
- •Глава 32. Патология внешнего дыхания
- •32.1. Распространенность, этиология, классификация заболеваний органов дыхания
- •32.2. Этиология заболеваний системы внешнего дыхания
- •Классификация заболеваний системы внешенего дыхания
- •32.3. Нарушения вентиляции легких
- •32.3.1. Обструктивные нарушения вентиляции легких
- •Наиболее характерные изменения функциональных показателей легких при обструктивных и рестриктивных процессах
- •32.4. Расстройства регуляции вентиляции легких
- •32.5. Нарушения перфузионной способности легких (патология легочного кровотока)
- •32.6. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- •32.7. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны
- •32.8. Дыхательная недостаточность. Понятие. Классификация. Характеристика
- •32.9. Нарушения негазообменных функций легких
- •32.10. Принципы профилактики заболеваний системы внешнего дыхания
- •32.11. Принципы лечения заболеваний системы внешнего дыхания
- •Глава 33. Патология системы пищеварения
- •33.1. Особенности патологии системы пищеварения
- •33.2. Этиология
- •33.5.Типовые нарушения функций системы пищеварения. Их характеристика
- •Характеристика хронических гастритов (п.Я. Григорьев, а.В. Яковенко, 2003)
- •Защитные факторы
- •Агрессивные факторы
- •Глава 34. Патология печени
- •34.2. Особенности патологии печени
- •34.4. Классификация основных видов патологии печени
- •34.5. Краткая характеристика основных клинико-
- •34.6. Печеночная недостаточность
- •34.6.1. Характеристика основных проявлений печёночной недостаточности
- •34.7. Основные синдромы при патологии печени
- •34.7.1. Печеночная кома
- •34.7.2. Портальная гипертензия
- •34.7.3. Гепатолиенальный синдром
- •34.7.4. Желтухи
- •1 Звенья патогенеза.
- •34.8. Основные заболевания печени
- •34.9. Принципы профилактики и терапии
- •Глава 35. Патология почек
- •35.1. Особенности патологии почек
- •35.2. Роль нефропатий в патологии организма
- •35.3. Этиология нефропатий
- •35.4. Основные механизмы нарушений экскреторной
- •35.5. Почечные синдромы
- •35.5.2. Изменения ритма мочеиспускания
- •35.5.3. Изменения качественного состава мочи
- •35.5.4. Изменения удельной плотности мочи
- •35.6. Внепочечные синдромы
- •35.7. Классификация основных болезней почек
- •35.8.Типовые формы патологии почек
- •35.8.1. Гломерулонефриты
- •35. 8. 2. Пиелонефрит
- •Острый пиелонефрит
- •35.8.3 Нефроз. Нефротический синдром
- •35.8.4. Почечная недостаточность
- •35.9. Краткая характеристика других синдромов и заболеваний почек и мочевыделительных путей
- •35.10. Принципы профилактики болезней почек
- •35.11. Принципы лечения болезней почек
- •Часть II. Частная патология
- •Раздел 4. Патология регуляторных систем
- •Глава 36. Патология иммунной системы
- •36.1. Введение. Краткие сведения об иммунитете
- •36.2. Иммунопатология
- •36.2.1.2. Характеристика основных видов первичных иммунодефицитных состояний
- •Тяжелый комбинированный т- и в-иммуннодефицит
- •Стволовая клетка
- •Стволовая клетка Общий лимфоидный предшественник
- •36.2.1.3. Принципы профилактики первичных иммуннодефицитов
- •36.2.1.4. Принципы терапии первичных иммуннодефицитов
- •36.2.1.2. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты
- •Синдром приобретенного иммунодефицита
- •Этиология спиДа
- •Патогенез спиДа
- •Принципы лечения вич-инфекции (спиДа)
- •36.2.2. Аллергия
- •Псевдоаллергические реакции
- •Проявления аллергических реакций и заболеваний
- •36.2.2.1. Этиология аллергических реакций и заболеваний
- •Этиологические факторы, приводящие к развитию аллергии
- •Роль аллергии в патологии человека
- •36.2.2.2. Классификация аллергических реакций
- •Классификация иммунопатологических реакций в зависимости от типа иммунного повреждения тканей и органов
- •36.2.2.3. Общий патогенез аллергических реакций
- •Аллергические реакции I типа (реагиновый, афилактический тип аллергии)
- •IgE-связывающие факторы
- •Первичные клетки-мишени (тучная клетка, базофил)
- •Медиаторы аллергических реакций I типа
- •Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип аллергии)
- •Медиаторы аллергических реакций II типа
