- •Глава 32. Патология внешнего дыхания
- •32.1. Распространенность, этиология, классификация заболеваний органов дыхания
- •32.2. Этиология заболеваний системы внешнего дыхания
- •Классификация заболеваний системы внешенего дыхания
- •32.3. Нарушения вентиляции легких
- •32.3.1. Обструктивные нарушения вентиляции легких
- •Наиболее характерные изменения функциональных показателей легких при обструктивных и рестриктивных процессах
- •32.4. Расстройства регуляции вентиляции легких
- •32.5. Нарушения перфузионной способности легких (патология легочного кровотока)
- •32.6. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- •32.7. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны
- •32.8. Дыхательная недостаточность. Понятие. Классификация. Характеристика
- •32.9. Нарушения негазообменных функций легких
- •32.10. Принципы профилактики заболеваний системы внешнего дыхания
- •32.11. Принципы лечения заболеваний системы внешнего дыхания
- •Глава 33. Патология системы пищеварения
- •33.1. Особенности патологии системы пищеварения
- •33.2. Этиология
- •33.5.Типовые нарушения функций системы пищеварения. Их характеристика
- •Характеристика хронических гастритов (п.Я. Григорьев, а.В. Яковенко, 2003)
- •Защитные факторы
- •Агрессивные факторы
- •Глава 34. Патология печени
- •34.2. Особенности патологии печени
- •34.4. Классификация основных видов патологии печени
- •34.5. Краткая характеристика основных клинико-
- •34.6. Печеночная недостаточность
- •34.6.1. Характеристика основных проявлений печёночной недостаточности
- •34.7. Основные синдромы при патологии печени
- •34.7.1. Печеночная кома
- •34.7.2. Портальная гипертензия
- •34.7.3. Гепатолиенальный синдром
- •34.7.4. Желтухи
- •1 Звенья патогенеза.
- •34.8. Основные заболевания печени
- •34.9. Принципы профилактики и терапии
- •Глава 35. Патология почек
- •35.1. Особенности патологии почек
- •35.2. Роль нефропатий в патологии организма
- •35.3. Этиология нефропатий
- •35.4. Основные механизмы нарушений экскреторной
- •35.5. Почечные синдромы
- •35.5.2. Изменения ритма мочеиспускания
- •35.5.3. Изменения качественного состава мочи
- •35.5.4. Изменения удельной плотности мочи
- •35.6. Внепочечные синдромы
- •35.7. Классификация основных болезней почек
- •35.8.Типовые формы патологии почек
- •35.8.1. Гломерулонефриты
- •35. 8. 2. Пиелонефрит
- •Острый пиелонефрит
- •35.8.3 Нефроз. Нефротический синдром
- •35.8.4. Почечная недостаточность
- •35.9. Краткая характеристика других синдромов и заболеваний почек и мочевыделительных путей
- •35.10. Принципы профилактики болезней почек
- •35.11. Принципы лечения болезней почек
- •Часть II. Частная патология
- •Раздел 4. Патология регуляторных систем
- •Глава 36. Патология иммунной системы
- •36.1. Введение. Краткие сведения об иммунитете
- •36.2. Иммунопатология
- •36.2.1.2. Характеристика основных видов первичных иммунодефицитных состояний
- •Тяжелый комбинированный т- и в-иммуннодефицит
- •Стволовая клетка
- •Стволовая клетка Общий лимфоидный предшественник
- •36.2.1.3. Принципы профилактики первичных иммуннодефицитов
- •36.2.1.4. Принципы терапии первичных иммуннодефицитов
- •36.2.1.2. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты
- •Синдром приобретенного иммунодефицита
- •Этиология спиДа
- •Патогенез спиДа
- •Принципы лечения вич-инфекции (спиДа)
- •36.2.2. Аллергия
- •Псевдоаллергические реакции
- •Проявления аллергических реакций и заболеваний
- •36.2.2.1. Этиология аллергических реакций и заболеваний
- •Этиологические факторы, приводящие к развитию аллергии
