

Наиболее важный аускультативный признак — мягкий, дующий протодиастолический шум над аортой, проводящийся по току крови к верхушке сердца. Шум обусловлен обратным током крови из аорты в левый желудочек.

ЭКГ

• Отклонение электрической оси сердца влево

• При недостаточности клапана аорты длительное время не обнаруживают смещение сегмента «ST» ниже изоэлектрической линии и двухфазных или отрицательных зубцов «Т» (признаки систолической перегрузки желудочка). Наоборот, зубцы «Т» в левых грудных отведениях (V5–V6) — положительные, высокие и заостренные. Депрессия «ST» и инверсия зубцов «Т» при этом пороке выявляется только при его декомпенсации, когда в левом желудочке развиваются выраженные дистрофические и склеротические процессы.

ФОНОКАРДИОГРАММА Ослабление I тона сердца на верхушке и II тона над аортой, убывающий диастолический шум. Длительность шума пропорциональна выраженности клапанного дефекта.

ЭХОКАРДИОГРАММА В двухмерном режиме выявляют признаки гипертрофии левого желудочка. В одномерном режиме отмечают так называемые трепетания передней створки митрального клапана из-за попадания на нее струи регургитации из аорты (эхокардиографический аналог шума Флинта). При допплеровском исследовании регистрируют струю регургитации из аорты в левый желудочек (прямой признак недостаточности аортального клапана). В зависимости от длины струи регургитации из аорты в левый желудочек выделяют три степени недостаточности аортального клапана:

I степень — длина струи регургитации не более 5 мм от створок аортального клапана.

II степень — длина струи регургитации 5–10 мм от створок аортального клапана.

III степень — длина струи регургитации более 10 мм от створок аортального клапана.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Лечение аортальной недостаточности зависит от объема аортальной регургитации. Для ее уменьшения используют артериальные вазодилататоры (гидролазин, блокаторы медленных кальциевых каналов), а также ингибиторы АПФ, которые способствуют обратному развитию гипертрофии левого желудочка и уменьшению конечного диастолического объема.

При развитии недостаточности кровообращения и снижении систолической функции левого желудочка (ФВ меньше 45 %), а также при возникновении мерцательной аритмии назначают сердечные гликозиды.

Для уменьшения объема циркулирующей крови и застоя в малом круге кровообращения применяют мочегонные препараты. Назначают также венозные вазодилататоры (нитраты) для уменьшения величины преднагрузки.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Лечение заключается в протезировании аортального клапана, которое выполняют до развития левожелудочковой недостаточности или появления объективных признаков систолической дисфункции левого желудочка.

Показания к оперативному лечению:

1. Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше 50 %) с клиническими проявлениями порока, независимо от величины фракции выброса.

2. Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше 50 %) с объективными признаками систолической дисфункции левого желудочка, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений заболевания.

49. Сочетанный аортальный порок. Патогенез гемодинамических расстройств в зависимости от преобладания стеноза или недостаточности клапана. Механизмы компенсации и декомпенсации. Клиника. Диагностика. Принципы лечения больных. Показания к хирургическому лечению. Прогноз. Трудовая экспертиза и трудоустройство.

Под сочетанным аортальным пороком сердца принято понимать одновременное поражение аортального клапана по типу стеноза и недостаточности. Сочетанный аортальный порок может быть с преобладанием стеноза, недостаточности или без четкого преобладания. (И вся инфа из 47 и 48)

Диагностика сочетанных поражений аортального клапана основывается на выявлении прямых (или клапанных) признаков стеноза устья аорты и недостаточности клапана аорты. Важное значение имеет наличие двух шумов в точках аускультации аортального клапана. При этом систолический шум — нарастающе-убывающий — имеет грубый тембр и проводится на сосуды шеи.

Протодиастолический шум убывающего характера (к концу диастолы его интенсивность заметно снижается), мягкого (дующего) тембра проводится в точку Боткина, иногда — на верхушку сердца. Во всех случаях диагноз сочетанного аортального порока должен подтверждаться данными эхокардиографии.

Прогноз при сочетанных аортальных поражениях зависит от степени выраженности каждого из пороков и, в целом, хуже, чем при изолированных поражениях клапана. Каждый такой больной должен быть проконсультирован кардиохирургом для решения вопроса о возможности и сроках выполнения протезирования аортального клапана. Характер консервативного лечения определяется преобладанием систолической или диастолической дисфункции миокарда левого желудочка, наличием клинических проявлений сердечной недостаточности и изложен выше при описании изолированных пороков аортального клапана.