- •Глава 32. Патология внешнего дыхания
- •32.1. Распространенность, этиология, классификация заболеваний органов дыхания
- •32.2. Этиология заболеваний системы внешнего дыхания
- •Классификация заболеваний системы внешенего дыхания
- •32.3. Нарушения вентиляции легких
- •32.3.1. Обструктивные нарушения вентиляции легких
- •Наиболее характерные изменения функциональных показателей легких при обструктивных и рестриктивных процессах
- •32.4. Расстройства регуляции вентиляции легких
- •32.5. Нарушения перфузионной способности легких (патология легочного кровотока)
- •32.6. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- •32.7. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны
- •32.8. Дыхательная недостаточность. Понятие. Классификация. Характеристика
- •32.9. Нарушения негазообменных функций легких
- •32.10. Принципы профилактики заболеваний системы внешнего дыхания
- •32.11. Принципы лечения заболеваний системы внешнего дыхания
- •Глава 33. Патология системы пищеварения
- •33.1. Особенности патологии системы пищеварения
- •33.2. Этиология
- •33.5.Типовые нарушения функций системы пищеварения. Их характеристика
- •Характеристика хронических гастритов (п.Я. Григорьев, а.В. Яковенко, 2003)
- •Защитные факторы
- •Агрессивные факторы
- •Глава 34. Патология печени
- •34.2. Особенности патологии печени
- •34.4. Классификация основных видов патологии печени
- •34.5. Краткая характеристика основных клинико-
- •34.6. Печеночная недостаточность
- •34.6.1. Характеристика основных проявлений печёночной недостаточности
- •34.7. Основные синдромы при патологии печени
- •34.7.1. Печеночная кома
- •34.7.2. Портальная гипертензия
- •34.7.3. Гепатолиенальный синдром
- •34.7.4. Желтухи
- •1 Звенья патогенеза.
- •34.8. Основные заболевания печени
- •34.9. Принципы профилактики и терапии
- •Глава 35. Патология почек
- •35.1. Особенности патологии почек
- •35.2. Роль нефропатий в патологии организма
- •35.3. Этиология нефропатий
- •35.4. Основные механизмы нарушений экскреторной
- •35.5. Почечные синдромы
- •35.5.2. Изменения ритма мочеиспускания
- •35.5.3. Изменения качественного состава мочи
- •35.5.4. Изменения удельной плотности мочи
- •35.6. Внепочечные синдромы
- •35.7. Классификация основных болезней почек
- •35.8.Типовые формы патологии почек
- •35.8.1. Гломерулонефриты
- •35. 8. 2. Пиелонефрит
- •Острый пиелонефрит
- •35.8.3 Нефроз. Нефротический синдром
- •35.8.4. Почечная недостаточность
- •35.9. Краткая характеристика других синдромов и заболеваний почек и мочевыделительных путей
- •35.10. Принципы профилактики болезней почек
- •35.11. Принципы лечения болезней почек
- •Часть II. Частная патология
- •Раздел 4. Патология регуляторных систем
- •Глава 36. Патология иммунной системы
- •36.1. Введение. Краткие сведения об иммунитете
- •36.2. Иммунопатология
- •36.2.1.2. Характеристика основных видов первичных иммунодефицитных состояний
- •Тяжелый комбинированный т- и в-иммуннодефицит
- •Стволовая клетка
- •Стволовая клетка Общий лимфоидный предшественник
- •36.2.1.3. Принципы профилактики первичных иммуннодефицитов
- •36.2.1.4. Принципы терапии первичных иммуннодефицитов
- •36.2.1.2. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты
- •Синдром приобретенного иммунодефицита
- •Этиология спиДа
- •Патогенез спиДа
- •Принципы лечения вич-инфекции (спиДа)
- •36.2.2. Аллергия
- •Псевдоаллергические реакции
- •Проявления аллергических реакций и заболеваний
- •36.2.2.1. Этиология аллергических реакций и заболеваний
- •Этиологические факторы, приводящие к развитию аллергии
- •Роль аллергии в патологии человека
- •36.2.2.2. Классификация аллергических реакций
- •Классификация иммунопатологических реакций в зависимости от типа иммунного повреждения тканей и органов
- •36.2.2.3. Общий патогенез аллергических реакций
- •Аллергические реакции I типа (реагиновый, афилактический тип аллергии)
- •IgE-связывающие факторы
- •Первичные клетки-мишени (тучная клетка, базофил)
- •Медиаторы аллергических реакций I типа
- •Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип аллергии)
- •Медиаторы аллергических реакций II типа
- •Аллергические реакции III типа (реакции иммунных комплексов)