- •Роль аллергии в патологии человека
- •36.2.2.2. Классификация аллергических реакций
- •Классификация иммунопатологических реакций в зависимости от типа иммунного повреждения тканей и органов
- •36.2.2.3. Общий патогенез аллергических реакций
- •Аллергические реакции I типа (реагиновый, афилактический тип аллергии)
- •IgE-связывающие факторы
- •Первичные клетки-мишени (тучная клетка, базофил)
- •Медиаторы аллергических реакций I типа
- •Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип аллергии)
- •Медиаторы аллергических реакций II типа
- •Аллергические реакции III типа (реакции иммунных комплексов)
- •Аллергические реакции IV типа (опосредованные т-лимфоцитами)
- •Медиаторы аллергических реакций, опосредованных т-клетками
- •36.2.2.6. Аутоиммунные заболевания
- •Классификация аутоиммунных заболеваний
- •Патологическая иммунная толерантность
- •36.2.3. Болезни, связанные с нарушением пролиферации иммунокомпетентных клеток
- •Болезни, обусловленные нарушением пролиферации
- •Болезни, обусловленные нарушением пролиферации плазматических клеток
- •Глава 37. Патология эндокринной системы
- •37.1. Введение
- •37.2. Классификация эндокринопатий
- •37.3. Этиология эндокринопатий
- •37.4. Патогенез эндокринопатий
- •37.4.1. Расстройства центрального отдела эндокринноЙ системы
- •Нарушения парагипофизарного пути регуляции эндокринных желез
- •37. 4. 2. Расстройства железистого отдела эндокринной системы
- •37. 4. 3. РасстроЙства внежелезистого отдела эндокринной системы
- •37.4.4. Основные клинические проявления эндокринных болезней
- •37.4.5. Роль эндокринных расстройств в патологии
- •37.4.6. Патология гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гипофункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Тотальная гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо - нейрогипофизарной системы
- •Гиперфункция системы гипоталамус-средняя доля гипофиза
- •37.4.7. Патология надпочечников
- •Патология коркового вещества надпочечников Гиперфункция клубочковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция пучковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция сетчатой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция розничных зон коры надпочечников
- •Гипофункция коры надпочечников
- •Острая надпочечниковая недостаточность
- •Хроническая надпочечниковая недостаточность
- •Патология мозгового вещества надпочечников
- •Патогенез надпочечниковой недостаточности
- •37.4.8. Патология щитовидной железы
- •Гипофункция щитовидной железы
- •Нарушения секреции тиреокальцитонина
- •Тиреоидиты
- •37.4.10. Патология половых желез
- •37.5. Принципы терапии эндокринных расстройств
- •Глава 38. Патология нервной системы
- •38.2. Этиология
- •38.4. Стадийность патологического процесса
- •38.5. Следовые реакции в патологии нервной системы
- •Исходы патологических процессов в нервной Системе
- •38.6. Типовые патологические процессы в нервной системе
- •38.10. Принципы терапии нервных расстройств
- •Глава 39. Основные нарушения естественного сна
- •39.1. Введение
- •39.2. Инсомнии
- •Характеристика основных типов диссомний
- •Характеристика основных видов диссомний
- •39.3. Гиперсомнии
- •39.4. Парасомнии
- •39.5. Расстройства сна, связанные
- •39.6. Расстройства сна, вызванные приемом психоактивных веществ
- •39.7. Расстройства сна, вызванные соматическими заболеваниями
- •39.8. Основные принципы лечения нарушений сна
- •Глава 40. Основы боли и обезболивания
- •40.1. Введение
- •40. 2. Биологическое значение боли
