- •Глава 32. Патология внешнего дыхания
- •32.1. Распространенность, этиология, классификация заболеваний органов дыхания
- •32.2. Этиология заболеваний системы внешнего дыхания
- •Классификация заболеваний системы внешенего дыхания
- •32.3. Нарушения вентиляции легких
- •32.3.1. Обструктивные нарушения вентиляции легких
- •Наиболее характерные изменения функциональных показателей легких при обструктивных и рестриктивных процессах
- •32.4. Расстройства регуляции вентиляции легких
- •32.5. Нарушения перфузионной способности легких (патология легочного кровотока)
- •32.6. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- •32.7. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны
- •32.8. Дыхательная недостаточность. Понятие. Классификация. Характеристика
- •32.9. Нарушения негазообменных функций легких
- •32.10. Принципы профилактики заболеваний системы внешнего дыхания
- •32.11. Принципы лечения заболеваний системы внешнего дыхания
- •Глава 33. Патология системы пищеварения
- •33.1. Особенности патологии системы пищеварения
- •33.2. Этиология
- •33.5.Типовые нарушения функций системы пищеварения. Их характеристика
- •Характеристика хронических гастритов (п.Я. Григорьев, а.В. Яковенко, 2003)
- •Защитные факторы
- •Агрессивные факторы
- •Глава 34. Патология печени
- •34.2. Особенности патологии печени
- •34.4. Классификация основных видов патологии печени
- •34.5. Краткая характеристика основных клинико-
- •34.6. Печеночная недостаточность
- •34.6.1. Характеристика основных проявлений печёночной недостаточности
- •34.7. Основные синдромы при патологии печени
- •34.7.1. Печеночная кома
- •34.7.2. Портальная гипертензия
- •34.7.3. Гепатолиенальный синдром
- •34.7.4. Желтухи
- •1 Звенья патогенеза.
- •34.8. Основные заболевания печени
- •34.9. Принципы профилактики и терапии
- •Глава 35. Патология почек
- •35.1. Особенности патологии почек
- •35.2. Роль нефропатий в патологии организма
- •35.3. Этиология нефропатий
- •35.4. Основные механизмы нарушений экскреторной
- •35.5. Почечные синдромы
- •35.5.2. Изменения ритма мочеиспускания
- •35.5.3. Изменения качественного состава мочи
- •35.5.4. Изменения удельной плотности мочи
- •35.6. Внепочечные синдромы
- •35.7. Классификация основных болезней почек
- •35.8.Типовые формы патологии почек
- •35.8.1. Гломерулонефриты
- •35. 8. 2. Пиелонефрит
- •Острый пиелонефрит
- •35.8.3 Нефроз. Нефротический синдром
- •35.8.4. Почечная недостаточность
- •35.9. Краткая характеристика других синдромов и заболеваний почек и мочевыделительных путей
- •35.10. Принципы профилактики болезней почек
- •35.11. Принципы лечения болезней почек
- •Часть II. Частная патология
- •Раздел 4. Патология регуляторных систем
- •Глава 36. Патология иммунной системы
- •36.1. Введение. Краткие сведения об иммунитете
- •36.2. Иммунопатология
- •36.2.1.2. Характеристика основных видов первичных иммунодефицитных состояний
- •Тяжелый комбинированный т- и в-иммуннодефицит
- •Стволовая клетка
- •Стволовая клетка Общий лимфоидный предшественник
- •36.2.1.3. Принципы профилактики первичных иммуннодефицитов
- •36.2.1.4. Принципы терапии первичных иммуннодефицитов
- •36.2.1.2. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты
- •Синдром приобретенного иммунодефицита
- •Этиология спиДа
- •Патогенез спиДа
- •Принципы лечения вич-инфекции (спиДа)
- •36.2.2. Аллергия
- •Псевдоаллергические реакции
- •Проявления аллергических реакций и заболеваний
- •36.2.2.1. Этиология аллергических реакций и заболеваний
- •Этиологические факторы, приводящие к развитию аллергии
- •Роль аллергии в патологии человека
- •36.2.2.2. Классификация аллергических реакций
- •Классификация иммунопатологических реакций в зависимости от типа иммунного повреждения тканей и органов
- •36.2.2.3. Общий патогенез аллергических реакций
- •Аллергические реакции I типа (реагиновый, афилактический тип аллергии)
- •IgE-связывающие факторы
- •Первичные клетки-мишени (тучная клетка, базофил)
- •Медиаторы аллергических реакций I типа
- •Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип аллергии)
- •Медиаторы аллергических реакций II типа
- •Аллергические реакции III типа (реакции иммунных комплексов)