- •Аллергические реакции III типа (реакции иммунных комплексов)
- •Аллергические реакции IV типа (опосредованные т-лимфоцитами)
- •Медиаторы аллергических реакций, опосредованных т-клетками
- •36.2.2.6. Аутоиммунные заболевания
- •Классификация аутоиммунных заболеваний
- •Патологическая иммунная толерантность
- •36.2.3. Болезни, связанные с нарушением пролиферации иммунокомпетентных клеток
- •Болезни, обусловленные нарушением пролиферации
- •Болезни, обусловленные нарушением пролиферации плазматических клеток
- •Глава 37. Патология эндокринной системы
- •37.1. Введение
- •37.2. Классификация эндокринопатий
- •37.3. Этиология эндокринопатий
- •37.4. Патогенез эндокринопатий
- •37.4.1. Расстройства центрального отдела эндокринноЙ системы
- •Нарушения парагипофизарного пути регуляции эндокринных желез
- •37. 4. 2. Расстройства железистого отдела эндокринной системы
- •37. 4. 3. РасстроЙства внежелезистого отдела эндокринной системы
- •37.4.4. Основные клинические проявления эндокринных болезней
- •37.4.5. Роль эндокринных расстройств в патологии
- •37.4.6. Патология гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гипофункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Тотальная гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо - нейрогипофизарной системы
- •Гиперфункция системы гипоталамус-средняя доля гипофиза
- •37.4.7. Патология надпочечников
- •Патология коркового вещества надпочечников Гиперфункция клубочковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция пучковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция сетчатой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция розничных зон коры надпочечников
- •Гипофункция коры надпочечников
- •Острая надпочечниковая недостаточность
- •Хроническая надпочечниковая недостаточность
- •Патология мозгового вещества надпочечников
- •Патогенез надпочечниковой недостаточности
- •37.4.8. Патология щитовидной железы
- •Гипофункция щитовидной железы
- •Нарушения секреции тиреокальцитонина
- •Тиреоидиты
- •37.4.10. Патология половых желез
- •37.5. Принципы терапии эндокринных расстройств
- •Глава 38. Патология нервной системы
- •38.2. Этиология
- •38.4. Стадийность патологического процесса
- •38.5. Следовые реакции в патологии нервной системы
- •Исходы патологических процессов в нервной Системе
- •38.6. Типовые патологические процессы в нервной системе
- •38.10. Принципы терапии нервных расстройств
- •Глава 39. Основные нарушения естественного сна
- •39.1. Введение
- •39.2. Инсомнии
- •Характеристика основных типов диссомний
- •Характеристика основных видов диссомний
- •39.3. Гиперсомнии
- •39.4. Парасомнии
- •39.5. Расстройства сна, связанные
- •39.6. Расстройства сна, вызванные приемом психоактивных веществ
- •39.7. Расстройства сна, вызванные соматическими заболеваниями
- •39.8. Основные принципы лечения нарушений сна
- •Глава 40. Основы боли и обезболивания
- •40.1. Введение
- •40. 2. Биологическое значение боли
- •40.3. Защитно-приспособительные реакции организма
- •40.4. Этиология боли
- •40.5. Классификация боли
- •40.6. Краткая характеристика основных видов боли
- •40.7. Болевые синдромы. Виды. Патогенез
- •40.7.1. Краткая характеристика основных болевых синдромов
- •40.8. Основные теории возникновения боли
- •40.9. Структурно-функциональная организация
- •Рецепторный аппарат ноцицептивной системы
- •Проводниковый аппарат ноцицептивной системы
- •40.10. Структурно-функциональная организация
- •40.11. Основные пути, методы и средства обезболивания
- •Глава 41. Стресс и его роль в адаптации и дезадаптации организма
- •41.1. Введение
- •41.2. Классификация адаптаций
- •41.3. Стрессоры и стресс. Понятия. Виды
- •Характеристика проявлений и стадий стресса
- •Развитие специфической адаптации
- •41.4. Структурно-функциональная организация
- •41.4.1. Механизмы формирования стресс-реакции
- •41.5. Структурно – функциональная организация
- •41.6. Принципы профилактики и лечения дистресса
41.3. Стрессоры и стресс. Понятия. Виды
Естественной реакцией организма на действие различных естественных и патогенных стрессорных факторов (стрессоров) является стресс.