- •40.3. Защитно-приспособительные реакции организма
- •40.4. Этиология боли
- •40.5. Классификация боли
- •40.6. Краткая характеристика основных видов боли
- •40.7. Болевые синдромы. Виды. Патогенез
- •40.7.1. Краткая характеристика основных болевых синдромов
- •40.8. Основные теории возникновения боли
- •40.9. Структурно-функциональная организация
- •Рецепторный аппарат ноцицептивной системы
- •Проводниковый аппарат ноцицептивной системы
- •40.10. Структурно-функциональная организация
- •40.11. Основные пути, методы и средства обезболивания
- •Глава 41. Стресс и его роль в адаптации и дезадаптации организма
- •41.1. Введение
- •41.2. Классификация адаптаций
- •41.3. Стрессоры и стресс. Понятия. Виды
- •Характеристика проявлений и стадий стресса
- •Развитие специфической адаптации
- •41.4. Структурно-функциональная организация
- •41.4.1. Механизмы формирования стресс-реакции
- •41.5. Структурно – функциональная организация
- •41.6. Принципы профилактики и лечения дистресса
36.2.2.1. Этиология аллергических реакций и заболеваний
Вещества, вызывающие аллергическую реакцию, получили название аллергены. Они могут быть антигенами (с многочисленными антигенными детерминантами) и биологически активными веществами (представляющими смесь антигенов - пыльца трав, частицы эпидермиса). Аллергены обычно обладают чужеродностью и макромолекулярностью, хотя гаптены тоже могут обладать аллергенными свойствами, становясь антигенами только после соединения с белками тканей организма (метаболиты лекарств, простые химические вещества - йод, бром, хром, никель). При этом образуются так называемые комплексные антигены, специфичность которых определяется специфичностью гаптена. По химической структуре аллергены являются белками, белково-полисахаридными комплексами (сывороточные, тканевые, бактериальные аллергены) или могут быть полисахаридами или соединениями полисахаридов с липоидами (аллерген домашней пыли, бактериальные аллергены).
В табл. 36-1 представлены основные экологические факторы, приводящие к развитию аллергии (причины аллергических заболеваний).
Инфекционные агенты (грибковые, вирусные, паразитарные). Роль инфекционных агентов в аллергизации населения, развитии аллергических реакций и заболеваний общеизвестна. Наиболее активны из инфекционных аллергенов - грибковые аллергены. За ними идут бактериальные, вирусные, паразитарные. Следует подчеркнуть, что структурные элементы бактерий очень часто могут действовать как адъюванты (при вакцинации), вызывая сенсибилизацию организма.
Однако, инфекция, вызывая воспаление, приводит к повышению проницаемости слизистых оболочек, кожи, что, в свою очередь, способствует проникновению в организм других аллергенов и развитию полисенсибилизации.
Сенсибилизация - процесс приобретения организмом повышенной чувствительности к тому или иному аллергену или процесс выработки специфических (аллергических) антител.
Различают сенсибилизацию активную и пассивную.
Активная сенсибилизация развивается в результате реакции иммунной системы на введение АГ в малых дозах (миллионных и тысячных долях грамма), основу которой составляет выработка большого количества АТ в течении 1-2-3 недель с сохранением повышенной чувствительности организма к АГ в течении длительного времени (месяцы и даже годы).
Пассивная сенсибилизация развивается в неиммунизированном организме, путем введения ему значительного количества АТ (или иммуноцитов), взятых от иммунизированного соответствующим АГ организма. Последний становится способным отвечать аллергической реакцией уже через несколько часов.
