- •Глава 32. Патология внешнего дыхания
- •32.1. Распространенность, этиология, классификация заболеваний органов дыхания
- •32.2. Этиология заболеваний системы внешнего дыхания
- •Классификация заболеваний системы внешенего дыхания
- •32.3. Нарушения вентиляции легких
- •32.3.1. Обструктивные нарушения вентиляции легких
- •Наиболее характерные изменения функциональных показателей легких при обструктивных и рестриктивных процессах
- •32.4. Расстройства регуляции вентиляции легких
- •32.5. Нарушения перфузионной способности легких (патология легочного кровотока)
- •32.6. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- •32.7. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны
- •32.8. Дыхательная недостаточность. Понятие. Классификация. Характеристика
- •32.9. Нарушения негазообменных функций легких
- •32.10. Принципы профилактики заболеваний системы внешнего дыхания
- •32.11. Принципы лечения заболеваний системы внешнего дыхания
- •Глава 33. Патология системы пищеварения
- •33.1. Особенности патологии системы пищеварения
- •33.2. Этиология
- •33.5.Типовые нарушения функций системы пищеварения. Их характеристика
- •Характеристика хронических гастритов (п.Я. Григорьев, а.В. Яковенко, 2003)
- •Защитные факторы
- •Агрессивные факторы
- •Глава 34. Патология печени
- •34.2. Особенности патологии печени
- •34.4. Классификация основных видов патологии печени
- •34.5. Краткая характеристика основных клинико-
- •34.6. Печеночная недостаточность
- •34.6.1. Характеристика основных проявлений печёночной недостаточности
- •34.7. Основные синдромы при патологии печени
- •34.7.1. Печеночная кома
- •34.7.2. Портальная гипертензия
- •34.7.3. Гепатолиенальный синдром
- •34.7.4. Желтухи
- •1 Звенья патогенеза.
- •34.8. Основные заболевания печени
- •34.9. Принципы профилактики и терапии
- •Глава 35. Патология почек
- •35.1. Особенности патологии почек
- •35.2. Роль нефропатий в патологии организма
- •35.3. Этиология нефропатий
- •35.4. Основные механизмы нарушений экскреторной
- •35.5. Почечные синдромы
- •35.5.2. Изменения ритма мочеиспускания
- •35.5.3. Изменения качественного состава мочи
- •35.5.4. Изменения удельной плотности мочи
- •35.6. Внепочечные синдромы
- •35.7. Классификация основных болезней почек
- •35.8.Типовые формы патологии почек
- •35.8.1. Гломерулонефриты
- •35. 8. 2. Пиелонефрит
- •Острый пиелонефрит
- •35.8.3 Нефроз. Нефротический синдром
- •35.8.4. Почечная недостаточность
- •35.9. Краткая характеристика других синдромов и заболеваний почек и мочевыделительных путей
- •35.10. Принципы профилактики болезней почек
- •35.11. Принципы лечения болезней почек
- •Часть II. Частная патология
- •Раздел 4. Патология регуляторных систем
- •Глава 36. Патология иммунной системы
- •36.1. Введение. Краткие сведения об иммунитете
- •36.2. Иммунопатология
- •36.2.1.2. Характеристика основных видов первичных иммунодефицитных состояний
- •Тяжелый комбинированный т- и в-иммуннодефицит
- •Стволовая клетка
- •Стволовая клетка Общий лимфоидный предшественник
- •36.2.1.3. Принципы профилактики первичных иммуннодефицитов
- •36.2.1.4. Принципы терапии первичных иммуннодефицитов
- •36.2.1.2. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты
- •Синдром приобретенного иммунодефицита
- •Этиология спиДа
- •Патогенез спиДа
- •Принципы лечения вич-инфекции (спиДа)
- •36.2.2. Аллергия
- •Псевдоаллергические реакции
- •Проявления аллергических реакций и заболеваний
- •36.2.2.1. Этиология аллергических реакций и заболеваний
- •Этиологические факторы, приводящие к развитию аллергии
- •Роль аллергии в патологии человека
- •36.2.2.2. Классификация аллергических реакций
- •Классификация иммунопатологических реакций в зависимости от типа иммунного повреждения тканей и органов
