37. 4. 3. РасстроЙства внежелезистого отдела эндокринной системы

Эндокринные нарушения, связанные с расстройствами внежелезистых механизмов, могут быть различного происхождения.

Нарушение звена транспорта гормонов обусловлено: 1) расстройством связывания гормона специфически и неспецифически связывающими белками плазмы, а также форменными элементами крови; 2) расстройствами системного и органного кровообращения и лимфообращения, в том числе микроциркуляции; 3) блокадой активности циркулирующего в крови пептидного гормона за счет:

а) распада молекулы гормона под влиянием соответствующих пептидаз (например, активизация инсулиназы приводит к дефициту инсулина), б) связывания гормона (например, инсулина, АКТГ и др.) образовавшимися соответствующими аутоантителами, в) связывания гормонов специфическими и неспецифическими гормоносвязывающими белками кров приводит к уменьшению элиминации (выведения) гормона из крови в межклеточное пространство, в клеточно-тканевые структуры (то есть, к снижению его биологической активности), а также в мочу, кал, слюну, пот.

Расстройства метаболизма гормонов в органах, тканях, клетках-мишенях также могут существенно изменить биологическую активность гормона (повысить, снизить, полностью устранить или сформировать новую его активность). Например, глюкокортикоидная активность снижается при усилении метаболизма кортизола (F) в кортизон (Е) или, наоборот, повышается при активации метаболизма Е в F (особенно в печени).

Нарушения процесса выведения гормонов (либо в свободной, биологически активной, форме; либо в метаболизированной, инактивированной, форме из организма (с мочой, потом, желчью и калом), также могут привести к эндокринным расстройствам. Например, уменьшение процесса фильтрации и усиление процесса реабсорбции в почках может привести к повышению биологической активности гормонов, а если наоборот – то к уменьшению их биологической активности.

Расстройства эффекторного звена эндокринной системы может быть обусловлено: 1) изменением (уменьшением или увеличением) количества и чувствительности соответствующих гормональных рецепторов, 2) нарушением взаимодействия гормона со специфически реагирующими рецепторами (клеточных мембран, разных структур цитоплазмы и ядра), 3) изменением количества и активности антагонистов (антигормонов) и синергистов гормонов. Например, при врожденном отсутствии андрогенных циторецепторов возникает синдром тестикулярной феминизации, для которого характерно появление женских вторичных половых признаков у мужчин при наличии достаточного количества тестостерона. При повышении чувствительности рецепторов фолликулов яичников к эндогенным андрогенам у женщин развивается идиопатический гирсутизм (для которого характерно развитие мужских вторичных половых признаков: оволосение по мужскому типу, низкий голос и т.д.). При уменьшении либо числа, либо чувствительности инсулиновых циторецепторов обычно развивается сахарный диабет.

Таким образом, при расстройстве различного звена одного и того же эндокринного комплекса (например, гипоталамо- гипофизарно-кортикоадреналового) могут возникать как сходные, так и (что чаще) отличительные проявления гормональных нарушений.