- •Аллергические реакции IV типа (опосредованные т-лимфоцитами)
- •Медиаторы аллергических реакций, опосредованных т-клетками
- •36.2.2.6. Аутоиммунные заболевания
- •Классификация аутоиммунных заболеваний
- •Патологическая иммунная толерантность
- •36.2.3. Болезни, связанные с нарушением пролиферации иммунокомпетентных клеток
- •Болезни, обусловленные нарушением пролиферации
- •Болезни, обусловленные нарушением пролиферации плазматических клеток
- •Глава 37. Патология эндокринной системы
- •37.1. Введение
- •37.2. Классификация эндокринопатий
- •37.3. Этиология эндокринопатий
- •37.4. Патогенез эндокринопатий
- •37.4.1. Расстройства центрального отдела эндокринноЙ системы
- •Нарушения парагипофизарного пути регуляции эндокринных желез
- •37. 4. 2. Расстройства железистого отдела эндокринной системы
- •37. 4. 3. РасстроЙства внежелезистого отдела эндокринной системы
- •37.4.4. Основные клинические проявления эндокринных болезней
- •37.4.5. Роль эндокринных расстройств в патологии
- •37.4.6. Патология гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гипофункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Тотальная гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо - нейрогипофизарной системы
- •Гиперфункция системы гипоталамус-средняя доля гипофиза
- •37.4.7. Патология надпочечников
- •Патология коркового вещества надпочечников Гиперфункция клубочковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция пучковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция сетчатой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция розничных зон коры надпочечников
- •Гипофункция коры надпочечников
- •Острая надпочечниковая недостаточность
- •Хроническая надпочечниковая недостаточность
- •Патология мозгового вещества надпочечников
- •Патогенез надпочечниковой недостаточности
- •37.4.8. Патология щитовидной железы
- •Гипофункция щитовидной железы
- •Нарушения секреции тиреокальцитонина
- •Тиреоидиты
- •37.4.10. Патология половых желез
- •37.5. Принципы терапии эндокринных расстройств
- •Глава 38. Патология нервной системы
- •38.2. Этиология
- •38.4. Стадийность патологического процесса
- •38.5. Следовые реакции в патологии нервной системы
- •Исходы патологических процессов в нервной Системе
- •38.6. Типовые патологические процессы в нервной системе
- •38.10. Принципы терапии нервных расстройств
- •Глава 39. Основные нарушения естественного сна
- •39.1. Введение
- •39.2. Инсомнии
- •Характеристика основных типов диссомний
- •Характеристика основных видов диссомний
- •39.3. Гиперсомнии
- •39.4. Парасомнии
- •39.5. Расстройства сна, связанные
- •39.6. Расстройства сна, вызванные приемом психоактивных веществ
- •39.7. Расстройства сна, вызванные соматическими заболеваниями
- •39.8. Основные принципы лечения нарушений сна
- •Глава 40. Основы боли и обезболивания
- •40.1. Введение
- •40. 2. Биологическое значение боли
- •40.3. Защитно-приспособительные реакции организма
- •40.4. Этиология боли
- •40.5. Классификация боли
- •40.6. Краткая характеристика основных видов боли
- •40.7. Болевые синдромы. Виды. Патогенез
- •40.7.1. Краткая характеристика основных болевых синдромов
- •40.8. Основные теории возникновения боли
- •40.9. Структурно-функциональная организация
- •Рецепторный аппарат ноцицептивной системы
- •Проводниковый аппарат ноцицептивной системы
- •40.10. Структурно-функциональная организация
- •40.11. Основные пути, методы и средства обезболивания
- •Глава 41. Стресс и его роль в адаптации и дезадаптации организма
- •41.1. Введение
- •41.2. Классификация адаптаций
- •41.3. Стрессоры и стресс. Понятия. Виды
- •Характеристика проявлений и стадий стресса
- •Развитие специфической адаптации
- •41.4. Структурно-функциональная организация
- •41.4.1. Механизмы формирования стресс-реакции
- •41.5. Структурно – функциональная организация
- •41.6. Принципы профилактики и лечения дистресса
35.11. Принципы лечения болезней почек
Лечение наиболее распространенных и тяжело протекающих болезней почек (острых и обострений хронических гломеруло- и пиелонефритов) должно проводится в условиях специализированного стационара.