- •36.2.2.3. Общий патогенез аллергических реакций
- •Аллергические реакции I типа (реагиновый, афилактический тип аллергии)
- •IgE-связывающие факторы
- •Первичные клетки-мишени (тучная клетка, базофил)
- •Медиаторы аллергических реакций I типа
- •Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип аллергии)
- •Медиаторы аллергических реакций II типа
- •Аллергические реакции III типа (реакции иммунных комплексов)
- •Аллергические реакции IV типа (опосредованные т-лимфоцитами)
- •Медиаторы аллергических реакций, опосредованных т-клетками
- •36.2.2.6. Аутоиммунные заболевания
- •Классификация аутоиммунных заболеваний
- •Патологическая иммунная толерантность
- •36.2.3. Болезни, связанные с нарушением пролиферации иммунокомпетентных клеток
- •Болезни, обусловленные нарушением пролиферации
- •Болезни, обусловленные нарушением пролиферации плазматических клеток
- •Глава 37. Патология эндокринной системы
- •37.1. Введение
- •37.2. Классификация эндокринопатий
- •37.3. Этиология эндокринопатий
- •37.4. Патогенез эндокринопатий
- •37.4.1. Расстройства центрального отдела эндокринноЙ системы
- •Нарушения парагипофизарного пути регуляции эндокринных желез
- •37. 4. 2. Расстройства железистого отдела эндокринной системы
- •37. 4. 3. РасстроЙства внежелезистого отдела эндокринной системы
- •37.4.4. Основные клинические проявления эндокринных болезней
- •37.4.5. Роль эндокринных расстройств в патологии
- •37.4.6. Патология гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гипофункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Тотальная гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо - нейрогипофизарной системы
- •Гиперфункция системы гипоталамус-средняя доля гипофиза
- •37.4.7. Патология надпочечников
- •Патология коркового вещества надпочечников Гиперфункция клубочковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция пучковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция сетчатой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция розничных зон коры надпочечников
- •Гипофункция коры надпочечников
- •Острая надпочечниковая недостаточность
- •Хроническая надпочечниковая недостаточность
- •Патология мозгового вещества надпочечников
- •Патогенез надпочечниковой недостаточности
- •37.4.8. Патология щитовидной железы
- •Гипофункция щитовидной железы
- •Нарушения секреции тиреокальцитонина
- •Тиреоидиты
- •37.4.10. Патология половых желез
- •37.5. Принципы терапии эндокринных расстройств
- •Глава 38. Патология нервной системы
- •38.2. Этиология
- •38.4. Стадийность патологического процесса
- •38.5. Следовые реакции в патологии нервной системы
- •Исходы патологических процессов в нервной Системе
- •38.6. Типовые патологические процессы в нервной системе
- •38.10. Принципы терапии нервных расстройств
- •Глава 39. Основные нарушения естественного сна
- •39.1. Введение
- •39.2. Инсомнии
- •Характеристика основных типов диссомний
- •Характеристика основных видов диссомний
- •39.3. Гиперсомнии
- •39.4. Парасомнии
- •39.5. Расстройства сна, связанные
- •39.6. Расстройства сна, вызванные приемом психоактивных веществ
- •39.7. Расстройства сна, вызванные соматическими заболеваниями
- •39.8. Основные принципы лечения нарушений сна
- •Глава 40. Основы боли и обезболивания
- •40.1. Введение
- •40. 2. Биологическое значение боли
- •40.3. Защитно-приспособительные реакции организма
- •40.4. Этиология боли
- •40.5. Классификация боли
- •40.6. Краткая характеристика основных видов боли
- •40.7. Болевые синдромы. Виды. Патогенез
- •40.7.1. Краткая характеристика основных болевых синдромов
- •40.8. Основные теории возникновения боли
- •40.9. Структурно-функциональная организация
