34.7. Основные синдромы при патологии печени

К ним относятся печёночная кома, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, желтухи и др.

34.7.1. Печеночная кома

Печёночная кома (от греч. koma – глубокий сон) является наиболее грозным финальным осложнением печеночной недостаточности. Возникает в результате прогрессирующей интоксикации организма недоокисленными метаболитами углеводов и липидов (лактат, пируват, ацетоновые тела и др.), продуктами распада, особенно гнилостного разложения, белков (аммиак, путресцин, кадаверин, олигопептиды, молекулы средней массы), продуктами обмена аминокислот (индол, скатол, фенол, метионин-сульфоксид, метионин-сульфон и др.), производными фенола (крезол и др.), комплексными соединениями аммиака с глутаминовой и/или -кетоглутаровой кислотами, 2,3-бутиленгликолем, свободным билирубином, низкомолекулярными жирными кислотами (масляная, валериановая, капроновая), нарастающим метаболическим ацидозом. Все это приводит к прямому повреждению клеточно-тканевых структур различных органов (печени, почек, сердца и, особенно, ЦНС, ее корковых, подкорковых, таламических, гипоталамических, стволовых и спинномозговых центров). Кроме того, токсические факторы могут опосредованно усиливать эти расстройства через генерализованные нарушения энергетического обмена (цикла трикарбоновых кислот, утилизации углеводов и др.), системной и региональной гемодинамики, микроциркуляции, внешнего и внутреннего дыхания, свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической систем крови и т.д. У больных возникают разнообразные прогрессирующие нервно-психические нарушения, угнетение условно- и безусловнорефлекторной деятельности жизненных функций, апатия, сонливость, бред, судороги, спутанность и потеря сознания, “печеночный” запах изо рта, завершающиеся гибелью организма.

34.7.2. Портальная гипертензия

Портальная гипертензия является серьезным осложнением печеночной недостаточности и ряда заболеваний печени. Характеризуется застоем крови в системе воротной вены и существенным (в 5-7 раз) повышением давления крови в воротной вене (в норме составляющем 10-15 мм рт.ст.). Часто приводит к развитию и прогрессированию асцита (от греч. askites hydrops – брюшная водянка, представляющая скопление транссудата в брюшной полости). В его генезе, кроме повышения давления крови в портальной системе, важное место занимает гипопротеинемия (преимущественно за счет гипоальбуминемии) и задержка натрия (главным образом, за счет вторичного гиперальдостеронизма).

Внутрипечёночная портальная гипертензия развивается в результате цирроза печени, гепатитов, гепатозов, сдавления опухолью ствола воротной вены в месте вхождения ее в ткань печени, тромбоза просвета воротной и селезеночной вен.

Внепечёночная портальная гипертензия обусловлена затруднением оттока крови по печеночным венам (из-за их тромбоза, недостаточности правого желудочка сердца и др.).

Портальная гипертензия приводит к существенному уменьшению крово- и лимфобращения в печени, усиливающемуся в результате формирования портопечёночных анастомозов. Портальная гипертензия обычно сопровождается развитием многообразных метаболических и функциональных расстройств. Всё это проявляется снижением и качественным нарушением различных гомеостатических функций организма (дезинтоксикации, синтеза и распада альбуминов, глобулинов, липидов, углеводов, желчных кислот и пигментов, их комплексных соединений, прокоагулянтов и др.), а также лимфообращения, кровообращения, кроветворения, пищеварения и др.).