При лечении выше перечисленных почечных заболеваний больные должны соблюдать постельный и эмоционально-щадящий режим и находиться в теплом и сухом помещении.
Лечение разнообразных расстройств при почечной патологии должно включать этиотропный, патогенетический, саногенетический и симптоматический принципы терапии.
Этиотропная терапия призвана устранить или снизить патогенное действие причинного фактора и неблагоприятные внешние и внутренние условия, вторично вызвавших как данное почечное заболевание, так и другие болезни, вторично вызывающие почечную патологию или существенно влияющие на нее. Важно тщательное консервативное проведение санации очагов, особенно, хронической инфекции.
Патогенетическая терапия призвана разорвать цепь механизмов (основного звена, ведущих и второстепенных звеньев) развития данного почечного заболевания. В частности, она призвана, во-первых, нормализовать состояние нарушенных регуляторных (нервной, эндокринной, гуморальной, иммунной) и жизненно важных испольнительных (сердечно-сосудистой, лимфатической, дыхательной, пищеварительной и др.) систем; во-вторых, ликвидировать или ослабить воспалительные и деструктивные процессы: метаболические расстройства, эндогенную интоксикацию, нарушения реологических свойств крови и т.д.
Саногенетическая терапия призвана активизировать восстановление нарушенных структур, функций, метаболических процессов, а также процессы репаративной регенерации поврежденных клеточно-тканевых структур, особенно почек и мочевыводящих путей.
Симптоматическая терапия направлена на ликвидацию или ослабление разнообразных объективных и, особенно, субъективных расстройств, вызванных как основным, так и сопутствующими заболеваниями. В частности, с этой целью, используются средства для борьбы с отеками, анемией, артериальной гипертензией, тромбогеморрагическими расстройствами, рвотой, поносами, головными болями, а также назначаются средства для лечения стоматитов, гастритов, энтеритов, колитов, дерматитов и др. синдромов и заболеваний.
Важно отметить, что больные как с острыми, так, особенно, с хроническими болезнями почек должны, во-первых, находиться под тщательным систематическим диспансерным врачебным наблюдением; во-вторых, вне приступов обострения направляться на санаторно-курортное лечение в места с сухим теплым и, особенно, жарким климатом.
Часть II. Частная патология
Раздел 4. Патология регуляторных систем
Глава 36. Патология иммунной системы
36.1. Введение. Краткие сведения об иммунитете
Воздействие на организм человека и животных экзогенных и эндогенных факторов может стать результатом развития болезни или патологического процесса. Однако не всякое воздействие факторов среды завершается развитием болезни. Например, наличие в легких микобактерий Коха может не приводить к развитию туберкулеза, а наличие в миндалинах патогенных микроорганизмов - к возникновению ангины.
Следовательно, возникновение болезни и патологического процесса определяется не только патогенным агентом, но и состоянием организма, в который он попал, а также условиями, в которых происходит взаимодействие организма и причинного фактора.
Важными в этой цепочке являются свойства организма и прежде всего его реактивность. Именно от реактивности организма в большой мере зависит как изменится его гомеостаз, возникнет или не возникнет болезнь при встрече с болезнетворным фактором, как она будет протекать и каков будет ее исход.
Способность организма сопротивляться воздействиям окружающей его среды, сохраняя при этом постоянство гомеостаза тесно связана с функционированием механизмов как неспецифической, так и механизмов специфической защиты.
Сопротивляемость организма инфекциям, его защита от проникновения микробов зависят от непроницаемости нормальных кожных и слизистых покровов для большинства микроорганизмов, наличия бактерицидных субстанций в кожных секретах, количества и активности фагоцитов, присутствия в крови и в тканях таких ферментных систем, как лизоцим, пропердин, интерферон, лимфокины и др.
Вместе с тем, сопротивляемость организма, его защита зависят также от его способности развивать высоко специализированную форму реакции - иммунный ответ.
