- •Глава 32. Патология внешнего дыхания
- •32.1. Распространенность, этиология, классификация заболеваний органов дыхания
- •32.2. Этиология заболеваний системы внешнего дыхания
- •Классификация заболеваний системы внешенего дыхания
- •32.3. Нарушения вентиляции легких
- •32.3.1. Обструктивные нарушения вентиляции легких
- •Наиболее характерные изменения функциональных показателей легких при обструктивных и рестриктивных процессах
- •32.4. Расстройства регуляции вентиляции легких
- •32.5. Нарушения перфузионной способности легких (патология легочного кровотока)
- •32.6. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- •32.7. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны
- •32.8. Дыхательная недостаточность. Понятие. Классификация. Характеристика
- •32.9. Нарушения негазообменных функций легких
- •32.10. Принципы профилактики заболеваний системы внешнего дыхания
- •32.11. Принципы лечения заболеваний системы внешнего дыхания
- •Глава 33. Патология системы пищеварения
- •33.1. Особенности патологии системы пищеварения
- •33.2. Этиология
- •33.5.Типовые нарушения функций системы пищеварения. Их характеристика
- •Характеристика хронических гастритов (п.Я. Григорьев, а.В. Яковенко, 2003)
- •Защитные факторы
- •Агрессивные факторы
- •Глава 34. Патология печени
- •34.2. Особенности патологии печени
- •34.4. Классификация основных видов патологии печени
- •34.5. Краткая характеристика основных клинико-
- •34.6. Печеночная недостаточность
- •34.6.1. Характеристика основных проявлений печёночной недостаточности
- •34.7. Основные синдромы при патологии печени
- •34.7.1. Печеночная кома
- •34.7.2. Портальная гипертензия
- •34.7.3. Гепатолиенальный синдром
- •34.7.4. Желтухи
- •1 Звенья патогенеза.
- •34.8. Основные заболевания печени
- •34.9. Принципы профилактики и терапии
- •Глава 35. Патология почек
- •35.1. Особенности патологии почек
- •35.2. Роль нефропатий в патологии организма
- •35.3. Этиология нефропатий
- •35.4. Основные механизмы нарушений экскреторной
- •35.5. Почечные синдромы
- •35.5.2. Изменения ритма мочеиспускания
- •35.5.3. Изменения качественного состава мочи
- •35.5.4. Изменения удельной плотности мочи
- •35.6. Внепочечные синдромы
- •35.7. Классификация основных болезней почек
- •35.8.Типовые формы патологии почек
- •35.8.1. Гломерулонефриты
- •35. 8. 2. Пиелонефрит
- •Острый пиелонефрит
- •35.8.3 Нефроз. Нефротический синдром
- •35.8.4. Почечная недостаточность
- •35.9. Краткая характеристика других синдромов и заболеваний почек и мочевыделительных путей
- •35.10. Принципы профилактики болезней почек
- •35.11. Принципы лечения болезней почек
- •Часть II. Частная патология
- •Раздел 4. Патология регуляторных систем
- •Глава 36. Патология иммунной системы
- •36.1. Введение. Краткие сведения об иммунитете
- •36.2. Иммунопатология
- •36.2.1.2. Характеристика основных видов первичных иммунодефицитных состояний
- •Тяжелый комбинированный т- и в-иммуннодефицит
- •Стволовая клетка
- •Стволовая клетка Общий лимфоидный предшественник
- •36.2.1.3. Принципы профилактики первичных иммуннодефицитов
- •36.2.1.4. Принципы терапии первичных иммуннодефицитов
- •36.2.1.2. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты
- •Синдром приобретенного иммунодефицита
- •Этиология спиДа
- •Патогенез спиДа
- •Принципы лечения вич-инфекции (спиДа)
- •36.2.2. Аллергия
- •Псевдоаллергические реакции
- •Проявления аллергических реакций и заболеваний
- •36.2.2.1. Этиология аллергических реакций и заболеваний
- •Этиологические факторы, приводящие к развитию аллергии
- •Роль аллергии в патологии человека
- •36.2.2.2. Классификация аллергических реакций
- •Классификация иммунопатологических реакций в зависимости от типа иммунного повреждения тканей и органов
- •36.2.2.3. Общий патогенез аллергических реакций
- •Аллергические реакции I типа (реагиновый, афилактический тип аллергии)
- •IgE-связывающие факторы
- •Первичные клетки-мишени (тучная клетка, базофил)
- •Медиаторы аллергических реакций I типа
- •Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип аллергии)
- •Медиаторы аллергических реакций II типа
- •Аллергические реакции III типа (реакции иммунных комплексов)
- •Аллергические реакции IV типа (опосредованные т-лимфоцитами)
- •Медиаторы аллергических реакций, опосредованных т-клетками
- •36.2.2.6. Аутоиммунные заболевания
- •Классификация аутоиммунных заболеваний
- •Патологическая иммунная толерантность
- •36.2.3. Болезни, связанные с нарушением пролиферации иммунокомпетентных клеток
