Гиперфункция гипоталамо - нейрогипофизарной системы

Для нее характерно развитие так называемой заднедолевой олигурии (болезни Пархона). Отмечается положительный водный баланс, возникающий в результате избытка продукции нейросекреторными клетками гипоталамуса АДГ и увеличения реабсорбции воды в дистальных извитых канальцах почки.

Рис. 37-3. Внешний вид больного с болезнью Иценко-Кушинга (а) и ярко выраженной окраской стрий (б)

Приводит к развитию гиповолемии, олигоцитемической анемии, артериальной гипертензии. При употреблении воды без ограничений может развиваться водное отравление организма.

Гиперфункция системы гипоталамус-средняя доля гипофиза

Сопровождается чаще всего увеличением количества и размеров родимых пятен, развитием меланом (пигментных опухолей), активизацией гипоталамо-гипофизарио-адренокортикальной системы и другими эндокринными нарушениям.

37.4.7. Патология надпочечников

Проявляется разнообразными клиническими расстройствами, обусловленными либо избытком, либо недостатком продукции и действия гормонов коры надпочечников клубочковой зоны с участием минералокортикоидов, главным образом, альдостерона; пучковой зоны с участием гаюкокортикоидов: кортизола, кортизона, кортикосгерона, обладающих различной глюко- и минералокортикоидной активностями; сетчатой зоны с участием половых гормонов: андрогенов (тестостерона, дегидроэпиандростерона) и эстрогенов (эстрона, эстрадиола и эстриола). Различают парциальные, смешанные и тотальные формы гипер- и гипокортицизма.

Патология коркового вещества надпочечников Гиперфункция клубочковой зоны коры надпочечников

Различают первичный и вторичный гиперальдостеронизм.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна). Развивается, главным образом, в результате развития альдостеронпродуцирующей опухоли (альдостеромы) или двусторонней гиперплазии клубочкового вещества надпочечников.

К основным клиническим симптомам относятся следующие.

Почечные симптомы: после начальной олигурии развиваются стойкие полиурия, полидипсия, никтурия, умеренная альбуминурия, щелочная реакция мочи, задержка в клетках натрия, хлора и водорода и потеря клетками организма калия. Содержание ренина и ангиотензина в крови обычно снижено.

Сердечно-сосудистые симптомы обусловлены изменениями электролитов и воды в клетках, особенно стенок сосудов, и в крови. Развивается гипергидратация и повышается тонус стенок артериальных сосудов, приводящие к артериальной гипертензии, гипертрофии миокарда и его аритмии. Довольно рано возникают значительные изменения структур (главным образом сосудов) глазного дна, сопровождающиеся расстройством зрения вплоть до слепоты, а также головные боли.

Нервно-мышечные симптомы: возникают и нарастают мышечная слабость, парастезии, судороги, миоплегии, иногда вялые параличи и тетании. Эти нарушения чаще проявляются и усиливаются на фоне мышечных и психо-змоциомальных нагрузок.

Вторичный гиперальдостеронизм. Развивается вторично по отношению к первичным заболеваниям почек, печени сердца, сосудов, а также других органов и систем.

Наиболее часто вторичный гиперальдостеронизм развивается в ответ на гиповолемию (вызванную острой и хронической кровопотерей), гипопротеинемию и гиперпротеинурию (обусловленные нефрозом и нефротическим синдромом), сердеч- но-сосудистую недостаточность (сопровождающуюся ишемией почек), а также на тяжелые заболевания печени (хронический гепатит, цирроз) и легких (хроническая пневмония , хроническая легочная недостаточность).

Вторичный гиперальдостеронизм сопровождается развитием следующих основных симптомов: 1) гипертензивный (характерен для почечной гипертензии, гипертонической болезни и др.), 2) отечный (характерен для сердечной недостаточности, гиповолемии, нефрозов, циррозов и др.), 3) негипертензивный и неотечный (характерен для инфаркта миокарда, воспаления легких и др.).

На фоне сходных с первичным альдостеронизмом симптомах (задержка натрия, недостаток калия, гипергидратация, артериальная гипертензия и др.) при вторичном гиперальдостеронизме отмечаются повышенная продукция ренина и ангиотензи- на, а также видимые и скрытые отеки.