Более того, иммунные (специфические) механизмы являются центральным биологическим механизмом реактивности, основной биологический смысл которого заключается в поддержании антигенного гомеостаза.
Основным субстратом, обеспечивающим поддержание антигенного гомеостаза, является иммунная система.
Иммунная система-это эволюционно выработанная клеточно-гуморальная система защиты макроорганизма, направленная на поддержание постоянства его собственных клеточно-тканевых структур путем:
предупреждения попадания в него веществ и живых тел, несущих признаки чужеродной информации;
ускорения выведения (элиминации) их из организма;
предупреждения или ослабления их патогенного действия;
уничтожения их в организме.
К чужеродным веществам относятся различные гаптены (неполные антигены), которые, связываясь с макромолекулами организма, придают им антигенные свойства, а также клетки и живые тела (полные антигены), отличающиеся от собственных нормальных клеток макроорганизма. Это могут быть как экзогенные антигены (вирусы, плазмиды, риккетсии, бактерии, простейшие, черви), так и эндогенные антигены (измененные клетки макроорганизма, ставшие для него чужеродными, в том числе аутоантигены и мутировавшие под влиянием разнообразных мутагенов клетки).
К основным морфологическим компонентам иммунной системы, отвечающим за формирование специфического иммунного ответа, относятся лимфоидная ткань и лимфоидные клетки – лимфоциты, аза развитие неспецифического иммунного ответа– клеточно-тканевые барьеры (кожный, слизистый, гематоэнцефалический, гематолабиринтный и др.), микрофаги, макрофаги, в том числе, гистиофаги, клетки Лангерганса и др.
Как известно, иммунная система включает центральные и периферические органы. К центральным ее органам относится костный мозгс большим количеством полипотентных гемопоэтических стволовых клеток, являющихся родоначальниками клеток как миелоидного, так и лимфоидного ряда, где происходит дифференцировка, пролиферация и созревание В-лимфоцитов, а также центральный лимфоидный органтимус(вилочковая железа), где также происходит дифференцировка, пролиферация и созревание других лимфоидных клеток (Т-лимфоцитов).
Из центральных органов иммунной системы дифференцированные Т- и В-лимфоциты поступают через кровь к периферическим органам иммунной системы (селезенке, лимфатическим узлам, миндалинам, пейеровым бляшкам, аппендиксу и др.), где происходит интенсивное образование соответствующих пулов лимфоцитов.
Формирование иммунитета в организме определяется согласованной и взаимосвязанной деятельностью всех звеньев иммунной системы (центральных и периферических, специфических и неспецифических, клеточных и гуморальных).
Гуморальный иммунный ответобеспечивается системой В-лимфоцитов с участием антигенов, макрофагов, Т-лимфоцитов и различных медиаторных клеток (нейтрофилов, тучных клеток, тромбоцитов), выделяющих разнообразные ФАВ, компоненты системы комплемента, лизоцим, лактоферрин, нуклеаза, секреторный IgA, интерфероны,-лизины, протеазы и др.
В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, ответственные за продукцию соответствующих антител- иммуноглобулинов (IgG, IgA, IgM, IgD, IgE), обеспечивающих внеклеточное уничтожение патогенных микроорганизмов и их токсинов при многих бактериальных инфекциях и интоксикациях.
Клеточный иммунный ответобеспечивается системой Т-лимфоцитов, которые с участием макрофагов и цитокинов вызывают либо внутриклеточную гибель микроорганизмов, либо отторжение чужеродных структур (например, трансплантата). Т-система лимфоцитов, как и В-система, является гетерогенной популяцией клеток, выполняющих самые разнообразные функции:
Т-лимфоциты-эффекторы(киллеры) - защищают организм от вирусов, внутриклеточных бактерий, грибов путем уничтожения их в организме; повреждают чужеродные для организма клетки (в частности, опухолевые и другие мутировавшие клетки); участвуют в реакциях гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ); обеспечивают реакции отторжения трансплантата;
Т-лимфоциты-хелперы(помощники) - индуцируют процесс бласттрансформации В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие разнообразные иммуноглобулины;
Т-лимфоциты-супрессоры- подавляют продукцию антител; формируют иммунологическую толерантность.