Таблица 36-1
Этиологические факторы, приводящие к развитию аллергии
Этиологические факторы |
Аллергические заболевания |
Инфекционные агенты (грибковые, бактериальные, вирусные, паразитарные) |
Бронхиальная астма |
Пыльца растений |
Поллинозы (аллергический ринит, конъюнктивит) |
Домашняя пыль (шерсть, перхоть животных) |
Крапивница
|
Производственная пыль |
Аллергические дерматиты |
Укусы кровососущих насекомых (комары, мошки, москиты, гнус) |
Отек Квинке |
Ужаление перепончатокрылых (пчелы, шмели, осы) |
Анафилактический шок |
Химические вещества сыворотки |
Сывороточная болезнь |
Лекарства |
Поствакцинальные аллергические осложнения (лихорадка, гиперемия, отек, сыпь, феномен Артюса) |
Пищевые продукты |
Аллергические заболевания ЖКТ |
Пыльца растений вызывает аллергические заболевания – поллинозы, занимающие значительное место в общей аллергической заболеваемости людей. В разных регионах России поллинозами страдают от 1-5% населения. На сенсибилизацию населения к пыльце в значительной мере влияют региональные особенности: распространенность тех или иных растений, степень агрессивности (аллергенности) пыльцы этих растений. Так, наибольшей аллергоопасностью в средней полосе России обладают тимофеевка, мятлик, ежа сборная, овсяница луговая. В Краснодарском и Ставропольском краях основным растительным аллергеном является сорная трава - амброзия.
Домашняя пыль является другой наиболее частой причиной неинфекционной аллергии. От 4 до 15% населения сенсибилизировано к домашней пыли. Состав домашней пыли весьма сложен: это и остатки органических веществ (шерсть, шелк, перхоть, перья, пыльца растений), и отходы пластмасс, синтетических тканей, различные виды грибов, бактерий и др. Однако, главным аллергизирующим фактором домашней пыли являются микроскопические клещи семейства Pyroglyphidae, которые и определяют ее аллергенную активность. Важными факторами, влияющими на распространение клещей, являются температура воздуха и влажность. Поэтому более высокая сенсибилизация к этим клещам отмечается в регионах с влажным и теплым (среднегодовым) климатом.
Кровососущие насекомые (гнус, москиты, мошки, комары), размножающиеся в Сибири и Дальнем Востоке в колоссальных количествах после суровой, длительной зимы, особенно в условиях вечной мерзлоты и значительных перепадов температур (как сезонных, так и суточных) не только усложняют экологическую обстановку данных регионов России, но и вызывает тяжелые аллергические реакции в виде генерализованной экссудативной крапивницы, отека Квинке, лихорадки.
Химические вещества и соединения в силу неуклонного роста химического производства и внедрения химии в быт увеличивают вероятность их контакта с человеком и проводят к его сенсибилизации и росту профессиональной аллергии. Наиболее частыми химическими аллергенами являются: скипидар, эпоксидные смолы, красители, лаки и др.
Металлы так же выступают в роли аллергенов. Воздействию металлов-аллергенов подвергаются значительные контингенты рабочих горнорудной, металлургической промышленности, жители крупных промышленных регионов. Воздействие хрома, никеля, кобальта, марганца (электросварка, литейное, горнорудное производство) приводит к развитию аллергических дерматозов и аллергических заболеваний органов дыхания. Одним из эффектов биологического действия берилия, платины, палладия также является сенсибилизация организма.
Лекарства как аллергены занимают важное место, особенно в последние годы, в проблеме лекарственной аллергии. Связано это с увеличением производства и внедрением в медицинскую практику высокоактивных, длительно действующих (адъювантных) лекарственных препаратов. Большинство лекарственных препаратов, сывороток и вакцин обладают способностью сенсибилизировать организм, вызывая при повторном введении аллергические реакции различной степени тяжести.
Возможность возникновения аллергического заболевания у индивидуума определяется характером, свойствами и количеством антигена, путем его поступления в организм, а также особенностями реактивности организма. Например, аскаридозный антиген стимулирует образование антител IgE-класса, т.е. аллергических антител. Антигены, являющиеся слабыми иммуногенами и находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль), попадая в организм, также могут вызвать развитие аллергического заболевания.
С другой стороны, у многих людей, получивших пенициллин, обнаруживаются антитела различных классов иммуноглобулинов к пенициллину, однако аллергические реакции на пенициллин развиваются только у некоторых из них. Указанные факторы связывают с особенностями реактивности организма.