Автор учения о стрессе Г. Селье писал: «Стресс есть жизнь, и жизнь есть стресс. Вне стресса жизнь практически невозможна». В то же время непременным условием свободной и независимой жизни, по Клоду Бернару, является постоянство внутренней среды, а по В. Кеннону - способность организма поддерживать это постоянство (гомеостаз, гомеостазис, гомеокинез, то есть динамическое постоянство). С учетом такого взгляда на жизнь, стресс - это состояние временно нарушенного гомеостаза, а стрессоры - это различные факторы, способные вызывать нарушение гомеостаза, организма. Стрессоры - это любые новые и достаточно информативные и различные по интенсивности, длительности и природе (качеству) раздражители, способные вызвать разной степени выраженности нарушения гомеостаза организма.
Стрессоры могут быть внешними (экзогенными) и внутренними (эндогенными, т.е. формирующиеся в самом организме). По природе стрессогенные раздражители могут быть самыми различными: физическими, химическими и биологическими, информационными, психогенными и эмоцигенными.
Важное место среди физических, химических и биологических стрессоров (1 группа) занимают механические, химические и инфекционные воздействия, недостаток или избыток пищи, воды, кислорода, углекислого газа, катионов, анионов, солей, ФАВ и др., вызывающие повреждения клеточно-тканевых структур и нарушения гомеостаза различных уровней организации организма. Их главная характеристика - абсолютность (интенсивность) воздействия. Таким образом, стрессогенность этих факторов определяется количественной характеристикой и степенью нарушения гомеостаза организма.
Социальные (информационные, психогенные и эмоциогенные) стрессоры (2 группа) характеризуется как абсолютностью (количественностью), так и относительностью (качественностью) воздействий в виде неблагоприятных для организма, особенно, конфликтных (на работе, в быту, в семье и т.д.) ситуаций. Причем современная жизнь не только увеличивает эту группу стрессорных воздействий на человека, но и часто не представляет возможностей избегать действия данных стрессоров на организм, заставляя его приспосабливаться к ним.
Следует однако отметить, что граница между этими двумя группами стрессорных воздействий достаточно условная, ибо все достаточно интенсивные биологические мотивации человека социально опосредованы и всегда протекают с активизацией эмоционального компонента.
Возникающие в организме в ответ на действие разнообразных стрессоров те или иные стресс-реакции обычно представляют адаптивные (полезные) для целостного организма реакции, способные восстановить нарушенный гомеостаз и обеспечить нормальную его жизнедеятельность.
При первичном действии стрессора возникает срочная (аварийная) адаптация, что позволяет организму жить у условиях действия этого стрессора. В этом заключается положительное значение стресс-реакции, хотя она энергетически расточительна и не может в течение длительного времени обеспечить эффективное и устойчивое приспособление организма к действию стрессора.
При повторных неоднократных воздействиях на организм как одних и тех же, так и различных стрессорных факторов умеренной интенсивности развивается устойчивая долговременная адаптация. У организма возникает повышение резистентности к действию как данного, так и других стрессорных факторов.
При чрезмерно сильных и длительных стрессорных воздействиях адаптация становится неэффективной. В организме формируются и усиливаются повреждения, способные привести к его заболевания и даже гибели.
По Селье, стресс рассматривается как синдром, вызываемый разными повреждающими факторами (1936, журнал Nature), либо как общая неспецифическая нейрогормональная реакция организма на любое предъявляемое ему требование (1960), либо как состояние, проявляющееся специфическим синдромом, который включает в себя все неспецифически вызванные изменения в биологической системе (1960, 1972).