- •Рецепторный аппарат ноцицептивной системы
- •Проводниковый аппарат ноцицептивной системы
- •40.10. Структурно-функциональная организация
- •40.11. Основные пути, методы и средства обезболивания
- •Глава 41. Стресс и его роль в адаптации и дезадаптации организма
- •41.1. Введение
- •41.2. Классификация адаптаций
- •41.3. Стрессоры и стресс. Понятия. Виды
- •Характеристика проявлений и стадий стресса
- •Развитие специфической адаптации
- •41.4. Структурно-функциональная организация
- •41.4.1. Механизмы формирования стресс-реакции
- •41.5. Структурно – функциональная организация
- •41.6. Принципы профилактики и лечения дистресса
Наиболее характерные изменения функциональных показателей легких при обструктивных и рестриктивных процессах
Показатель |
Данные тестов в норме |
Данные тестов при обструктивных нарушениях |
Данные тестов при рестриктивных нарушениях |
ДО |
0,5 л |
|
|
ЧД |
12-18/мин |
|
|
МОД |
6-10л/мин |
|
|
МВЛ |
90-120л/мин |
|
|
РО вд |
1,5-2,0 л |
|
|
ЖЕЛ |
3,5-5,0 л |
|
|
ФЖЕЛ |
80-85%ЖЕЛ |
резко |
|
ОЕЛ |
4,5-6,5 л |
всегда |
|
ОО |
1,0-1,5 л |
значительно |
|
ФОЕ |
2,5-3,0 л |
|
|
ФЭП |
25-75% |
|
|
ОФВ1 |
70-85 % |
|
|
ИНДЕКС ТИФФНО |
ОФВ1 /ЖЕЛ |
всегда |
|
Коэффициент ВДОХ:ВЫДОХ |
1:1,2 |
1:1,4-1,8 |
N |
Нормальные спирографические пробы представлены на рис. 32-5 а.
Для гиповентиляции обструктивного типа (рис. 32-5 б) весьма характерно снижение динамических объемов легких – ОФВ и МВЛ. Эти изменения могут быть использованы в качестве простейших функциональных тестов для установления нарушений бронхиальной проходимости в случае сохранения существенно неизмененных статических объемов легких: ДО, ООЛ, ЖЕЛ.
Основное место в клинической практике в целях определения нарушений бронхиальной проходимости занимает форсированная спирометрия. Для ее осуществления необходимо определить два показателя: объем односекундного форсированного выдоха (ОФВ1 ) и ЖЕЛ..
Многочисленные экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют о том, что в наибольшей зависимости от прилагаемого усилия для осуществления выдоха находится скорость воздушного потока в начале форсированного выдоха. Именно поэтому принято определять объем воздуха, выдыхаемого за первую секунду форсированного выдоха (ОФВ1). Этот показатель часто выражают в процентах от ЖЕЛ (ФЖЕЛ1), так называемый индекс Тиффно. Снижение этого отношения до величины 70% и менее однозначно свидетельствует о нарушении проходимости дыхательных путей.
Для гиповентиляции рестриктивного типа (рис. 32-5,в) характерно уменьшение ООЛ, ЖЕЛ, а также других легочных объемов и емкостей. Наибольшую диагностическую ценность для выявления рестриктивных расстройств имеет измерение ЖЕЛ. По уменьшению ЖЕЛ определяют степень выраженности рестриктивных нарушений, так как этот показатель непосредственно характеризует пределы возможного расправления легких.
а.
Рис. 32-5.Спирографические пробы в норме (а) и при обструктивных (б) и рестриктивных (в) нарушениях дыхания
32.4. Расстройства регуляции вентиляции легких
Патология дыхательного центра. Наиболее серьезные и быстро возникающие расстройства вентиляции легких возникают при различной патологии дыхательного центра (ДЦ), приводящей к ослаблению активности или рассогласованию инспираторных и экспираторных ядер.
Известно, что ДЦ состоит из взаимосвязанных диффузных скоплений различных групп нейронов, расположенных в разных отделах ЦНС (от спинного мозга до коры больших полушарий головного мозга), ответственных за координированную и согласованную ритмическую деятельность дыхательных мышц и обеспечивающих приспособление вентиляции легких постоянно изменяющимся условиям внешней и внутренней сред в целях сохранения газового гомеостаза организма.
