- •Глава 32. Патология внешнего дыхания
- •32.1. Распространенность, этиология, классификация заболеваний органов дыхания
- •32.2. Этиология заболеваний системы внешнего дыхания
- •Классификация заболеваний системы внешенего дыхания
- •32.3. Нарушения вентиляции легких
- •32.3.1. Обструктивные нарушения вентиляции легких
- •Наиболее характерные изменения функциональных показателей легких при обструктивных и рестриктивных процессах
- •32.4. Расстройства регуляции вентиляции легких
- •32.5. Нарушения перфузионной способности легких (патология легочного кровотока)
- •32.6. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- •32.7. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны
- •32.8. Дыхательная недостаточность. Понятие. Классификация. Характеристика
- •32.9. Нарушения негазообменных функций легких
- •32.10. Принципы профилактики заболеваний системы внешнего дыхания
- •32.11. Принципы лечения заболеваний системы внешнего дыхания
- •Глава 33. Патология системы пищеварения
- •33.1. Особенности патологии системы пищеварения
- •33.2. Этиология
- •33.5.Типовые нарушения функций системы пищеварения. Их характеристика
- •Характеристика хронических гастритов (п.Я. Григорьев, а.В. Яковенко, 2003)
- •Защитные факторы
- •Агрессивные факторы
- •Глава 34. Патология печени
- •34.2. Особенности патологии печени
- •34.4. Классификация основных видов патологии печени
- •34.5. Краткая характеристика основных клинико-
- •34.6. Печеночная недостаточность
- •34.6.1. Характеристика основных проявлений печёночной недостаточности
- •34.7. Основные синдромы при патологии печени
- •34.7.1. Печеночная кома
- •34.7.2. Портальная гипертензия
- •34.7.3. Гепатолиенальный синдром
- •34.7.4. Желтухи
- •1 Звенья патогенеза.
- •34.8. Основные заболевания печени
- •34.9. Принципы профилактики и терапии
- •Глава 35. Патология почек
- •35.1. Особенности патологии почек
- •35.2. Роль нефропатий в патологии организма
- •35.3. Этиология нефропатий
- •35.4. Основные механизмы нарушений экскреторной
- •35.5. Почечные синдромы
- •35.5.2. Изменения ритма мочеиспускания
- •35.5.3. Изменения качественного состава мочи
- •35.5.4. Изменения удельной плотности мочи
- •35.6. Внепочечные синдромы
- •35.7. Классификация основных болезней почек
- •35.8.Типовые формы патологии почек
- •35.8.1. Гломерулонефриты
- •35. 8. 2. Пиелонефрит
- •Острый пиелонефрит
- •35.8.3 Нефроз. Нефротический синдром
- •35.8.4. Почечная недостаточность
- •35.9. Краткая характеристика других синдромов и заболеваний почек и мочевыделительных путей
- •35.10. Принципы профилактики болезней почек
- •35.11. Принципы лечения болезней почек
- •Часть II. Частная патология
- •Раздел 4. Патология регуляторных систем
- •Глава 36. Патология иммунной системы
- •36.1. Введение. Краткие сведения об иммунитете
- •36.2. Иммунопатология
- •36.2.1.2. Характеристика основных видов первичных иммунодефицитных состояний
- •Тяжелый комбинированный т- и в-иммуннодефицит
- •Стволовая клетка
- •Стволовая клетка Общий лимфоидный предшественник
- •36.2.1.3. Принципы профилактики первичных иммуннодефицитов
- •36.2.1.4. Принципы терапии первичных иммуннодефицитов
- •36.2.1.2. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты
- •Синдром приобретенного иммунодефицита
- •Этиология спиДа
- •Патогенез спиДа
- •Принципы лечения вич-инфекции (спиДа)
- •36.2.2. Аллергия
- •Псевдоаллергические реакции
- •Проявления аллергических реакций и заболеваний
- •36.2.2.1. Этиология аллергических реакций и заболеваний
- •Этиологические факторы, приводящие к развитию аллергии
- •Роль аллергии в патологии человека
- •36.2.2.2. Классификация аллергических реакций
- •Классификация иммунопатологических реакций в зависимости от типа иммунного повреждения тканей и органов
- •36.2.2.3. Общий патогенез аллергических реакций
- •Аллергические реакции I типа (реагиновый, афилактический тип аллергии)
- •IgE-связывающие факторы
- •Первичные клетки-мишени (тучная клетка, базофил)
- •Медиаторы аллергических реакций I типа
- •Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип аллергии)
- •Медиаторы аллергических реакций II типа
- •Аллергические реакции III типа (реакции иммунных комплексов)
- •Аллергические реакции IV типа (опосредованные т-лимфоцитами)
- •Медиаторы аллергических реакций, опосредованных т-клетками
- •36.2.2.6. Аутоиммунные заболевания
- •Классификация аутоиммунных заболеваний
- •Патологическая иммунная толерантность
- •36.2.3. Болезни, связанные с нарушением пролиферации иммунокомпетентных клеток
- •Болезни, обусловленные нарушением пролиферации
- •Болезни, обусловленные нарушением пролиферации плазматических клеток
- •Глава 37. Патология эндокринной системы
