37.3. Этиология эндокринопатий

Нарушения деятельности эндокринной системы могут вызывать все известные в патологии повреждающие факторы (социальные, информационные, психогенные, биологические, химические, физические), особенно действующие в неблагоприятных условиях внешней и внутренней сред организма.

Среди этиологических факторов, вызывающих развитие эндокринопатий особое значение имеют: I) нервно-психические (особенно сильные и длительно действующие личностно значимые и имеющие отрицательное биологическое значение дистресс-факторы; 2) механическая, токсическая, инфекционная и ионизирующая травматизация различных структур головного мозга, лимбических структур, ретикулярной формации ствола мозга, эпифиза, таламуса, коры больших полушарий, но особенно, гипоталамуса, гипофиза и периферических эндокринных желез, 3) нехватка в пище и воде, субстратов (аминокислот, холестерина, витаминов, микроэлементов, кислорода), необходимых для синтеза как гормонов, так и макроэргов и др. ФАВ.

Различные этиологические факторы могут оказывать на эндокринные структуры как прямое, так и опосредованное действие (через изменения генетических структур, регуляторных центральных и периферических вегетативных и соматических нервных образований, иммунной системы, других клеточно-тканевых структур, а также разнообразных исполнительных систем: кровообращения, дыхания, пищеварения, выделения, метаболизма).

37.4. Патогенез эндокринопатий

Возникновение эндокринопатий, особенности их течения и исхода в высшей степени зависят от исходного структурного, функционального и метаболического состояния организма, типа ВНД, психических и соматических заболеваний, выраженности ферментопатий, интоксикации гипоксии и, особенно, от развития опухолей (гормональнонеактивных, или гормональноактивных) и аутоиммунных процессов.

В патогенезе как эндокринных, так и неэндокринных заболеваний и синдромов, различают, с одной стороны, явления и механизмы полома (повреждения), с другой - явления и механизмы компенсации и приспособления. Эндокринопатии могут возникать первично и передаваться по наследству, а также могут возникать вторично и приобретаться в процессе онтогенеза в ответ на нарушения других регуляторных и исполнительных систем.

В зависимости от уровня организации эндокринной системы или эндокринного комплекса, нарушения могут быть следующих видов.

Во-первых, это нарушения центрального отдела (отдела или звеньев управления). Основу последних составляют расстройства механизмов регуляция деятельности гипоталамуса и гипофиза.

Во-вторых, это расстройства железистого отдела (звеньев синтеза и инкреции гормонов). Основу последних составляют нарушения механизмов регуляции деятельности тех или иных периферических эндокринных желез.

В-третьих, это нарушения внежелезистого отдела (звеньев, транспорта, элиминации, метаболизма, выделения гормонов,а также эффекторного звена). Основу последних составляют расстройства механизмов регуляции биологической активности тех или иных гормонов.

37.4.1. Расстройства центрального отдела эндокринноЙ системы

Основу этих расстройств составляют нарушения трансгипофизарного и парагипофизарного путей регуляции эндокринных желез с участием прямых и обратных, положительных и отрицательных связей. Пусковым и определяющим механизмом различных эндокринных нарушений является развитие того или иного патологического процесса (как первичного, так и вторичного) либо в эндокринных центрах гипоталамуса, либо в различных отделах ЦНС (особенно ретикулярной формации ствола мозга, таламусе, лимбических структурах, эпифизе, коре больших полушарий) тесно связанных между собой нервнопроводниковыми и гуморально-гормональными связями.

Нарушения трансгипофизарного пути регуляции эндокринных желез

Иx основу составляют расстройства деятельности мелкоклеточных и крупноклеточных нейросекреторных ядер гипоталамуса, ответственных за продукцию либеринов (кортиколиберина и др.), статинов (соматостатина и др), пептидных гормонов (вазопрессина, окситоцина). Могут быть нарушены как регуляция, так синтез и секреция этих нейрогормонов нейросекреторными клетками гипоталамуса, а также их транспорт в аденогипофиз, изменение чувствительности клеток аденогипофиза к соответствующим либеринам, статинам и вазопрессину, приводящее к нарушению продукции тропных гормонов (АКТГ и др.). Таким образом, ведущим механизмом расстройств трансгипофизарного пути регуляции эндокринных желез является гуморальный. Роль нарушений нервно-проводникового механизма регуляции является соподчиненной (второстепенной).