В узком смысле под ДЦ понимают взаимосвязанные группы инспираторных (ИН) и экспираторных (ЭН) нейронов продолговатого мозга (так называемого центрального дыхательного регулятора – ЦДР), без функционирования которых ритмическое дыхание (вдох и выдох) в принципе невозможны.
Внедрение в исследовательскую практику современных электрофизиологических методов позволило установить локализацию основных групп дыхательных нейронов. Например, вводя микроэлектроды, соединенные с усилителем, было показано, что ИН находятся в латеральной части дорсального дыхательного ядра продолговатого мозга. Их аксоны идут в шейный отдел спинного мозга, где импульсация переключается на мотонейроны, а те в свою очередь передают возбуждение на мышцы вдоха (внутренние межреберные мышцы) и диафрагму.
Для того, чтобы понять, как работает дыхательный центр, обратимся к наиболее известной «трансформаторной теории» ритмогенеза ЦДР (К. Ойлер, Ф. Кларк, Г. Бредли, 1987), схематично представленной на рис. 6.
Согласно данной модели, под влиянием хеморецептивной стимуляции возбуждается определенная группа ИН (ответственная за формирование т.н. центральной инспираторной активности - ЦИА. Чем сильнее афферентация (зависящая, главным образом, от напряжения СО2 в ликворе), тем быстрее происходит нарастание ЦИА и тем резче происходит вдох. Но тем скорее этот вдох и прекращается. Это обусловлено тем, что одновременно возбуждается другая группа нейронов, активность которой, достигнув определенной величины (порога), затормаживает и выключает ЦИА. Обрыву вдоха, переходу его в выдох, способствуют также рецепторы растяжения легких. Вспомогательную роль в этом механизме играют влияния, поступающие сверху, прежде всего из пневмотаксического центра варолиева моста. Эти влияния способствуют более плавным переходам между инспираторной и экспираторной фазами и обратно.
Трансформаторная модель ритмогенеза ДЦ иллюстрируется приведенной выше схемой. Согласно последней возбуждение инспираторных нейронов I обеспечивает вдох. Одновременно активирующаяся другая популяция инспираторных нейронов (I) передает свое возбуждение, когда оно достигает пороговой величины, постинспираторным нейронам (PI), которые, в свою очередь, затормаживают нейроны I, прекращая вдох и поддерживая некоторое время состояние выдоха. Активация нейронов I поддерживается и стимулами из хеморецепторов. Раздражение рецепторов растяжения легких способствует прерыванию вдоха, а ирритантных рецепторов - прерыванию выдоха. Итак, можно констатировать, что ДЦ, получая от хеморецептров информацию о химизме внутренней среды, преобразует ее в ритмический выходной сигнал (подобно трансформатору), обеспечивающий требующийся организму нормальный уровень вентиляции легких (I на рис. 32-6).
ХР
Начало
вдоха
Конец
вдоха
Рецепторы
растяжения
Рецепторы
спадения
Рис. 32-6.Трансформаторная модель ритмогенеза дыхательного центра
Обозначения: ХР – хеморецепторы; ИН(I) - ранние инспираторные нейроны (обеспечивающие начало вдоха); ИН(I) - поздние инспираторные нейроны (обеспечивающие завершение вдоха); ПИТН (PI) - постинспираторные тормозные нейроны (формирующие выдох и тормозящие вдох).
Рассмотрение нейрофизиологических механизмов работы ДЦ важно и для понимания конкретных звеньев нарушений регуляции дыхания.
Расстройства регуляции системы внешнего дыхания включают в себя: 1) расстройства центральной регуляции дыхания; 2) изменения в проводниковом (бульбоспинальном) тракте; 3) нарушения проведения сигналов от мотонейронов спинного мозга к респираторным мышцам.
Основные нейрофизиологические механизмы этих расстройств схематически представлены на рис. 32-7 (II – IX).
