Природа морфогенетических детерминантов у оболочников

Данные о природе цитоплазматических детерминантов противоречивы. Результаты исследований с применением ингибиторов транскрипции и транс-

Гилберт с. Биология развития: в 3-х т. Т. 2: Пер. С англ. – м.: Мир, 1994. – 235 с.

__________________ ДЕТЕРМИНАЦИЯ ПОСРЕДСТВОМ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ СПЕЦИФИКАЦИИ_________________ 13

ляции свидетельствуют о том. что у зародыша оболочников имеются цитоплазматические факторы двух типов. Факторы первого типа ответственны за активацию транскрипции определенных генов в тех клетках, которые содержат эти факторы. По-видимому, факторы этого типа активируют ген ацетилхолинэстеразы. Когда зародыши оболочников растут в присутствии ингибитора транскрипции актиномицина D. ацетилхолинэстеразная активность у них отсутствует. Следовательно, можно предположить, что гены, ответственные за синтез ацетилхолинэстеразы, в данном случае не активируются. Кроме того, если РНК, выделенную из зародышей Ciona на разных стадиях развития, инъецировать в ооциты лягушки, то в этих ооцитах будут транслироваться введенные в них новые мРНК. С помощью этой методики Мидель и Уиттейкер (Meedel, Whittaker. 1983. 1984) обнаружили, что мРНК для ацетилхолинэстеразы не выявляется до стадии гаструлы, когда она обнаруживается только в потомках бластомеров B4.1. Следовательно, для образования этого фермента необходим синтез новой РНК. Было показано (Crowther. Whittaker, 1984), что очень многие специфические клеточные маркеры, по которым можно судить о развитии асцидий? чувствительны к ингибиторам транскрипции, и поэтому морфогенетические детерминанты вообще могут действовать как активаторы специфической транскрипции.

Опыты с ингибиторами также показали, что некоторые детерминанты, как и мРНК, могут накапливаться в определенных областях яйца. С такой ситуацией мы. по-видимому, встречаемся в случае синтеза щелочной фосфатазы в кишечнике зародышей оболочников. Этот фермент синтезируется в энтодерме личинки и сегрегируется в тех клетках, которые формируют кишку (рис. 7.7). Актиномицин D не оказывает влияния на синтез этого фермента, хотя ингибиторы трансляции предотвращают ею экспрессию (Whittaker. 1977). Следовательно, мРНК для кишечной щелочной фосфатазы уже должна содержаться в цитоплазме ооцита. Каким-то образом мРНК сама должна попасть в соответствующий бластомер. Результаты недавних исследований позволяют предположить, что этот процесс осуществляется не без помощи цитоскелета (см. ниже разд. «Дополнительные сведения и гипотезы»).

Джеффри и др. (Jeffery et al.. 1986) показали, что помимо мРНК в яйце накапливается специфический для мышц актин. Эти авторы обнаружили, однако, что в энуклеированных оплодотворенных яйцах Styela щелочная фосфатаза не синтезируется. Если бы синтез щелочной фосфатазы был полностью независим от ядра, то ее можно было бы обнаружить. Такое несоответствие ставит перед нами несколько важных вопросов о том, какие выводы

Рис. 7.7. Локализация щелочной фосфатазы у зародышей Ciona, развитие которых было остановлено на разных стадиях цитохалазином В. А. 2-клеточная стадия. Б. 4-клеточиая стадия. В. 8-клеточная стадия. Г. 16-клеточная стадия. Реакции на фермент, проводимые через 14 - 16 ч после оплодотворения, выявили локализацию детерминантов щелочной фосфатазы. (Из Whitiaker. 1977: фотографии с любезного разрешения J. К Whittaker.)