- •Аллергические реакции IV типа (опосредованные т-лимфоцитами)
- •Медиаторы аллергических реакций, опосредованных т-клетками
- •36.2.2.6. Аутоиммунные заболевания
- •Классификация аутоиммунных заболеваний
- •Патологическая иммунная толерантность
- •36.2.3. Болезни, связанные с нарушением пролиферации иммунокомпетентных клеток
- •Болезни, обусловленные нарушением пролиферации
- •Болезни, обусловленные нарушением пролиферации плазматических клеток
- •Глава 37. Патология эндокринной системы
- •37.1. Введение
- •37.2. Классификация эндокринопатий
- •37.3. Этиология эндокринопатий
- •37.4. Патогенез эндокринопатий
- •37.4.1. Расстройства центрального отдела эндокринноЙ системы
- •Нарушения парагипофизарного пути регуляции эндокринных желез
- •37. 4. 2. Расстройства железистого отдела эндокринной системы
- •37. 4. 3. РасстроЙства внежелезистого отдела эндокринной системы
- •37.4.4. Основные клинические проявления эндокринных болезней
- •37.4.5. Роль эндокринных расстройств в патологии
- •37.4.6. Патология гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гипофункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Тотальная гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо - нейрогипофизарной системы
- •Гиперфункция системы гипоталамус-средняя доля гипофиза
- •37.4.7. Патология надпочечников
- •Патология коркового вещества надпочечников Гиперфункция клубочковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция пучковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция сетчатой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция розничных зон коры надпочечников
- •Гипофункция коры надпочечников
- •Острая надпочечниковая недостаточность
- •Хроническая надпочечниковая недостаточность
- •Патология мозгового вещества надпочечников
- •Патогенез надпочечниковой недостаточности
- •37.4.8. Патология щитовидной железы
- •Гипофункция щитовидной железы
- •Нарушения секреции тиреокальцитонина
- •Тиреоидиты
- •37.4.10. Патология половых желез
- •37.5. Принципы терапии эндокринных расстройств
- •Глава 38. Патология нервной системы
- •38.2. Этиология
- •38.4. Стадийность патологического процесса
- •38.5. Следовые реакции в патологии нервной системы
- •Исходы патологических процессов в нервной Системе
- •38.6. Типовые патологические процессы в нервной системе
- •38.10. Принципы терапии нервных расстройств
- •Глава 39. Основные нарушения естественного сна
- •39.1. Введение
- •39.2. Инсомнии
- •Характеристика основных типов диссомний
- •Характеристика основных видов диссомний
- •39.3. Гиперсомнии
- •39.4. Парасомнии
- •39.5. Расстройства сна, связанные
- •39.6. Расстройства сна, вызванные приемом психоактивных веществ
- •39.7. Расстройства сна, вызванные соматическими заболеваниями
- •39.8. Основные принципы лечения нарушений сна
- •Глава 40. Основы боли и обезболивания
- •40.1. Введение
- •40. 2. Биологическое значение боли
- •40.3. Защитно-приспособительные реакции организма
- •40.4. Этиология боли
- •40.5. Классификация боли
- •40.6. Краткая характеристика основных видов боли
- •40.7. Болевые синдромы. Виды. Патогенез
- •40.7.1. Краткая характеристика основных болевых синдромов
- •40.8. Основные теории возникновения боли
- •40.9. Структурно-функциональная организация
- •Рецепторный аппарат ноцицептивной системы
- •Проводниковый аппарат ноцицептивной системы
- •40.10. Структурно-функциональная организация
- •40.11. Основные пути, методы и средства обезболивания
- •Глава 41. Стресс и его роль в адаптации и дезадаптации организма
- •41.1. Введение
- •41.2. Классификация адаптаций
- •41.3. Стрессоры и стресс. Понятия. Виды
- •Характеристика проявлений и стадий стресса
- •Развитие специфической адаптации
- •41.4. Структурно-функциональная организация
- •41.4.1. Механизмы формирования стресс-реакции
- •41.5. Структурно – функциональная организация
- •41.6. Принципы профилактики и лечения дистресса
Патология мозгового вещества надпочечников
Выделяют недостаточность и избыточность образования и секреции катехоламинов (адреналина - А, норадреналина - НА, изопропиоадреналина) хромаффинной тканью надпочечникового происхождения.