- •37.1. Введение
- •37.2. Классификация эндокринопатий
- •37.3. Этиология эндокринопатий
- •37.4. Патогенез эндокринопатий
- •37.4.1. Расстройства центрального отдела эндокринноЙ системы
- •Нарушения парагипофизарного пути регуляции эндокринных желез
- •37. 4. 2. Расстройства железистого отдела эндокринной системы
- •37. 4. 3. РасстроЙства внежелезистого отдела эндокринной системы
- •37.4.4. Основные клинические проявления эндокринных болезней
- •37.4.5. Роль эндокринных расстройств в патологии
- •37.4.6. Патология гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гипофункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Тотальная гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо - нейрогипофизарной системы
- •Гиперфункция системы гипоталамус-средняя доля гипофиза
- •37.4.7. Патология надпочечников
- •Патология коркового вещества надпочечников Гиперфункция клубочковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция пучковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция сетчатой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция розничных зон коры надпочечников
- •Гипофункция коры надпочечников
- •Острая надпочечниковая недостаточность
- •Хроническая надпочечниковая недостаточность
- •Патология мозгового вещества надпочечников
- •Патогенез надпочечниковой недостаточности
- •37.4.8. Патология щитовидной железы
- •Гипофункция щитовидной железы
- •Нарушения секреции тиреокальцитонина
- •Тиреоидиты
- •37.4.10. Патология половых желез
- •37.5. Принципы терапии эндокринных расстройств
- •Глава 38. Патология нервной системы
- •38.2. Этиология
- •38.4. Стадийность патологического процесса
- •38.5. Следовые реакции в патологии нервной системы
- •Исходы патологических процессов в нервной Системе
- •38.6. Типовые патологические процессы в нервной системе
- •38.10. Принципы терапии нервных расстройств
- •Глава 39. Основные нарушения естественного сна
- •39.1. Введение
- •39.2. Инсомнии
- •Характеристика основных типов диссомний
- •Характеристика основных видов диссомний
- •39.3. Гиперсомнии
- •39.4. Парасомнии
- •39.5. Расстройства сна, связанные
- •39.6. Расстройства сна, вызванные приемом психоактивных веществ
- •39.7. Расстройства сна, вызванные соматическими заболеваниями
- •39.8. Основные принципы лечения нарушений сна
- •Глава 40. Основы боли и обезболивания
- •40.1. Введение
- •40. 2. Биологическое значение боли
- •40.3. Защитно-приспособительные реакции организма
- •40.4. Этиология боли
- •40.5. Классификация боли
- •40.6. Краткая характеристика основных видов боли
- •40.7. Болевые синдромы. Виды. Патогенез
- •40.7.1. Краткая характеристика основных болевых синдромов
- •40.8. Основные теории возникновения боли
- •40.9. Структурно-функциональная организация
- •Рецепторный аппарат ноцицептивной системы
- •Проводниковый аппарат ноцицептивной системы
- •40.10. Структурно-функциональная организация
- •40.11. Основные пути, методы и средства обезболивания
- •Глава 41. Стресс и его роль в адаптации и дезадаптации организма
- •41.1. Введение
- •41.2. Классификация адаптаций
- •41.3. Стрессоры и стресс. Понятия. Виды
- •Характеристика проявлений и стадий стресса
- •Развитие специфической адаптации
- •41.4. Структурно-функциональная организация
- •41.4.1. Механизмы формирования стресс-реакции
- •41.5. Структурно – функциональная организация
- •41.6. Принципы профилактики и лечения дистресса
Патологическая иммунная толерантность
Иммунологическая толерантность-это состояние терпимости, нечувствительности иммунной системы к действию антигенов.
Различают естественную и искусственную иммунологическую толерантность. Естественная может быть двух видов - физиологической и патологической.
Основными механизмами развития физиологической иммунологической толерантности являются:
клонально-селекционный, т.е. удаление во внутриутробно развивающемся организме тех или иных клонов лимфоцитов, которые подвергались массивному перегрузочному воздействию собственных антигенов;
изоляционный, т.е. формирование в процессе внутриутробного развития гемато-гистиоцитарных барьеров, не дающих возможности иммуннокомпетентным клеткам лимфоцитам контактировать с некоторыми собственными тканями (нервная ткань, спинной и головной мозг, внутренние структуры глаза, коллоидосодержащие клетки щитовидной железы, сперматогенный эпителий семенников);
ликвидация образования аутоцитотоксических Т-лимфоцитов в вилочковой железе;
депрессия Т-киллеров Т-супрессорами;
апоптоз лимфоцитов активированными экзогенными антителами (т.е. клональная делеция);
анергия Т-лимфоцитов, не подвергавшихся воздействию костимулирующих факторов (т.е. клональная анергия).