- •Болезни, обусловленные нарушением пролиферации
- •Болезни, обусловленные нарушением пролиферации плазматических клеток
- •Глава 37. Патология эндокринной системы
- •37.1. Введение
- •37.2. Классификация эндокринопатий
- •37.3. Этиология эндокринопатий
- •37.4. Патогенез эндокринопатий
- •37.4.1. Расстройства центрального отдела эндокринноЙ системы
- •Нарушения парагипофизарного пути регуляции эндокринных желез
- •37. 4. 2. Расстройства железистого отдела эндокринной системы
- •37. 4. 3. РасстроЙства внежелезистого отдела эндокринной системы
- •37.4.4. Основные клинические проявления эндокринных болезней
- •37.4.5. Роль эндокринных расстройств в патологии
- •37.4.6. Патология гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гипофункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Тотальная гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо - нейрогипофизарной системы
- •Гиперфункция системы гипоталамус-средняя доля гипофиза
- •37.4.7. Патология надпочечников
- •Патология коркового вещества надпочечников Гиперфункция клубочковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция пучковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция сетчатой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция розничных зон коры надпочечников
- •Гипофункция коры надпочечников
- •Острая надпочечниковая недостаточность
- •Хроническая надпочечниковая недостаточность
- •Патология мозгового вещества надпочечников
- •Патогенез надпочечниковой недостаточности
- •37.4.8. Патология щитовидной железы
- •Гипофункция щитовидной железы
- •Нарушения секреции тиреокальцитонина
- •Тиреоидиты
- •37.4.10. Патология половых желез
- •37.5. Принципы терапии эндокринных расстройств
- •Глава 38. Патология нервной системы
- •38.2. Этиология
- •38.4. Стадийность патологического процесса
- •38.5. Следовые реакции в патологии нервной системы
- •Исходы патологических процессов в нервной Системе
- •38.6. Типовые патологические процессы в нервной системе
- •38.10. Принципы терапии нервных расстройств
- •Глава 39. Основные нарушения естественного сна
- •39.1. Введение
- •39.2. Инсомнии
- •Характеристика основных типов диссомний
- •Характеристика основных видов диссомний
- •39.3. Гиперсомнии
- •39.4. Парасомнии
- •39.5. Расстройства сна, связанные
- •39.6. Расстройства сна, вызванные приемом психоактивных веществ
- •39.7. Расстройства сна, вызванные соматическими заболеваниями
- •39.8. Основные принципы лечения нарушений сна
- •Глава 40. Основы боли и обезболивания
- •40.1. Введение
- •40. 2. Биологическое значение боли
- •40.3. Защитно-приспособительные реакции организма
- •40.4. Этиология боли
- •40.5. Классификация боли
- •40.6. Краткая характеристика основных видов боли
- •40.7. Болевые синдромы. Виды. Патогенез
- •40.7.1. Краткая характеристика основных болевых синдромов
- •40.8. Основные теории возникновения боли
- •40.9. Структурно-функциональная организация
- •Рецепторный аппарат ноцицептивной системы
- •Проводниковый аппарат ноцицептивной системы
- •40.10. Структурно-функциональная организация
- •40.11. Основные пути, методы и средства обезболивания
- •Глава 41. Стресс и его роль в адаптации и дезадаптации организма
- •41.1. Введение
- •41.2. Классификация адаптаций
- •41.3. Стрессоры и стресс. Понятия. Виды
- •Характеристика проявлений и стадий стресса
- •Развитие специфической адаптации
- •41.4. Структурно-функциональная организация
- •41.4.1. Механизмы формирования стресс-реакции
- •41.5. Структурно – функциональная организация
- •41.6. Принципы профилактики и лечения дистресса
Характеристика проявлений и стадий стресса
Возникающий при стрессе ОАС характеризуется активизацией ГГАС, которая наряду с другими нейрогуморальными регуляторными механизмами, (САС, СНС, выработки и действия вазопрессина) ответственна за возникновение стереотипных (неспецифических) метаболических (биохимических), структурных (морфологических) и функциональных (физиологических)изменений в организме, имеющих преимущественно адаптивное значение. Это особенно отчетливо отмечается при развитии эустресса, возникающего в ответ на действие разных слабых или умеренных раздражителей и не сопровождающегося развитием патологических (деструктивных) изменений. Однако, в ответ на интенсивные, сильные или чрезмерные по силе или длительности раздражители развивается дистресс, проявляющийся развитием выраженных явлений повреждения (например, язвообразование, ишемизация, дистрофия, некробиоз, некроз).
