40.7.1. Краткая характеристика основных болевых синдромов

Соматогенные болевые синдромы возникают в результате активизации ноцицептивных рецепторов в момент и после травмы (механической, термической, химической) кожи, слизистых, мышц, надкостницы; при воспалении тканей (особенно суставов и мышц); при опухолях; различных повреждениях и заболеваниях внутренних органов. Они проявляются развитием эпикритической боли. Последняя может быть постоянной и меняющейся со временем (либо затухающей, либо нарастающей). Боль всегда воспринимается в зоне повреждения или воспаления, однако она может выходить за ее пределы.Зоны повышенной болевой чувствительности именуются зонами гипералгезии.

Нейрогенные болевые синдромы возникают в результате значительных повреждений как периферических, так и центральных структур ноцицептивной системы. Боль, возникающую при повреждении структур периферической нервной системы, именуют нейропатической. Боль, возникающую при повреждении структур ЦНС, называют центральной.

Основными клиническими формами при повреждении периферической и центральной нервной системы являются невралгии тройничного и лицевого нервов, фантомные, таламические, каузалгические боли.

Наряду с выраженными постоянными (спонтанными) или приступообразными пароксизмальными болями отмечаются парестезии, дизестезии, повышение порогов на действие механических, электрических, температурных раздражителей, а также аллодиния (появление болевого осущения при незначительном механическом воздействии на кожу, не вызывающем повреждение тканей).

Нейрогенные болевые синдромы проявляются значительной вариабельностью, что зависит от характера, степени и локализа- ции повреждения нервной системы. Так, например, при частичном повреждении ноцицептивных афферентов чаще возникает кратковременная, приступообразная, периодически повторяющаяся сильная боль. При полной же денервации органа и тканей чаще возникает постоянная длительная боль.

Развитие нейрогенных болевых синдромов обусловлено морфологическими, метаболическими и функциональными нарушениями как в периферических, так и в центральных структурах ноцицептивной системы.

Психогенные болевые синдромы возникают в результате выраженного психоэмоционального напряжения при отсутствии выраженных соматических расстройств. Психогенная боль часто проявляется развитием головных мышечных болей, обусловленными мышечным напряжением и сопровождающихся отрицательными эмоциями, психическим перенапряжением, социальными проблемами, межличностными конфликтами и т.д.

Психогенная боль может возникать как при функциональных (истерическом, депрессивном неврозе), так и органических (шизо- френии и других видах психозов) расстройствах ВНД.

40.8. Основные теории возникновения боли

Первые наивно материалистические и идеалистические представления на причину и сущность боли были сформулированы еще в древности.

В Древней Греции причиной боли считались стрелы, выпущенные богом в провинившийся организм. Знаменитый Аристотель полагал, что боль представляет не особое чувство, а отражает одну их известных страстей души, вызванную разными чувствами, возникающими в ответ на действие разных раздражителей. Платон полагал, что боль, локализуясь в сердце и печени, является отражением эмоционального состояния организма. По Р. Декарту боль формируется особой болевой системой, представленной прямым трактом, соединяющим поврежденную кожу с головным мозгом.

На возможность передачи болевой информации по нервным волокнам и спинному мозгу в головной мозг, являющийся центром восприятия боли, указывали Гален (2 век н.э.), Авиценна (11 век), Леонардо да Винчи (16 век).

Наибольшее развитие этих представлений о причинах и механизмах боли получило в конце 19 и 20 веков.

Среди основных научно-обоснованных теорий возникновения болевых импульсов и боли, сформулированных в конце 19 и 20 веков можно назвать следующие.

Неспецифическая теориявозникновения болевых импульсов или теория интенсивности разрабатывалась различными авторами, том числе А. Гольдшейдером (1894). Согласно последней, болевое ощущение возникает вследствие интенсивного раздражения различных сенсорных рецепторов (температурных, давления, висцеральных и других) и проведения болевых импульсов в определенные образования мозга.

Специфическая теория М. Фрея(1894) объясняет возникновение боли в результате возбуждения специфических полимодальных (механо-, термо-, хемо-) ноцицепторов.

Теория спинального воротного контроляпредложена Р. Мелзаком и П. Уоллом (1965). Согласно этой теории, открытие ворот для прохождения болевых импульсов в выше расположенные структуры ЦНС происходит на уровне желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга. Открытие ворот происходит с участием субстанции Р, брадикинина, простагландинов и других ФАВ. Закрытие же их – с участием энкефалинов, которые тормозят реализацию болевой афферентации с помощью субстанции Р и других алгогенных ФАВ.

Современная теория,базирующаяся на данных как зарубежных, так и отечественных ученых (С.М. Дионесов, 1963; Рейнолд, 1969; Терениус, Шнайдер, Перт, 1973; Г.Н. Крыжановский, 1973 - 1993; Г.Н. Кассиль, 1975; Л.В. Калюжный, 1984; В.И. Филин, А.Д. Толстой, 1996; В.К. Решетняк, М.Л.Кукушкин, 2001 и др.), выделяет специфические болевые рецепторы, специфические афферентные пути и специфические структуры головного мозга, формирующие болевое ощущение и реакции организма на него. Согласно этой теории, боль возникает вследствие превалирования активности ноцицептивной (алгогенной) системы над активностью постоянно функционирующей в здоровом организме антиноцицептивной (антиалгогенной) системы.