В условиях патологии у организма может формироваться способность иммунной системы переносить действие различных чужеродных для него АГ, в том числе вирусов, бактерий, простейших опухолевых клеток, трансплататов, токсинов. Клетки иммунной системы перестают реагировать на эти чужеродные вещества выработкой иммунологических Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, плазматических клеток, специфических АТ. Итогом чего является отсутствие развития как защитного (терапевтического), так и патологического (токсического) эффекта от применяемых антигенных лекарственных средств.
Основными механизмами развития патологической иммунологической толерантности являются:
различные по виду и степени выраженности ИД;
повышение активности Т-супрессоров, тормозящих образование Т-киллеров, естественных киллеров (NК), В-лимфоцитов, плазматических клеток;
активизация апоптоза цитотоксических Т-лимфоцитов;
торможение цитотоксических реакций клеточного иммунитета на некоторые АГ (особенно опухолевые, а также клетки, содержащие вирусы);
перегрузка клеток иммунной системы избыточно образующимися АГ (при обширных ожогах, синтезе аномальных белков и др.);
недостаточность Т-лимфоцитов и т.д.
Искусственная иммунологическая толерантностьвоспроизводится путем угнетения иммунной системы с помощью высоких доз различных лекарственных средств (иммунодепрессантов, в том числе кортикостероидных препаратов, цитостатиков и др.), а также облучения организма или тимуса.
Она проводится по медицинским показаниям с целью повышения эффективности трансплантации органов и тканей, некоторых форм аллергии, особенно аутоиммунных заболеваний нервной системы, почек, кожи и др.
Реакция «трансплантат против хозяина»
Обычно развивается при пересадках генетически чужеродных костного мозга, селезенки и других тканей, которые содержат большое количество лимфоцитарных иммуногенных клеток. Организм (реципиент) воспринимает трансплантат (донор) как чужеродное тело и отторгает его. При этом ткани организма в месте нахождения трансплантата сами значительно повреждаются. В них развиваются и прогрессируют различные деструктивные, дистрофические, некробиотические и некротические процессы.
У реципиента наряду с повреждением различных структур иммунной системы (костный мозг, селезенка и других структур лимфоидной ткани), сопровождающихся развитием того или иного ИД, страдают и многие другие ткани и органы (кожа, мышцы, почки, печень, желудочно-кишечный тракт и др.).
Это приводит к формированию различных клинических проявлений (анемии, тромбоцитопении, лимфоцитопении, увеличению печени, различных диспептических расстройств и т.д.).
У взрослых подобное состояние лежит в основе развития гомологичной (трансплантационной) болезни.
У детей формируется болезнь малого роста (рант-болезнь), проявляющаяся физическим недоразвитием, полиорганной недостаточностью, снижением иммунитета к действию различных микроорганизмов, а также к опухолевым клеткам (что обеспечивает их прогрессивное размножение и рост).
36.2.2.7. Принципы терапии аутоиммунных заболеваний
Следует отметить, что лечение аутоиммунных заболеваний является крайне сложным и далеко не всегда эффективным. Несмотря на это его необходимо своевременно начинать и обоснованно проводить. При этом крайне важно учитывать многие моменты: 1) причину (причинные факторы и неблагоприятные внешние и, особенно, внутренние условия), 2) преимущественную локализацию аутоагрессивных повреждений как тканей организма, так и звеньев иммунной системы, 3) вид аутоантигенов, 4) тип, характер, тяжесть и особенности клинического течения аутоиммунного заболевания, но главное, 5) конкретные механизмы его развития, в частности, наличие или отсутствие первичного полома иммунной системы, как зависимое, так и независимое от образования собственных аутоантигенов.
Этиотропное лечениенаправлено на устранение или ограничение действия на организм причинных факторов и неблагоприятных как внешних, так и, особенно, внутренних условий. В частности, из организма можно удалить как сам иммуноген, так и адьювант (особенно если в его качестве выступают микроорганизмы). Это достигается уничтожением патогенных для организма микробов, т.е. санацией очагов микробного размножения, путем использования различных бактерицидных и бактериостатических средств (антибиотиков, сульфаниламидов и др.).
Патогенетическое лечениевключает, главным образом, заместительную и ингибирующую терапию, а также стимулирующую и корригирующую терапию.
Заместительная терапияуспешно может быть осуществлена путем назначения недостающих биологически активных веществ (гормонов, витаминов, микроэлементов и др.). Например, для лечения аутоиммунного зоба вводятся препараты тироксина, а аутоиммунной пернициозной анемии - витамин В12 и т.д.
Ингибирующая терапияпредназначена для успешного подавления процесса образования аутоиммунных антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов, проявляющих агрессивное действие против собственных нормальных клеточно-тканевых структур организма. Ингибирующая терапия включает использование различных иммунодепрессантов, блокаторов медиаторов и рецепторов иммунологических реакций, а также различных противовоспалительных средств и т.д.
Симптоматическое лечение направлено на устранение или ослабление неприятных субъективных ощущений, возникающих вследствие нарушений различных метаболических и физиологических процессов в разных тканях, органах и системах организма.