Роль аллергии в патологии человека

Известно, что в основе всех и аллергических и иммунных реакций лежат иммунологические механизмы, в связи с этим встает вопрос, что же общего и что различного между иммунитетом и аллергией.

Биологический смысл реакций иммунитета заключается в защите индивидуального организма и в целом вида от генетически чужеродных веществ, в выявлении чужого («не своего»), в инактивации и в элиминации (выведении) его, без возникновения явлений полома и повреждения.

Биологический смысл аллергических реакций также заключается в защите вида в целом и/или индивидуального организма от генетически чужеродных веществ, в выявлении чужого («не своего»), инактивации и элиминации его, однако сопровождается выразительными явлениями полома и повреждения. При этом главным является сохранение не столько и не только индивидуального организма, сколько вида в целом даже ценой утраты части организма, а в редких случаях даже ценой гибели самого индивидуума.

Как иммунные, так и аллергические реакции развивались и усложнялись в процессе эволюции, особенно у теплокровных и у человека.

И иммунные, и аллергические реакции приводят к локализации, инактивации в организме и элиминации «чужого» (чужеродного АГ) из организма. То есть оба эти процесса в общебиологическом смысле имеют приспособительное значение (хотя и разное).

Возникает другой вопрос. Почему на АГ (даже на один и тот же) в одних случаях реакция организма протекает как иммунная, а в других случаях как аллергическая?

Последнее обусловлено не только видом (характером, свойствами) и количеством АГ, но и особенностями иммунологической реактивности самого организма.

Иммунная система начинает по тем или иным причинам, с участием тех или иных механизмов неадекватно функционировать. В ответ на АГ иммунные реакции могут перейти в аллергические.

36.2.2.2. Классификация аллергических реакций

С первых же шагов изучения аллергии у человека (начиная с 1906 года) делались попытки дать классификацию ее многообразным проявлениям.

Долгое время существовала классификация, предложенная в 1930 году Cooke, согласно которой аллергические реакции были разделены на две большие группы: 1) аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа (ГНТ) и 2) аллергические реакции (гиперчувствительность) замедленного типа (ГЗТ).

В основу классификации положено время появления реакции после контакта с аллергеном. Реакции немедленного типа развиваются через 15-20 мин, замедленного типа – через 24-48 часов.

Эта классификация, возникшая в клинике, не охватывала всего разнообразия проявлений аллергии, в связи с чем возникла необходимость классифицировать аллергические реакции с учетом особенностей их патогенеза.

Первую попытку разделить аллергические реакции с учетом особенностей их патогенеза предпринял А.Д. Адо (1963). Он разделил эти реакции в зависимости от патогенеза на две группы: 1) истинные аллергические реакции и 2) ложные аллергические (псевдоаллергические) реакции.

При истинных аллергических реакциях развивается повышенная чувствительность (сенсибилизация) к впервые попавшему в организм аллергену. При повторном воздействии на уже сенсибилизированный организм аллерген довольно быстро соединяется с образовавшимися антителами или лимфоцитами.

Ложные аллергические реакции возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. По внешним проявлениям они лишь напоминают аллергические, но не имеют основного, ведущего (иммунного) механизма, характерного для истинных аллергических болезней (см. выше).

В настоящее время аллергические реакции делятся с учетом классификации реакций повреждения (гиперчувствительности), предложенной в 1969 году Gell и Coombs и позднее дополненной Ройтом. Данная классификация основана на особенностях механизма иммунного повреждения. С учетом особенностей развития иммунного ответа выделяют пять основных типов иммунного повреждения - иммунопатологических реакций (табл.36-2, рис.36-4).

I тип (IgE-зависимый, анафилактический) связан с образованием особого типа антител (IgE, IgG₄), так называемых цитотропных антител и имеющих высокое сродство (аффинность) к определенным клеткам (тучным, базофилам). Антиген, вступая во взаимодействие с фиксированными на клетках антителами, приводит к секреции предсуществующих и вновь образующихся ФАВ (медиаторов), которые вызывают повышение проницаемости сосудов, отек ткани, гиперсекрецию слизи из слизистых желез, сокращение гладкой мускулатуры, альтеративные изменения. Типичным примером этого типа повреждения являются аллергические реакции и заболевания (атопическая бронхиальная астма, поллиноз, аллергические риниты, конъюнктивиты, анафилактический шок, аллергическая крапивница, отек Квинке и др.).

II тип (цитотоксический или цитолитический) связан с образованием IgG (кроме IgG₄)- и IgM-антител. Антигенами служат компоненты естественных клеточных мембран или вещества сорбированные на клеточной поверхности, к которым образуются антитела. Образующийся на поверхности клеток комплекс антиген-антитело активирует систему комплемента в результате чего возникает повреждение и лизис клеток. Примерами такого типа цитотоксического повреждения являются следующие виды патологии.

Аллергические реакции на некоторые лекарственные вещества - лекарственная тромбоцитопеническая пурпура, аллергический лекарственный агранулоцитоз (антигеном является лекарственный препарат или продукт его метаболизма, включенный в состав клеточной поверхности); гемотрансфузионные реакции, возникающие вследствие несовместимости групп крови (антигенами являются естественные клеточные структуры).

Аутоиммунные заболевания - нефротоксический нефрит (аутоантигеном является базальная мембрана почечных клубочков – внеклеточные структуры), постинфарктный миокардит, миастения гравис.

III тип иммунного повреждения связан с образованием токсических иммунных комплексов (антиген-антитело: IgM, IgG₁, IgG₃). Примером являются следующие виды патологии.

Аллергические реакции и заболевания - экзогенный аллергический альвеолит (при попадании ингаляционных антигенов), сывороточная болезнь, аллергическая крапивница; феномен Артюса.

Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, гломерулонефрит, иридоциклит, сывороточный гепатит, СКВ, васкулит, рассеянный склероз, тиреоидит Хашимото, РТПХ).

IV тип иммунного повреждения - клеточно-опосредованный. К этому типу принадлежат следующие виды патологии.

Аллергия, формирующаяся при некоторых инфекционных заболеваниях (туберкулез, проказа, лепра, бруцеллез, сифилис), аллергический контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата.

V тип иммунного повреждения (антирецепторный) - связан с наличием антител (главным образом IgG) к физиологически важным детерминантам клеточной мембраны - рецепторам (-адренорецепторам, ацетилхолиновым рецепторам, инсулиновым рецепторам, рецепторам для ТТГ). V тип иммунного повреждения играет особую роль при аутоиммунизации. Реакция АГ (рецептор) + АТ может вести либо к стимуляции, либо к блокаде эффекта.

Данный тип иммунного повреждения является ведущим в развитии иммунного типа сахарного диабета, иммунных заболеваний щитовидной железы, гипофиза и др. В развитии бронхиальной астмы, атопического дерматита и некоторых др. антирецепторный тип повреждения может быть одним из важных механизмов, осложняющих течение заболевания.

При многих аллергических заболеваниях возможно одновременно обнаружить патогенетические механизмы различных типов повреждения.

Таблица 36-2.