Морфологические изменения ОАС характеризуются триадой:
значительным увеличением массы (выраженной гипертрофией) коры надпочечников,
острой инволюцией органов тимико-лимфатической системы,
появлением кровоизлияний и язв в слизистой желудка и двенадцати-перстной кишки.
Функциональные изменения ОАС характеризуются фазовыми изменениями регуляторных (нервной, эндокринной, иммунной и др.) и исполнительных (сердечно-сосудистой, крови, пищеварительной и др.) систем организма.
Метаболические изменения ОАС характеризуются фазовыми изменениями показателей различных видов обмена веществ (гипер- и гипогликемия, гипер - и гипонатриемия и др.).
ОАС имеет свои закономерности и протекает по стадиям и фазам:
1) стадия тревоги (фаза шока и фаза противошока), 2) стадия резистентности, 3) стадия истощения.
Стадия тревоги («реакция тревоги», стадия мобилизации, аварийная стадия) протекает в две фазы: шока и противошока (контршока). Длительность стадии колеблется от нескольких секунд и минут до 6 - 48 часов.
Фаза шока характеризуется шоковыми изменениями: гипонатриемией, гипотензией, гипотонией, увеличением проницаемости мембран, сгущением крови, уменьшением ОЦК, лейкоцитозом, переходящим в лейкопению, лимфо- и эозинопенией, отрицательным азотистым балансом (проявление активизации катаболических процессов), гипогликемией, гипотонией мышц, гипертермией, сменяющейся гипотермией организма, депрессией нервной, иммунной и эндокринной (особенно гонадной) систем на фоне активизации продукции глюкокортикоидов, минералокортикоидов и катехоламинов.
Фаза противошока характеризуется контршоковыми изменениями: гипернатриемией, гипертензией, гипертонией, активизаией СНС, САС, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и др.
Начинает гипертрофироваться кора надпочечников (особенно ее пучковая зона), еще больше усиливается секреция глюко- и минералокортикоидов, которые перестраивают обменные процессы в организме, в результате чего повышается резистентность организма.
Если организм не погибает в стадию тревоги, то развивается стадия резистентности, а позже возможно и развитие стадии истощения (рис.41-1)
Стадия резистентности характеризуется: устойчивой гипертрофией коры надпочечников, стойким увеличением секреции гормонов горы надпочечников, активизацией процесса гликонеогенеза, активизацией анаболических процессов, развитием длительной адаптации организма, устойчивым увеличением неспецифической резистенстности организма (прямой и перекрестной). Именно эта стадия и определяет главный адаптивный эффект стресс-реакции.
В частности, увеличенная секреция адаптивных гормонов вызывает следующие основные положительные эффекты:
Активацию функции клеток путем увеличения концентрации в цитоплазме инов Са2+, которые стимулируют активность ключевых внутриклеточных регуляторных ферментов - протеинкиназ.
Липотропный эффект, реализуемый за счет активации липаз, фосфолипаз клеток и свободнорадикального окисления (влияние катехоламинов, вазопрессина и др.). Адаптивный эффект последних на клетки обусловлен повышением активности мембранных белков - рецепторов, ферментов, каналов оинного транспорта, что несомненно срочно увеличивает функциональные возможности клеток и организма в целом.
Мобилизацию энергетических и структурных ресурсов организма, которая выражается в увеличении в крови концентрации глюкозы, жирных кислот, аминокислот, нуклеотидов (катаболическая фаза стресса). При этом активизируется одновременно функция кровообращения и дыхания. Основной эффект мобилизации вызывает адреналин совместно с глюкагоном, которые активизируют гликогенолиз и гликолиз, распад нейтральных жиров. Одновременно глюкокортикоиды совместно с паратгормоном стимулируют глюконеогенез в печени и скелетных мышцах, вызывая гидролиз белков и увеличение свободных аминокислот в крови.
