35.5.4. Изменения удельной плотности мочи

Удельная плотность мочи, главным образом, зависит от количества выделенных с ней органических соединений (мочевины, глюкозы и др.), электролитов (Na, К, Са, Cl и др.) и воды. Последнее определяется характером и интенсивностью процессов клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, что в большой степени зависит от гормонального контроля (АДГ, альдостерона, Nа-уретического фактора, глюкокортикоидов). В норме, в зависимости от количества и качества пищи и воды, удельная плотность мочи колеблется в широком диапазоне (1,015 -1,030 и даже 1,002-1,030).

Стойкие изменения удельной плотности мочи, отличающиеся от нормальной (1,015 - 1,030 г/л), как в сторону снижения (менее 1,015), например, при пиелонефритах, так и повышения (более 1,030), например при острых гломерулонефритах, являются показателями нарушения способности почек соответственно концентрировать или разводить мочу.

В условиях другой патологии почек, например при нефротическом синдроме, нередко относительная плотность мочи в течение суток определяется на низких и не меняющихся в течение суток величинах. Ее колебания крайне незначительны (от 1,008 до 1,012) и не зависят от объема пищи и питья. Такое состояние именуется изостенурией или изогипостенурией (от греч.isos-равный + sthenos - сила+ uron-моча). Это является надежным показателем нарушения концентрационной способности почки (способности образовывать концентрированную мочу). Подобные сдвиги могут наблюдаться и в условиях гипергидратации организма, когда относительная плотность мочи снижается и обычно составляет менее 1,009.

В условиях дегидратации организма она повышается и обычно составляет 1,030 и более. Последнее является показателем нарушения способности почки образовывать гипотоническую мочу (то есть разводить ее).

35.6. Внепочечные синдромы

Отеки. Могут быть почечного и внепочечного происхождения. Почечные отеки развиваются, как правило, при нефротическом синдроме, хотя могут возникать и при нефритическом синдроме. Ведущим механизмом их образования считается гипопротеинемия (возникающая в результате протеинурии), а также повышение гидрофильности тканей, капилляропатия, активизация РААС, повышение секреции АДГ, увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек. Все это приводит к увеличению количества интерстициальной жидкости (отека), особенно в подкожной клетчатке лица (facies nephritica).

Артериальная гипертензия. Развивается вследствие ишемии почек различного генеза (диффузный острый и, особенно, хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, сужение почечной артерии и ее ветвей в результате атеросклероза, тромбоза, эмболии, сдавления рубцом, опухолью и т.д. Проявляется значительным повышением и систолического, и диастолического АД. Возникает в результате активизации прессорной (РААС, САС) и угнетения депрессорной (PGE, PGA, PGI, кинины) систем почек, задержки ионов натрия и воды, приводящих к набуханию эндотелия, особенно резистивных сосудов, а также к повышению тонуса миофибрилл артериол и чувствительности их ₁ - адренорецепторов к катехоламинам, кроме того, - к увеличению (на 50-60 %) ОЦК. Все это приводит к перегрузке сердца как объемом, так и сопротивлением.

Анемия. Развивается в результате снижения образования в почках эритропоэтинов и/или увеличения секреции эритрогенинов, а также нарушения экскреторной функции почек, приводящей к повышению в организме токсических, главным образом, азотсодержащих продуктов. Определенное влияние в развитии анемии оказывают интенсивная гематурия, развитие геморрагического синдрома, потеря железа, витаминов В₁₂ и С, а также трансферрина и транскобаламина. Все это нарушает как дифференцировку эритроидных клеток, так и их деление и созревание. В итоге развивается прогрессирующая гипохромная анемия.

Нарушения гемокоагуляции. При остром и, особенно, при хроническом

гломерулонефрите, пиелонефрите, нефротическом синдроме они проявляются сначала гиперкоагуляцией крови и снижением активности фибринолитической системы крови. Позже, особенно при нарастании явлений почечной недостаточности, развивается гипокоагуляция крови (в результате дефицита прокоагулянтов и тромбоцитов), активизируются как антикоагулянтная система (повышается образование гепарина, уменьшается активность гепариназы и др.), так и система фибринолиза. В итоге формируется и нарастает геморрагический синдром.