35.8.4. Почечная недостаточность

Это такое состояние организма или симптомокомплекс, при котором почки не способны даже в состоянии физического покоя при базальном приеме белков (0,5 г/кг веса тела в сутки) и при нормальной деятельности остальных органов выполнять свои гомеостатические функции. В зависимости от скорости развития выделяют острую и хроническую ее формы. В основе последних лежит либо тубулярная, либо тотальная (тубулярная и клубочковая) недостаточность.

Одним из важных морфофизиологических показателей почечной недостаточности является значительное (более чем в 2 раза) уменьшение числа функционирующих нефронов. При этом страдают все процессы в почках (клубочковая фильтрация, канальцевые реабсорбция секреция и экскреция важнейших веществ, в том числе азотистых шлаков, а также биосинтетические и метаболические функции). Последние сопровождаются нарушением: - спо- собности почек как концентрировать, так и разводить мочу; - мочеобразовательной и мочевыделительной функции, приводящих к развитию азотемии; - различных видов обмена, особенно, водно-электролитного; - кислотного-основного состояния. В итоге почки оказываются неспособными обеспечивать постоянство внутренней среды организма.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН) представляет очень тяжелую форму патологии, нередко приводящую к летальному исходу организма.

Встречается с частотой 30 - 50 человек на 1 млн. жителей в год. Только в США на долю ОПН приходится 5 % от числа всех госпитализированных больных в больницы общего профиля и от 10 до 30 % больных, поступивших в отделения интенсивной терапии.

Этиология. Среди причин развития ОПН большое значение имеют:

1) выраженные нарушения общего и почечного кровообращения (особенно внезапное падение кровотока в корковом слое почек, приводящее к быстро прогрессирующему снижению клубочковой фильтрации до 10-1 мл/мин. Это часто возникает при тяжелом геморрагическом и травматическом шоке и др. процессах, приводящих в ишемии почек);

2) быстро возникающие тяжелые повреждения паренхимы почек, вплоть до ее некроза. Это часто выявляется при отравлениях тяжелыми металлами, ядовитыми грибами и др. веществами, в том числе лекарственными средствами, при размозжении большого количества мягких тканей, при инфекциях, сепсисе, токсико-аллергических реакциях и т.д.;

3) быстро прогрессирующие острые диффузные гломерулонефриты и пиелонефриты, а также васкулиты;

4) развитие непроходимости мочевыводящих путей (из-за камней, опухолей, соединительнотканных рубцов и т.д.) и др.

Таким образом, различают преренальные, ренальные и постренальные причины ОПН. Большинство случаев ОПН возникает в результате первых двух. При преренальной ОПН концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.

При ренальной ОПН концентрация натрия в моче повышается, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность снижены.

Патогенез ОПН определяется быстроразвивающейся ишемией и гипоксией коркового вещества, особенно почечных канальцев, а также клубочков, приводящих к активизации дистрофических и некротических процессов не только в них, но и в интерстициальной ткани и стенках капилляров. Первично могут повреждаться как канальцы, так и клубочки.

В клиническом течении ОПН различают несколько стадий: 1) инициальную (начальную), 2) олигоанурии, 3)нормализации диуреза и развития полиурии, 4) восстановления (выздоровления).

