35.7. Классификация основных болезней почек

К основным заболеваниям почек относятся следующие.

Воспалительные заболевания с преимущественно первичным повреждением клубочков и вторичным вовлечением в патологию канальцев и других структур почек (нефриты).

Воспалительные заболевания с преимущественно первичным повреждением интеротиция и вторичным вовлечением в патологию канальцев и других структур почек (пиелонефриты).

Не воспалительные, дистрофические заболевания с преимущественным первичным повреждением канальцев и вторичным вовлечением клубочков и интерстиция (нефрозы).

Заболевания, проявляющиеся сочетанием нефроза (чаще всего липоидного) с диффузным гломерулонефритом (нефрозонефриты).

Заболевания, сопровождающиеся ферментопатиями канальцев почек (первичные и вторичные ферментопатии – тубулопатии).

Заболевания, сопровождающиеся преимущественно поражением сосудов (атеросклероз, артериолосклероз, аневризма, тромбоз, эмболия).

Инфекционные и паразитарные заболевания почек.

Опухоли почек.

Врожденные аномалии почек

35.8.Типовые формы патологии почек

В группе заболеваний почек и мочевыводящих путей чаще всего возникает цистит, менее часто пиелонефрит и мочекаменная болезнь, реже нефриты и нефрозы и т.д.

Распространенность этих заболеваний в последние два десятилетия постоянно повышается.

35.8.1. Гломерулонефриты

Термин нефрит (nephritisот греч. nephros – почка + itis окончание, свидетельствующее о воспалительном характере процесса) включает группу заболеваний воспалительного (в том числе иммуновоспалительного) происхождения. Нефриты характеризуются, как правило, диффузным поражением различных почечных структур с вовлечением в патологический процесс сначала клубочков, потом канальцев нефронов, а позже интерстициальной ткани и сосудов почки. Впервые болезни почек (главным образом нефриты) подробно описаны английским врачом Ричардом Брайтом (1827). Термин нефрит предложен в 1840 г. Рейне. В России серьезным изучением патологии почек занимались профессора С.П. Боткин, С.С. Зимницкий, М.С. Вовси, Е.М. Тареев, А.Г. Гинецинский и др. В крупных городах России создана единая нефрологическая служба, включающая в том числе и НИИ нефрологии.

Среди различных (более 20) видов нефритов наиболее распространенными являются острые и хронические диффузные гломерулонефриты. Последние встречаются с частотой 11-13 на 10 тыс. человек. Гломерулонефриты бывают первичными и вторичными (возникающими в ответ на другие заболевания, нередко являясь их составной частью).

ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

В этиологии острого диффузного гломерулонефрита (ОДГН) наибольшее значение имеет стрептококковая инфекция ( чаще всего 12-й штамм -гемолитического стрептококка группы А), которая чаще возникает на фоне предшествующего выраженного общего охлаждения организма и ослабленной резистентности организма. Важно отметить, что данный возбудитель обладает значительной тропностью к базальной мембране клубочков. ОДГН развивается преимущественно в молодом возрасте, весной или в осенне-зимний период года, как правило, после ангины, скарлатины и другой кокковой и вирусной инфекции.

Патогенез заболевания обусловлен нарушениями иммунной системы, имеющими чаще аутоаллергическую природу. Важно отметить, что между белками стрептококков, противострептококковыми антителами и белками почек (особенно базальной мембраны клубочков, а также канальцев и соединительной ткани) имеется большое сходство. Отсюда понятно, почему после перенесенного тонзилита, скарлатины и других инфекционно-аллергических и токсических заболеваний (обычно уже через 2-3 недели) так часто вовлекаются в патологический процесс почки. В результате прямого воздействия токсинов стрептококков, а также иммунных комплексов (АГ + АТ) на белки базальной мембраны и других структур почек образуются аутоантигены, которые обусловливают выработку нефроцитотоксических аутоантител. Все это еще больше повреждает (денатурирует белки, формирует развитие дистрофии) клеточно-тканевые и сосудистые структуры почек. Таким образом, патологический процесс прогрессирует и охватывает все большие и большие объемы почечной ткани.

Клиническая картина ОДГН проявляется в трех основных вариантах течения: 1) моносимптомной форме, 2) развернутой форме, 3) форме нефритического синдрома.

Для моносимптомной формы ОДГН характерен мочевой синдром:

1) небольшая (до 0,1 г/сут) протеинурия, 2) умеренная гематурия (до 5-20 эритроцитов в поле зрения), 3) умеренная лейкоцитурия (до 5-15 лейкоцитов в поле зрения). Эти изменения, как правило, обнаруживаются случайно. Больной жалоб не предъявляет. Однако могут выявляться диффузные мышечные изменения в сердце и умеренное снижение клубочковой фильтрации и удельной плотности мочи.