В ответ на слабые и умеренные стрессорные факторы по Селье, развивается эустресс - стресс без явлений повреждения или стресс с незначительными нарушениями. По мнению Л.Х. Гаркави, Е.Б. Квакиной и М.А. Уколовой (1977), на слабые, повторяющиеся и возрастающие по силе воздействия развиваются реакции тренировки, а на средние по силе раздражители - реакции активации. Эти научные исследования ростовских ученых признаны в виде открытия. Именно эустрессы имеют наиболее важное для жизни организма значение. В этой связи можно даже вывести такую зависимость: отсутствие стресса отсутствие адаптации отсутствие резервов нарушение жизнедеятельности смерть.
В процессе онтогенеза (начиная с внутриутробного периода) организм постоянно подвергается действию разнообразных стрессорных факторов. В ответ на слабые и средние по силе, продолжительности и характеру стрессорные воздействия в организме формируются те или иные реакции тренировки и активации.
На действие интенсивных (сильных или чрезмерных), безысходных, неопределенных и, особенно, личностно значимых раздражителей в организме развивается дистресс - резко выраженная адаптивная реакция, быстро переходящая в неспособность организма приспосабливаться из-за снижения адаптивных резервов и подавления механизмов антистрессорной защиты. Дистресс всегда сопровождается значительными явлениями полома, повреждения, деструкции, катаболизма, дистрофии, язвообразования, иммунодефицита и других дисрегуляторных расстройств, приводящих к развитию разнообразных патологических процессов, состояний, заболеваний и даже гибели организма.
Таким образом, стресс может развиваться на действие как повреждающих факторов, так и многих других стимулов, не сопровождающихся явлениями повреждения (например, физические или умственные нагрузки, температурные воздействия, влажность, сухость, ветреность погоды и др.).
При этом можно утверждать, что стрессогенность организма определяется не только интенсивностью действия этиологических факторов и условий, но и отношением к ним индивидуума, его качеств личности, воспитания и умения выходить из разнообразных конфликтных ситуаций.
Стресс-реакция может быть кратковременной (острый стресс) и длительной (хронический стресс), системной, общей (системный стресс) и локальной, местной (местный стресс).
Острый системный стресс характеризуется развитием общего адаптационного синдрома (ОАС), включающего преимущественно адаптивные неспецифические сдвиги в целостном организме. Местный стресс - возникновением преимущественно адаптивных неспецифических изменений в ограниченной части тела.
Как местный, так и общий стресс имеют преимущественно защитно-приспособительное значение, так как они способны повышать устойчивость организма к действию разнообразных стрессоров.
Системный стресс (системная стресс-реакция), сопровождается развитием комплекса поведенческих и физиологических изменений в организме.
Изменения в поведении в ответ на действие стрессоров характеризуются развитием ориентировочных реакций, боевой готовности (к нападению) или готовности к убеганию. Они включают возбуждение многих сенсорных систем, обостренное внимание, повышенную настороженность, активизацию мыслительной деятельности, усиление познавательной способности, активизацию регуляторных и исполнительных систем, кроме пищевой и сексуальной (думать так и делать все, чтобы сохранить прежде всего собственную жизнь, а если возможно, то и продолжить свой род и вид).
Физиологические изменения при стрессе в организме включают мобилизацию функций органов и систем, ответственных за адаптацию, резистентность, сохранение жизни и получающих больше кислорода, питательных и регуляторных веществ.
В целом стресс обладает положительным адаптивным эффектом, который позволяет организму встретить неблагоприятный фактор в состоянии готовности, мобилизации на борьбу с ним. Как неспецифическая защитная реакция стресс улучшает выживание и способствует преодолению отрицательный воздействий. Стресс-реакция повышает резистентность организма и тренирует его защитные механизмы. Г. Селье писал: «Стресс - это аромат и вкус жизни и избежать его может лишь тот, кто ничего не делает».