Направленную передачу энергетических и структурных ресурсов в функциональную систему, осуществляющую адаптацию к данному стрессу. Возникает так называемая «рабочая гиперемия» в основном, миокарда, головного мозга, скелетных мышц. В то же время в органах брюшной полости (кишечник, почки) развивается сужение сосудов и снижение кровотока в 5-7 раз по сравнению с исходным уровнем. Главная роль в реализации этого адаптивного эффекта принадлежит катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II, субстанции Р. Локальным фактором вазодилатации является выделяемый эндотелием сосудов оксид азота.
Активация синтеза стресс-белков («анаболическая фазастресса»), является результатом прямой или рецептор-опосредованной стимуляции генетического аппарата клеток (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, тироксин, инсулин и др.). Данный адаптивный механизм был открыт сравнительно недавно - в конце 80-х годов. Он объясняет резистентность организма к повторным стрессам в виде формирования структурного следа в клетках адаптивной системы - мышечной, нервной, эндотелиальной и других. Молекулярный механизм адаптационной стабилизации структур связан с экспрессией протоонкогенов и накоплением в ядре и цитоплазме стресс-белков, которые защищают клетку от повреждения. Наиболее известным стресс-белком является белки теплового шока HSP-70.
Такая общая характеристика функциональной и биохимической активации организма в фазу резистентности позволяет адаптироваться к несильным и непродолжительным стрессам или создает энергетические, пластические и функциональные возможности для функционирования специфических долговременных механизмов адаптации. Именно эта фаза стресса определяет защитный физиологический характер адаптации.
Стадия истощения характеризуется: атрофией коры надпочечников, развитием гипокортицизма, уменьшением АД, увеличением катаболизма белков, развитием дистрофических процессов, изнашиванием биологических систем, ранним постарением организма, развитием некробиотических и некротических процессов, гибелью организма.
Однако эти положительные эффекты стресса могут при определенных условиях (как правило, при слишком сильных или продолжительных, затяжных стрессах) превратиться в повреждающие и привести к развитию 3 стадии стресса - стадии истощения.
Среди различных стресс-гормонов гормоны системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников (ГГАС) имеют наибольшее адаптивное значение при действии на организм различных стрессоров.
Недостаточность различных адаптивных гормонов (прежде всего гормонов ГГАС) приводит к снижению неспецифической резистентности организма как к физиологическим, так, особенно, к патогенным факторам.
Неадекватность инкреции адаптивных гормонов (прежде всего гормонов ГГАС) приводит к «болезням адаптации». Например, патогенез болезней адаптации связан как с избыточным выделением глюко- и минералокортикоидов, так и с рядом неблагоприятных обуславливающих факторов.
Различные стадии стресса и роль ГГАС в изменении резистентности организма к патогенным раздражителям постоянно можно наблюдать как в реальной жизни человека, так и в модельных экспериментах на животных.
Согласно современным представлениям понятия, механизмы и биологическая значимость стресса и ОАС не идентичны друг другу. ОАС рассматривается значительно шире, чем его характеризовал Г. Селье. ОАС включает в себя разнообразные неспецифические изменения и регуляторных, и исполнительных систем (центральной и периферической нервной системы, гуморально-гормональной системы, включающей не только ГГАС, но и другие различные эндокринные комплексы, а также медиаторы, ФАВ, метаболиты, ферментные системы, сдвиги физиологических и функциональных систем), имеющих с биологической точки зрения преимущественно приспособительное значение, хотя они могут включать и разные явления полома.
Стрессорная (обычно неспецифическая) реакция может включать и специфические проявления. Например, выработка гормонов в новых, характерных для определенного воздействия, соотношениях или синтез новых по структуре и функциям гормонов (которые в норме не встречаются). Специфика ответа как эндокринной, так и других физиологических систем на то или иное воздействие может проявляться количественными (интенсивностью проявления), временными (сроками и скоростью возникновения) и пространственным выражениями неспецифического.
В ответ на действие различных стрессоров формируются не только адаптивные, но и дизадаптивные стрессорные реакции (схема 41-1).
Как срочная, так и долговременная адаптация организма к действию стрессорных раздражителей начинается с нарушений гомеостаза организма. Адаптация включает как специфические, так и неспецифические компоненты и механизмы.