Для развернутой формы ОДГН, встречающейся в 2-3 раза реже моносимптомной формы, характерны как почечный (протеин-, гемат- и лейкоцитурия), так и внепочечные (артериальная гипертензия и отеки) синдромы. Больной жалуется на общую слабость, снижение работоспособности, тупые ноющие, иногда сильные боли в поясничной области, дизурические явления. В начале болезни развивается олигурия или даже анурия. Моча приобретает цвет мясных помоев. Гематурия может быть умеренной или большой. Артериальная гипертензия обычно умеренной степени (АД повышается до 180/110 мм рт.ст.). Она обусловлена задержкой в организме ионов Nа⁺, воды, увеличением ОЦК, возникающих в результате повышения секреции ренина, активизации РААС, симпато-адреналовой системы, а также угнетения функций депрессорной системы почек. Сердце увеличено в размерах вследствие гипертрофии левого желудочка. В миокарде возникают дистрофические изменения. Сосуды глазного дна обычно не изменены. Появляются и быстро нарастают отеки лица, особенно в местах, богатых рыхлой соединительной тканью (в области век, под глазами). Утром они больше, днем меньше. Иногда возникают асцит и гидроторакс (скопление жидкости в брюшной и плевральной полостях), а также застой в легких. Отеки возникают в результате повышения проницаемости капилляров (в т.ч. для белков), снижения онкотического давления крови, увеличения ОЦК вследствие задержки ионов Na⁺ и воды во внеклеточных пространствах организма из-за развития вторичного гиперальдостеронизма и повышения секреции и действия АДГ (вазопрессина).

К тяжелым осложнениям ОДГН относятся: острая сердечная (левожелудочковая) недостаточность, эклампсия (eclampsia, от греч. eklamsis - внезапное возникновение судорожных припадков вследствие интоксикации), острая почечная недостаточность, гиперкалиемия, гипохромная анемия, гиперхолестеринемия. В их развитии большое значение отводят психо-эмоциональным, физическим и холодовым нагрузкам, интоксикациям, инфекциям, нарушениям режима питания (избытку белков, жиров, солей, специй, воды), приему антибиотиков (тетрациклина, неомицина, канамицина и др.).

ХРОНИЧЕСКИЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Хронический диффузный гломерулонефрит (ХДГН) является диффузным двусторонним воспалительным заболеванием почек, которое неоднородно по этиологии, патогенезу, клиническому течению и исходу.

ХДГН развивается реже (в 10-40 % случаев) как следствие недолеченного или пропущенного ОДГН, однако чаще (в 90-60 % случаев) возникает как самостоятельное скрытое медленно текущее первично хроническое заболевание.

Среди умерших от заболеваний почек и мочевыводящих путей ХДГН встречается у 20 - 25 % больных, среди которых преобладают мужчины в возрасте 40 - 60 лет.

Этиология ХДГН может быть как инфекционного (стрептококкового, ревматоидного, септического и др.), так и неинфекционного (лекарственного, токсического, травматического, холодового и до.) происхождения. Очень часто оно возникает как осложнение инфекционного эндокардита, диффузных васкулитов и др. заболеваний.

Патогенез. Основную роль в механизмах развития ХДГН играет расстройства иммунной системы (схема 35-1). Наряду с повреждающим действием образующихся аутоантигенов и иммунных комплексов (АГ + АТ + факторы комплемента) в механизме развития ХДГН определенное значение имеет гиперчувствительность замедленного действия.

В зависимости от результатов прижизненной нефробиопсии выделяют следующие морфологически выраженные формы ХДГН: 1) минимальный (минимальные гломерулярные изменения); 2) мембранозный; 3) мембранозно-пролиферативный; 4) мезангиально-пролиферативный; 5) фокальный; 6) фокальный гломерулосклероз; 7) склерозирующий.

Клиническая картина. ХДГН, как и ОДГН, проявляется в трех основных вариантах течения. При этом могут превалировать либо почечный (мочевой) синдром (около 65 % больных), либо гипертензивный (около 30 % больных), либо нефротический (около 3 % больных) Хотя имеет место и смешанная форма (около 2 % больных).

Мочевой синдром проявляется развитием гематурии и выраженных протеинурии (свыше 3-4 г/сут), цилиндрурии, гипопротенемии, гиперлипидемии.

Гипертензивный синдром характеризуется развитием обычно незначительных артериальных гипертензий (160-180/90-100 мм рт.ст.).

Отечный синдром проявляется развитием отеков различных тканей, особенно лица. Отёки возникают параллельно с развитием присоединяющегося липоидного нефроза.

Для ХДГН характерно нарушение азотовыделительной функции почек, приводящей к накоплению в крови и тканях азотсодержащих белковых и небелковых продуктов метаболизма (индикана, креатина, креатинина, аммиака). У больных возникают и увеличиваются не только почечные (боли в области поясницы, дизурические явления), но и внепочечные симптомы (головные боли, повышенная утомляемость, разбитость тела, слабость и др.).

К наиболее серьезным осложнениям ХДГН относятся: 1) вторичные иммунодефициты, сопровождающиеся повышением инфекционных заболеваний (пневмоний, бронхитов, абсцессов, фурункулов и др.); 2) ранний

Схема 35-1. Иммунные механизмы развития хронического гломерулонефрита

(Рябов С.И., 2000)

атеросклероз; 3) инсульты; 4) гипертрофия и дилатация левого желудочка; 5) хроническая недостаточность почек; 6) уремия.