Расстройства центральной регуляции вентиляции легких возникают в основном вследствие нарушений функций ДЦ.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 32-7.Нейрофизиологические механизмы нарушения регуляции дыхания
Исходя из изложенных выше представлений о структуре и функциях ДЦ, возможно выделить несколько механизмов расстройств регуляции дыхания, связанных с отклонениями в афферентной регуляции ДЦ и характеризующихся развитием гиповентиляционных и апноетических состояний.
Дефицит возбуждающей афферентации (II на рис. 32-7). Дефицит импульсов от хеморецепторов приводит к так называемым периодическим формам дыхания. Периодическое дыхание характеризуется расстройством ритма дыхания. В патологии оно обычно сопровождающегося чередованием периодов дыхания и апноэ (остановки дыхания). Основные виды периодического дыхания представлены на рис. 32-8 (а, б, в).
а. Дыхание Чейна-Стокса
б. Дыхание Биота
в. Дыхание Куссмауля
Дыхание Чейна-Стокса (рис. 32-8, а) характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений, сменяющегося их снижением и возникновением периода апное. Возникает при уменьшении чувствительности центрально-мозговых хеморецепторов к углекислому газу. Различают полное и неполное дыхание Чейна-Стокса.
Дыхание Биота (рис. 32-8, б) характеризуется чередованием серии одинаковых по величине и высоких дыхательных движений, сменяющихся периодами апное. Возникает при воспалительных и травматических поражениях мозга, опухолях задней черепной ямки. Кроме хеморецептивной стимуляции ранних инспираторных нейронов, большое значение имеют импульсы, поступающие из нейронов ретикулярной формации и парабрахиальных ядер пневмотаксического центра Люмсдена. Наблюдается при снижении тонической импульсации, например, при нередко встречающемся в акушерской практике синдроме асфиксии новорожденных.
Большое дыхание Куссмауля (рис. 32-8 в) - шумное глубокое учащенное дыхание. Возникает при диабетической коме и других отравлениях, приводящих к терминальным состояниям. Характеризуется сменой глубокого вдоха усиленным выдохом, возникающих в результате соответствующей смены активизации ИН и ЭН ДЦ и дыхательных мышц.
Вследствие незрелости хеморецепторного аппарата ребенок, чаще недоношенный, может рождаться в состоянии асфиксии. Для активации ДЦ в таких случаях обычно используют дополнительные стимулирующие воздействия на кожные экстерорецепторы (похлопывание по ножкам и ягодицам ребенка, обрызгивание тела холодной водой и т.д.), ликвидируя тем самым дефицит возбуждающей афферентации через неспецифическую активацию ретикулярной формации. Уменьшение возбуждающей информации возникает при перерыве самого пневмотаксического центра (нижняя треть продолговатого мозга). Это приводит к развитию дыхания типа "апнейзиз"). Альвеолярная гиповентиляция и остановка дыхания, возникающие при угнетении ДЦ средствами для наркоза и обезболивания, также является следствием дефицита стимулирующих воздействий, необходимых для запуска генератора дыхательного ритмогенеза.
Избыток возбуждающей афферентации(III на рис. 32-7). "Перевозбуждение" ДЦ может характеризоваться развитием тахипное-полипное (очень частого и поверхностного дыхания). Альвеолярная гиповентиляция при тахипное (от греч. tachys-быстрый, скорый; pnoe - дыхание) сопровождается увеличением функционального мертвого пространства.
Причинами чрезмерной активации ДЦ могут быть стрессорные воздействия (приводящие к генерализованному возбуждению ЦНС), неврозы (например, приступы истерии), некоторые поражения структур среднего мозга, нарушения кровообращения, острое воспаление, механическая травма, гипоксия, сухой плеврит, умеренный ацидоз и др.
Избыток афферентации, возбуждающей ДЦ, может быть рефлекторного происхождения. Тахипноэ, сопровождаемое значительным уменьшением глубины дыхания, иногда возникает при раздражении брюшины, термических или болевых воздействиях на кожные покровы. Как отмечалось ранее, в механизме развития частого поверхностного дыхания (например, при крупозной пневмонии) существенное значение имеет раздражение ирритантных и юкстакапиллярных рецепторов легких.