Недостаточность надпочечниковых катехоламинов (КА) клинически обычно не проявляется, так как в организме имеется достаточное количество вненадпочечниковой хромаффинной ткани.
Гиперфункция мозгового вещества надпочечников возникает, как правило, в результате развития доброкачественной или злокачественной опухоли хромаффинной ткани (феохромоцитомы, хромофиномы, феохромобластомы).
У части больных наличие опухоли клинически не проявляется, у большинства - расстройства медленно прогрессируют. Любые интенсивные психо-эмоциональные, болевые, физические и др. нагрузки провоцируют дополнительный выброс КА и различные клинические нарушения.
Наиболее характерными признаками заболевания являются: 1)сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, артериальная гипертония и гипертензия, чаще кризового характера, ишемические, метаболические и некротические изменения органов, особенно, миокарда: аритмии сердца, стенокардии, прединфарктное и инфарктное состояние); 2) вегетативные и абдоминальные нарушения (явления "острого живота", тошнота, рвота, олигурия, гипорексия, бледность, потливость и др.); 3) изменения метаболизма, особенно, углеводного (гипергликемия, глюкозурия, развитие сахарного диабета и др.);
Схема 37-3
Патогенез надпочечниковой недостаточности
4) нервно-тсихические расстройства (ощущения тревоги, волнения, страха, пульсирующего характера головные боли, мышечная дрожь и др.).
37.4.8. Патология щитовидной железы
Проявляется разнообразными клиническими формами, характеризующимися либо повышенной, либо пониженной, либо нормальной секрецией тиролиберина (ТРФ), тиротропина (ТТГ) и тиреоидных гормонов. При этом могут отмечаться как измененное, так и неизмененное соотношение свободных и связанных форм тироксина (Т4) и трииодтиронина (Тз), а также морфо-функционального состояния эпителиальной и соединительной ткани щитовидной железы (ЩЖ).
В этиологии расстройств ЩЖ важное значение имеют нервно-психические, инфекционные, токсические и др. воздействия, а также нарушения наследственных структур.
В патогенезе нарушений ЩЖ важное место занимают аутоиммунные, воспалительные, опухолевые процессы, расстройства нервной регуляции, системного кровообращения, систем детоксикации организма и др.
Гиперфункция щитовидной железы
К основным клиническим формам гиперфункции ЩЖ относятся:
1) гипертиреоз (без явлений интоксикации), 2) тиреотоксикоз (с различными степенями выраженности интоксикации), 3) диффузный токсический зоб (ДТЗ), 4) тиреотоксическая опухоль (доброкачественная - аденома ЩЖ, злокачественная - рак ЩЖ), 5) узловатый гипертиреоидный зоб.
Впервые симптомы тиретоксикоза были описаны итальянским ученых Флаяни в 1802 году.
В этиологии ДТЗ важное место занимает влияние комплекса патогенных факторов, в частности, наследственная предрасположенность, стрессорные, инфекционные и инсоляционные воздействия.
ДТЗ (болезнь Грейвса-Базедова) является наиболее распространенным заболеванием ЩЖ, возникающим чаще (в 5-10 раз) у женщин 20-50 лет. ДТЗ рассматривается как генетическое или наследственно предрасположенное аутоиммунное заболевание, предрасположенность к которому ассоциируется с носительством определенных генов гистосовместимости.
Патогенетическую основу ДТЗ составляет дефицит супрессоров Т-лимфоцитов, мутация запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов, увеличение сенсибилизированных В-лимфоцитов, прогрессивно нарастающее образование аутоантител, оказывающих стимулирующее действие на ЩЗ (связи с чем их назвали тиреостимулирующими иммуноглобулинами – TSIG), и нарушение их связи с тиреоглобулинами, коллоидами, микросомальными и ядерными структурами ЩЖ. В активной фазе ДТЗ у 90% больных определяются TSIG. Содержание ТРФ и ТТГ в крови больных чаще снижено, реже нормальное или повышено. Снижение обусловлено первичной гиперфункцией ЩЖ, повышение обычно развивается при первичной гиперфункции гипоталамуса или аденогипофиза.
