Нарушения парагипофизарного пути регуляции эндокринных желез

Их основу составляют расстройства деятельности нервных клеток гипоталамуса, связанных через другие отделы ЦНС с вегетативными центрами и существенно влияющих на структуру, метаболизм и функцию периферических эндокринных желез. Кроме того, может нарушаться выделение нейросекреторного продукта гипоталамуса (либеринов, статинов, пептидных гормонов) в общий кровоток, минуя гипофиз. Однако, роль нарушений данного гуморального механизма регуляции эндокринных желез незначительна. Таким образом, ведущим механизмом расстройств парагипофизарного пути регуляции эндокринных желез является нервно-проводниковый.

Нарушения парагипофизарного пути регуляции эндокринных желез также занимают важное место в развитии эндокринной патологии.

Расстройства механизмов обратной (отрицательной и положительной) связи

Эти расстройства реализуются, главным образом, на уровне звена управления (гипоталамуса и гипофиза), а также на железистом уровне. Последнее может проявляться либо в ослаблении, либо в усилении тормозного влияния циркулирующих в крови гормонов (гипоталамуса, гипофиза, периферических эндокринных желез) на: 1) соответствующие чувствительные к ним нейросекреторные клетки гипоталамуса, имеющие рецепторы к различным нейрогормонам, а также к гормонам эндокринных желез, 2) на клетки гипофиза, синтезирующих тропные гормоны, 3) на клетки периферических эндокринных желез, синтезирующих соответствующие гормоны конечного действия.

В условиях стресса, особенно сильного и длительного, существенно изменяется регуляция того или иного эндокринного комплекса не только по принципу рассогласования (отклонения, выхода), но и по принципу возмущения (входа).

37. 4. 2. Расстройства железистого отдела эндокринной системы

Эндокринные нарушения, вызванные развитием патологических процессов в периферическом железистом звене, обусловлены: 1) прямым или опосредованным через гипоталамус и гипофиз повреждающим действием различных факторов (механических, токсических, инфекционных и др.) на определенные клеточные структуры периферических желез; 2) расстройством их кровообращения, газообмена, питания и метаболизма; 3) развитием в них опухолевого процесса (при этом различают гормональноактивные и гормональнонеакгивные опухоли); 4) аутоиммунным процессом (специфические и даже неспецифические для данной железы комплексы антиген-антитело повреждают железистые клетки), вызывая, например, тиреоидит Хашимото, атрофию надпочечников, гонад и т.д.); 5) дефектами, в том числе генетическими, процессов биосинтеза гормонов. Например, дефицит 21-гидроксилазы в коре надпочечников, как видно из схемы 37-1, сопровождается снижением синтеза прогестерона, а значит - и глюкокорти-

Схема 37-1

коидных гормонов. Это приводит по механизму обратной отрицательной связи к активизации продукции кортиколиберина и АКТТ, далее - к гиперпродукции андрогенов в коре надпочечников, а позже - к торможению образования гонадолиберина в гипоталамусе и гонадотропинов в гипофизе с последующей гипотрофией и даже атрофией гонад. Таким образом, одна эндокринная патология, в виде дефицита одного фермента в железе, рано или поздно приводит к множественной гландулярной патологии и различным клиническим проявлениям; 6) изменением (чаще снижением) чувствительности рецепторов клеток периферических эндокринных желез к соответствующему тропному гормону и т.д.