Однако стресс может нередко приводить и к развитию различной патологии. В основе стрессорной патологии лежит нарушение способности организма отвечать на действие стрессоров адекватной защитно-приспособительной реакцией. Вероятность возникновения стрессовых повреждений определяется не только интенсивностью и длительностью действия неблагоприятного фактора, но и зависит от состояния стресс-системы (стресс-реализующей системы)- ее базальной (исходной) активности и реактивности, определяемой эффективностью работы стресс-лимитирующей системы.
Неадекватность стресс-реакции предъявляемым требованиям окружающей среды может протекать в следующих основных формах: гипоэргическая (недостаточная), гиперэргическая (избыточная) и дизэргическая (извращенная)форма ответа.
В частности, при гипоэргической форме ответа сила стрессора превышает возможности стресс-системы организма и в развитии адаптации преобладает мобилизация за счет катаболических процессов с выраженным распадом структур. Полноценной системной реакции резистентности не происходит вследствие индивидуальной генетической недостаточности того или иного звена стресс-реализующей системы. Такое состояние организма Г. Селье характеризовал «низкой адаптивной силой». Вся совокупность сдвигов в стресс-системе (резкое увеличение гормонов, отрицательный азотистый баланс, снижение массы тела, гиперферментемия, деструкция митохондрий и лизосом клеток с развитием очагового некроза в адаптирующих системах) не сопоставима с увеличением расхода энергии и составляет основу перехода в болезнь, вплоть до гибели организма.
Во гиперергическом варианте сильная или умеренная стресс-реакция становится длительной вследствие продолжающегося действия стрессора. Эта форма стрессовой патологии особенно характерна для состояния продолжительного эмоционального стресса - эмоционального напряжения. Учитывая многочисленные причины формирования сильных отрицательных эмоций, создаются предпосылки для суммации возбуждения и появления застойного очага в эмоциогенных структурах мозга (гипоталамус и др.), создающих и поддерживающих гиперактивацию стресс-реакции. Большое значение имеет индивидуальный опыт человека, определяющий значимость стрессора.
При хронизации патологических процессов описанные выше адаптивные механизмы стресс-реакции могут превращаться в повреждающие. Например, перегрузка клеток Са2+ и увеличение свободно-радикальных форм жирных кислот приводят к повреждению клеточных мембран и нарушению структуры и функции клеток. Таков один из механизмов стрессогенного повреждения миокарда. Длительная мобилизация энергетического и пластического материала при перераспределенном характере кровотока создает условия для ишемических повреждений «неработающих» органов. Это один из ведущих механизмов развития стрессогенных язв пищеварительного тракта. Длительный стресс ведет к развитию стрессогенного иммунодефицита (глюкокортикоиды обладают иммунодепрессивным эффектом), который в сочетании с экспрессией протоонкогенов, может являться одним из механизмов онкогенного эффекта стресса.
Заболевания, в патогенезе которых стресс играет определяющую, решающую роль Г. Селье назвал «болезнями адаптации». В настоящее время они составляют большую группу психосоматических заболеваний - язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, артериальная гипертензия и атеросклероз, иммунодефицитные состояния, эндокринные заболевания, ожирение и др. Эмоциональный стресс является ведущей причиной развития психозов и неврозов.
Хронический системный стресс в отличие от острого, включает преимущественно дизадаптивные неспецифические изменения в организме. Он, в частности, характеризуется развитием синдрома хронической усталости.
Проявлениями последнего являются:
физическое и психическое утомление организма;
частая смена настроения, превалирования чувства усталости, разбитости, повышенной тревожности, раздражительности, рассеянности, нетерпимости и антипатии к окружающим людям;
снижение полового влечения, импотенция, дисменорея, аменорея;
иммунодефицит (клеточный, гуморальный, специфический и неспецифический);
боли в животе, диарея;
сердцебиения, аритмии, стенокардия, миокардиодистрофии, инфаркт;
нарушения зрения, слуха, обоняния, вкуса;
головные боли;
развитие неврозов и их прогрессирование;
развитие психозов и их прогрессирование и др.
Таким образом, срочная неспецифическая адаптивная реакция, какой является стресс, может превращаться в причину развития повреждений организма и становиться механизмом развития многих заболеваний.