Клиническая картина ДТЗ определяется синдромом тиреотоксикоза. Постоянными проявляениями последнего являются: тахикардия (достигающая 120-150 и более ударов в минуту), зоб (увеличение объема ЩЖ, рис.37-6), пучеглазие (экзофтальм, рис. 37-7), тремор (дрожание пальцев рук, языка, редко всего тела). Заболевание проявляется многообразными дыхательными, нервно-психическими, эндокринными, гемодинамическими, пищеварительными, двигательными, глазными, метаболическими расстройствами. Они возникают довольно быстро, длительно сохраняются и прогрессируют.
Рис. 37-6. Диффузный токсический зоб, увеличивающий размеры шеи у молодой женщины.
Рис. 37-7. Эндокринная офтальмопатия. Выраженные экзофтальм и периорбитальная отечность.
Сердечно-сосудистые расстройства проявляются не только синусовой тахикардией, но и повышением возбудимости миокарда, развитием экстрасистолии, пароксизмальной и, реже, тахисистолической формой мерцательной аритмии, гиперфункцией сердца гипердинамического типа (повышением МОК на фоне повышенного, нормального или сниженного УО), артериальной гипертензией (повышением систолического и особенно, диастолического АД), увеличением скорости кровотока. Развивается "тиреотоксическое сердце", приводящее к активизации катаболических процессов в миокарде и снижению его функциональных резервов, энергетических веществ, обновления структур и, в конечном счете, к возникновению сердечно-сосудистой недостаточности.
Нарушения системы крови проявляются эритроцитозом, увеличением объема циркулирующих эритроцитов и в целом ОЦК. Последнее еще больше повышает нагрузку для сердца. Развиваются нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз.
Нервно-психические расстройства характеризуются повышенной раздражительностью, плаксивостью, суетливостью, нарушением сна и настроения, появлением чувства страха и беспокойства, снижением умственной и физической работоспособности, тремором пальцев вытянутых рук и, реже, всего тела. Их основу составляют нарушения функций различных центров: соматических, вегетативных, лимбических, ретикулярных и др.
Эндокринные нарушения, сопутствующие тиреотоксикозу проявляются развитием дисфункцией яичников, вплоть до аменореи, фиброзно-кистозной мастопатии, гинекомастии, относительной надпочечниковой недостаточности (меланодермии, артериальной гипотензии).
Глазные симптомы проявляются усилением блеска глаз, увеличением глазных щелей, развитием в 50-60% случаев пучеглазия (экзофтальма, см. рис. 37-7). В основе последнего лежат повышение тонуса мышц, поднимающих ве рхнее веко; увеличение объема заглазничной клетчатки (накопление мукополисахаридов, повышение инфильтрации соединительной ткани клетками крови, увеличение ее гидрофильности, венозный застой и др.).
Мышечные нарушения проявляются возникновением не только тремора, но и прогрессирующей мышечной слабости, адинамии, гипотрофии скелетных мышц.
Нарушения пищеварения характеризуются болями в животе, расстройствами (чаще повышением) аппетита, появлением тошноты, рвоты, диареи и, даже, развитием гепатоза.
Расстройства процессов метаболизма характеризуются повышением основного обмена, потребления кислорода, теплообразования (с развитием субфебрилитета); снижением биосинтеза и запасов макроэргов (вследствие разобщения окислительного фосфорилирования); торможением пластического обмена. На фоне активизации не только специфически динамического действия пищи (особенно белкового), возрастает катаболизм углеводов, липидов и белков, что проявляется общим похуданием. Возникает отрицательный не только азотистый, но и кальциевый баланс. Накапливаются промежуточные (недоокисленые) продукты обмена (лактат, пируват, ацетоуксусная и -оксимаслянная кислоты и др.). Возникает и прогрессирует метаболический ацидоз.
Детоксикационная функция печени, кишечника и др. органов снижается. Нарастают явления интоксикации и ухудшается общее состояние организма.