Кашель и чихание крайне часто встречаются в жизни человека как защитная временная рефлекторная физиологическая реакция аппарата внешнего дыхания в ответ на действие внешних раздражителей (слизь, мокрота, механические пылевые частицы, химические вещества), попадающих на слизистые соответственно глотки, гортани, трахеи (особенно в месте ее бифуркации) и носовой полости (особенно на средней носовой раковине и перегородке носа). Однако длительные или постоянные приступы кашля или чихания являются патологическими реакциями, так как обычно всегда приводят к возникновению и усилению расстройств не только вентиляции легких, но и кровообращения (как в малом, так и в большом кругах кровообращения).
Как кашель, так и чихание характеризуются коротким вдохом, закрытием голосовой щели, развитием сокращений экспираторных мышц, приводящих к повышению давления воздуха в дыхательных путях, легочных альвеолах и даже в плевральной полости. После открытия голосовой щели в результате форсированного выдоха воздух с большой скоростью и силой вылетает из дыхательных путей наружу. Причем, при кашле это происходит через рот, при чихании – через нос.
Избыток тормозной афферентации (IV на рис. 32-7). Этот механизм угнетения ритмической активности ДЦ включается, например, при раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей в условиях развития острого респираторного заболевания воспалительного характера. Интенсивное раздражение слизистой оболочки полости носа и носоглотки химическими или механическими агентами может вызывать даже рефлекторную остановку дыхания на вдохе, повышение системного кровяного давления, брадикардию и даже кратковременное прекращение сердечных сокращений. Торможение дыхания наблюдается при травмах грудной клетки, межреберной невралгии, нейромиозитах и т.д.
Тормозной тригеминовагусный рефлекс Кречмера возможно полностью предотвратить анестезией слизистой оболочки верхних дыхательных путей или в эксперименте - перерезкой ветвей тройничного нерва.
Хаотическая афферентация («вегетативная буря») (V на рис. 32-7) наблюдается при инфаркте миокарда, интоксикациях, перитоните и т.д.
Для данной формы нарушений дыхания характерны сменяющие друг друга тормозные и возбуждающие формы афферентных воздействий. При этом на входы ДЦ поступает либо возбуждающая (через супрапонтинные структуры), либо тормозная (через постинспираторные нейроны) афферентация. Характер дыхания приобретает нестабильный, эмоционально окрашенный вид – от приступов удушья до гипервентиляционных эпизодов (диспноетическое дыхание).
Нарушение афферентации с легких (VI на рис. 32-7) может отмечаться при параличе ядер блуждающего нерва, передозировке холинолитических препаратов, опухолях средостения). Уменьшение притекающих к ДЦ импульсов наблюдается при ваготомии (двухсторонняя вагосимпатическая блокада), проявляющейся возникновением т.н. вагусной одышки.
Непосредственное поражение ДЦ (VII на рис. 32-7) может быть обусловлено опухолями, отеком, гипоксией головного мозга, кровоизлияниями в мозг и т.д. При разрушении бульбарной части ДЦ дыхание останавливается (развивается апноэ).
При разрушении ядер ствола мозга, расположенных непосредственно над продолговатым мозгом возникает дыхание в виде гаспинга (гаспы - короткие и редкие судорожные вдохи).Гаспинг (англ. gasping – конвульсивный, спазматический, англ. gasp – ловить воздух, задыхаться) дыхание – наиболее часто встречающийся агональный тип дыхания, который характеризуется единичными, редкими, убывающими по силе вдохами («вздохами»), сменяющимися быстрыми выдохами и далее прерывающиеся остановками дыхания (рис. 32-9). Возникает после остановки дыхания в терминальную паузу умирания в результате возбуждения инспираторных нейронов ДЦ в каудальной части продолговатого мозга при ослаблении или выпадении деятельности выше расположенных структур головного мозга.
