35.4. Основные механизмы нарушений экскреторной

ФУНКЦИИ ПОЧЕК

Нарушения мочеобразования возникают в результате расстройств либо одного, либо нескольких, либо всех основных процессов, постоянно осуществляющихся в почках. В частности, могут нарушаться:

1) процесс фильтрации плазмы крови в клубочках нефронов;

2) процесс реабсорбции (активного и пассивного транспорта воды, ионов, различных веществ из первичной мочи в кровь);

3) процесс экскреции (выделения воды, ионов и веществ из крови в просвет канальцев);

4. процесс секреции (транспорта ионов и веществ, в том числе метаболитов, из клеток эпителия канальцев и клеточно-тканевых структур, главным образом коркового слоя почек в просвет канальцев).

Изменения клубочковой фильтрации плазмы крови

Они могут быть в виде снижения или увеличения объема ультрафильтрата.

Снижение объема клубочковой фильтрациивозникает в результате:

1) падения фильтрационного давления (снижение гидростатического и увеличение онкотического давления крови капилляров клубочков, с одной стороны, и увеличения коллоидно-осмотического давления тканей почки и просвета капсулы Шумлянского-Боумена, с другой стороны),

2) уменьшения площади фильтрующей мембраны (из-за ее утолщения и уплотнения).

Увеличение объема клубочковой фильтрациивозникает в результате:

1) повышения фильтрационного давления (особенно при увеличении тонуса гладких мышц выносящих артериол и снижения онкотического давления крови),

2. увеличения проницаемости фильтрующей мембраны (особенно при действии гистамина, кининов, избытка ионов Н⁺, недоокисленных метаболитов, серотонина, гидролаз).

Нарушения канальцевой реабсорбции, экскреции и секреции

Расстройства канальцевой реабсорбциимогут проявляться увеличением и, особенно, снижением реабсорбции воды, ионов и органических веществ (глюкозы, лактата, бикарбонатов, аминокислот, альбуминов, гормонов и др.) из просвета канальцев в кровь. Последнее возникает в результате угнетения активности транспортных ферментов, дефицита переносчиков, недостатка макроэргов (АТФ, АДФ, КрФ), либо повреждения мембран эпителия различных отделов канальцев (проксимального извитого, петли Генле, дистального извитого, собирательной трубочки).

Нарушения экскреции и секрецииэпителием канальцев ионов (преиму- щественно калия и водорода), метаболитов промежуточного и конечного обмена, в том числе диагностических веществ и соединений (парааминогиппуровой кислоты, диодраста, пенициллина, аммиака и др.) возникают в результате повреждения различных (преимущественно дистальных) отделов канальцев нефронов, а также клеточно-тканевых структур коркового и мозгового вещества почек. Различные виды нефропатий, в том числе заболеваний почек, проявляются почечными и внепочечными синдромами.

35.5. Почечные синдромы

Характеризуются изменениями суточного и парциального количества мочи – диуреза ( от греч.diureo - отделять мочу), ритма мочеиспускания, качественного состава и удельного веса мочи. Эти изменения лежат в основе острой и хронической почечной недостаточности, нефритического и нефротического синдромов, синдрома тубулярной недостаточности (тубулопатии), синдрома уремии и др.

35.5.1. ИЗМЕНЕНИЯ КОЛИЧЕСТВА МОЧИ (ДИУРЕЗА)

Они бывают трех видов : 1) полиурия, 2) олигурия, 3) анурия.

Полиурия (от греч. polys – много, множество + uron – моча) характеризуется увеличением диуреза выше соответствующих нормальных величин (или верхних границ нормы, т.е. более 1,5-2 л), как правило, со снижением удельного веса мочи. Полиурия возникает при: 1) гипергидратации организма (вследствие избыточного поступления жидкости алиментарным, перректальным или парентеральным способами), 2) резко усиленном кровотоке через корковое вещество почки, 3) повышении гидростатического давления в сосудах клубочков, 4) уменьшении онкотического давления крови, 5) увеличении коллоидно-осмотического давления канальцевой мочи (в результате протеинурии, глюкозурии, натрийурии, мочевиноурии и др.), 6) снижении канальцевой реабсорбции воды (вследствие недостатка АДГ и/или уменьшения чувствительности рецепторов к АДГ и др.), 7) снижения канальцевой реабсорбции ионов натрия ( в результате недостатка альдостерона, избытка натрийуретического гормона, нарушения окислительных ферментов и др.).

Олигурия (от греч. oligos – малый, немногочисленный + uron – моча) характеризуется снижением суточного диуреза ниже соответствующих нормальных величин (или нижней границы нормы, т.е. менее 1 л), как правило, с увеличением удельного веса мочи. При олигурии величина суточного диуреза может снижаться до 200-100 мл. Олигурия возникает при: 1) обезвоживании организма (возникающем при ограничении поступления воды с питьем и пищей, усилении пото- и слюноотделения, диареи – частом и жидком стуле), 2) выраженном спазме приносящих артериол почки (выявленном в начальной стадии образования отеков), 3) артериальной гипотензии (при снижении АД ниже 90-80 мм рт.ст.), 4) повреждении и закупорке (миоглобином, микротромбами) капилляров клубочков и капсулы Шумлянского-Боумена, 5) усиленной реабсорбции воды, ионов натрия в дистальных извитых канальцах нефронов (в результате увеличения количества АДГ, альдостерона и чувствительности к ним рецепторов).

Анурия (an – отсутствие + uron - моча) характеризуется уменьшением мочевыделения ниже 100 мл в сутки или полным ее отсутствием. Анурия возникает при: 1) сильном рефлекторном и гуморальном спазме приносящих артериол (возникающем при значительном увеличении в крови катехоламинов, вазопрессина, ангиотензина-2 и 3, серотонина, особенно при болевом синдроме); 2) резко выраженной артериальной гипотензии (снижение АД ниже 60-50 мм рт.ст.), характерной для массивной кровопотери, коллапса, шока, комы, 3) повреждениях клубочков и канальцев почки (имеющих как воспалительный, так и дистрофический характер), 4) нарушениях мочеиспускания (развивающихся при травмах, опухолях, мочевых камнях лоханки, мочеточников, мочевого пузыря, уретры).