32.5. Нарушения перфузионной способности легких (патология легочного кровотока)

Движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является различие давления в правом желудочке и левом предсердии, а главным регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление.

Патогенетическими формами, изменяющими легочный кровоток являются: - объем циркулирующей крови; - работа правого желудочка; -кровенаполнение левого предсердия; - легочное сосудистое сопротивление, - регулируемое баро- и хеморецепторами; - внутриальвеолярное давление; - действие силы тяжести (силы земного притяжения).

Все названные факторы, тесно взаимосвязаны. Серьезные изменения любого из них могут стать основой возникновения патологии дыхания.

Нарушения процесса перфузии в легких возникают, главным образом, при нарушениях кровотока, осуществляемого через малый круг кровообращения (99-98 %) и частично (1-2 %) - через большой круг с участием бронхиальных сосудов.

Нарушения капиллярного кровотока в легких могут возникать как при гипер- , так и гипотензии сосудов малого круга кровообращения.

Легочная гипертензия (АД более 20/8 мм рт.ст.) бывает либо прекапиллярной, либо посткапиллярной.

Прекапиллярная форма легочной гипертензии характеризуется повышением давления (а значит сопротивления) в мелких артериальных сосудах системы легочного ствола. Причинами прекапиллярной формы гипертензии являются спазм аретериол и эмболия ветвей легочной артерии.

Спазм артериол может быть вызван: 1) стрессами, эмоциональными нагрузками; 2) вдыханием холодного воздуха; 3) рефлексом Эйлера-Лильестранда (констрикторная реакция легочных сосудов, которая может возникнуть в ответ на снижение РО₂ в альвеолярном воздухе); 4) гипоксией.

Эмболии ветвей легочной артерии вызываются: - тромбофлебитами; -нарушениями ритма сердца; - гиперкоагуляцией крови; - полицитемией.

Известно, что резкий подъем АД в легочном стволе раздражает барорецепторы и путем срабатывания рефлекса Швачка – Парина приводит к снижению системного АД, замедлению ритма сердца, увеличению крове- наполнения селезенки, скелетных мышц, уменьшению венозного возврата крови к сердцу, предотвращению отека легкого. Это еще больше нарушает работу сердца, вплоть до его остановки и гибели организма.

Легочная гипертензия усиливается при: - снижении температуры воздуха, - при активизации САС, - полицитемии, - повышении вязкости крови, - при приступах кашля или хроническом кашле.

Посткапиллярная форма легочной гипертензии вызывается снижением оттока крови по системе легочных вен. Характеризуется застойными явлениями в легких, возникающими и усиливающимися при сдавлении легочных вен опухолью, соединительно-тканными рубцами, а также при различных заболеваниях, сопровождающихся левожелудочковой сердечной недостаточностью (митральном стенозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда, кардиосклерозе и др.).

Следует отметить, что посткапиллярная форма может осложняться прекапиллярной формой, а вторая – первой.

Нарушение оттока кровииз легочных вен (при повышении давления в них) приводит к включению рефлекса Китаева, приводящего к увеличению прекапиллярного сопротивления (вследствие сужения легочных артерий) в малом круге кровообращения, предназначенного для разгрузки последнего.

Легочная гипотензия развивается при гиповолемии, вызванной кровопотерей, коллапсом, шоком, пороками сердца (со сбросом крови справа налево). Последнее, например, возникает при тетраде Фалло, когда значительная часть венозной малооксигенированной крови поступает в артерии большого круга, минуя легочные сосуды, в том числе минуя обменные капилляры легких. Это приводит к развитию хронической гипоксии и вторичных расстройств дыхания.

В этих условиях, сопровождающихся шунтированием легочного кровотока, ингаляция кислорода не улучшает процесс оксигенации крови и сохраняет гипоксемию. Таким образом, эта функциональная проба является простым и надежным диагностическим тестом выявления данного вида нарушения легочного кровотока.