Первая, начальная, стадияопределяется первичным заболеванием, для нее характерно незначительное снижение диуреза.Во вторую стадию, олигоанурии,обнаруживаются наиболее характерные и значительные расстройства. В эту стадию наряду с резким снижением или отсутствием диуреза развиваются все признаки ОПН (отек головного мозга и легких с явлениями водного и азотистого отравления организма; нарушения функций ЦНС, деятельности сердечно-сосудистой системы: снижение сердечного выброса, аритмии, блокады сердца, сначала артериальная гипотензия, потом гипертензия; появление дыхания Куссмауля; расстройства метаболических процессов: прогрессирование гиперкалиемии, гипокальциемии, гипонатриемии ацидоза и др.). Больные часто погибают в эту стадию, но при эффективных лечебных мероприятиях возникаеттретья стадия: -сначала восстановление нормального диуреза(азотемия еще повышена),а затем и развитиеполиурии(азотемия нормальная или снижена). При этом организм теряет значительные количества жидкости и электролитов, что сопровождается снижением ОЦК, гипокалиемией, гипоосмией, ацидозом, дегидратацией организма. Больные могут погибнуть в эту стадию болезни. При благоприятном течении заболевания может развиватьсячетвертая стадия,характеризующаяся постепенным восстановлением основных гомеостатических функций почек.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Возникает в результате неспособности почек выполнять свои гомеостатические функции вследствие прогрессирования патологических процессов во всех структурно-функциональных элементах почек, нарушающих процессы фильтрации, реабсорбции, секреции, экскреции и метаболизма.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) встречается в различных регионах мира более чем 100 больных на 1 млн. населения. Причем у мужчин она развивается раньше, чем у женщин.К развитию ХПН и гибели больных быстрее приводит ХДГН, медленее - хронический пиелонефрит.

В этиологии хронической почечной недостаточности (ХПН) наибольшее значение имеют прогрессирующие воспалительные, сосудистые и метаболические заболевания: хронические гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системная красная волчанка и склеродермия, поликистоз, гипоплазия почек, гидронефроз, амилоидоз, опухоли почек, гипертоническая болезнь и др.

В патогенезе ХПН важное место принадлежит развитию структурной, метаболической и функциональной неполноценности нефронов в результате прогрессирования фибропластических, склеротических изменений в них, запустевании и атрофии одних и компенсаторной гипертрофии других нефронов. В свою очередь компенсаторная гипертрофия функционирующих нефронов способствует более быстрому их изнашиванию и прогрессированию ХПН. Макроскопически почки уменьшены в размерах и сморщены.

В клиническом течении ХПН выделяют несколько стадий:

1) инициальную (латентную), 2) полиурии, 3) нормализации диуреза и развитии олигурии, 4) терминальную (предсмертельной анурии).

В течение ХПН Е.М. Тареев выделяет две стадии: 1) компенсаторную и 2) терминальную (уремическую), а С.И. Рябов – три стадии: 1) латентную (креатинфосфат, КрФ крови ниже 180 мкмоль/л), 2) азотемическую (КрФ составляет 190-710 мкмоль/л), 3) уремическую (КрФ больше 720 мкмоль/л).

Начальные клинические признаки ХПН возникают при снижении числа функционирующих нефронов (ЧФН) до 50-30% от исходного их количества. Выраженные клинические признаки - при еще большем снижении ЧФН (25-10 % от исходного их уровня). Терминальная стадия ХПН в виде уремии появляется при снижении ЧФН и клубочковой фильтрации почек ниже 10 % от нормы.

Клиника ХПН значительно более многообразна, чем ОПН.

Однако, основные проявления ХПН обусловлены азотемией (задержкой в крови и тканях аммиака, мочевины, креатина, креатинина, мочевой кислоты, аминокислот, дипептидов, олигопептидов, особенно молекул средней массы, полипептидов, гуанидинов, полиаминов, пуриновых производных, ФАВ, гормонов). Интоксикация организма обуславливает анорексию (отсутствие аппетита), диспептические явления (тошнота, рвота, понос), снижение массы тела (из-за активизации катаболическитх процессов), кожный зуд, головную боль, энцефалопатию, прогрессирующие слабость, апатию, расстройства кровообращения, дыхания, систем детоксикации. Развиваются тяжелые перикардиты, миокардиты, плевриты, артриты (из-за накопления флогогенных факторов), анемии (из-за дефицита эритропоэтина и ускорения распада эритроцитов), гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия. Все это приводит к появлению и прогрессированию судорог и азотемической комы.

Клинические проявления ХПН в большей степени зависят от стадии и выраженности расстройств гомеостаза. Выделяют следующие синдромы ХПН: 1) неврологический, 2) гастроэнтерологический, 3) дистрофический, 4) анемический, 5) геморрагический, 6) костно-суставной и др. ХПН всегда сопровождается снижением резистентности организма к действию различных патогенных факторов, как правило, усиливающих ее.

Исход ХПН неблагоприятный.