Апнейстическое дыхание возникает при повреждении ядер нижней трети варолиева моста (пневмотаксического центра, ПЦ). Это дыхание еще больше замедляется и приобретает вид апнейзиса (рис. 32-9). Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным длительным вдохом, прерывающимся коротким выходом. Это дыхание возникает на фоне еще сохраненной активности апнейстического отдела ДЦ (расположенного в верхней трети моста АЦ) и апнейстического центра. Экспериментально апнейстическое дыхание можно вызвать путем перерезки мозгового ствола в средней трети (между пневмотаксическим и апнейстическим отделами ДЦ). Апнейстическое дыхание наступает при хронических анемиях, гипоксии и интоксикации ЦНС (ботулизм, передозировка наркотиками, отравление фосфорорганическими соединениями).
Нарушения эфферентных путей - прерывание путей, связывающих ДЦ с дыхательными мышцами, может приводить к грубым нарушениям деятельности дыхательных мышц (главным образом межреберных и диафрагмы), сопровождающимся развитием альвеолярной гиповентиляции (VIII на рис. 32-7).
Известно, что повреждения шейного отдела спинного мозга, прерывающие связь ДЦ с мотонейронами межреберных мышц, не вызывают значительных изменений характера дыхания. Если же прерываются проводящие пути, связывающие ДЦ с диафрагмальными мотонейронами, то дыхание утрачивает автоматизм. Больной в таком случае дышит только произвольно: дыхание становится неравномерным, а при засыпании прекращается (так называемый синдром "проклятия Ундины"). Причинами развития этого синдрома могут быть сирингомиелия, рассеянный склероз, полиомиелит, травмы или нарушения кровообращения спинного мозга.
Рис. 32-9 Последствия перерезок разных участков дыхательного центра.
Обозначения: К- кора, Гт – гипоталамус, АЦ – апнейстический центр, И – инспираторный отдел продолговатого мозга, Э – экспираторный отдел, С – шейный отдел спинного мозга, Th- грудной отдел; а, б, в, г, д – соответствующие уровни перерезки спинного мозга.
Миогенные расстройства дыхания (IX на рис. 32-7) возникают не только при поражениях проводящих путей спинного мозга, мотонейронов и нервов, иннервирующих респираторные мышцы, но также при расстройствах нервно-мышечной проводимости. Типичным примером такой патологии является миастения, характеризующаяся стойким снижением лабильности нервно-мышечных синапсов. Развивающиеся при этом слабость и патологическая утомляемость респираторных мышц приводят к снижению газообменной функции внешнего дыхания и могут приобрести угрожающий для жизни характер. Альвеолярная гиповентиляция и даже прекращение дыхания из-за блокады нервно-мышечных синапсов наблюдаются как осложнения в период после оперативных вмешательств, во время которых использовались миорелаксанты.
Альвеолярная гиповентиляция миогенного происхождения может обнаруживаться даже у практически здоровых людей с недостаточно развитой дыхательной мускулатурой в условиях выполнения ими значительной физической нагрузки. Особенно легко утомление дыхательных мышц наступает при болезнях мышечной системы (например, при мышечной дистрофии Дюшена).
Тяжелая степень альвеолярной гиповентиляции может возникать при воспалительных процессах в дыхательных мышцах, сопровождающихся мышечной слабостью и миалгией. Самостоятельное значение в возникновении альвеолярной гиповентиляции иногда имеют врожденная или приобретенная атрофия, пороки развития, опухоли и кисты диафрагмальной мышцы.
Различные нарушения перечисленных выше нервных структур (ДЦ, эфферентной системы) как самостоятельно, так и при разном их сочетании приводят к развитию следующих расстройств:
характера (частоты, глубины, ритмичности) дыхания;
фаз дыхательного цикла;
просвета верхних или нижних дыхательных путей;
регуляторных рефлексов (Геринга- Брейера и др.);
защитных рефлексов (возникновения и длительности апноэ, препятствующего поступлению в легкие воздуха, содержащего раздражающие и повреждающие вещества);
оборонительных рефлексов (формирования кашля и чихания);
обонятельных рефлексов (формирования принюхивания, активизирующего РФ и другие структуры ЦНС)
устной речи;
соответствия дыхания изменению поведенческой активности организма и др.