Защитные факторы

1.Резистентность гастродуоденалньной системы:

• защитный слизистый барьер;

• активная решгенерация поверхностного эпителия;

• оптимальное кровоснабжение.

2.Антродуоденальный кислотный тормоз.

3.Противоульцерогенные алиментарные факторы.

4.Локальный синтез защитных простагландинов, эндорфинов и энкефалинов.

5. Оптимальная нейроэндокринная и генетическая регуляция.

Агрессивные факторы

1. Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина не только днем, но и ночью:

• гиперплазия фундальной слизистой, т.о. гиперплазия обкладочных клеток;

• гиперплазия главных клеток;

• ваготония;

• гиперпрдукция гастрина, гистамина, Ацх и др.;

• повышение чувствительности желудочных желез к нервной и гуморальной стимуляции.

2. Хеликобактерная инфекция.

3.Проульцерогенные алиментарные факторы.

4.Травматизация гастродуоденальной слизистой.

5.Дуоденогастральный рефлюкс, гастродуоденальная дисмоторика.

6. Обратная диффузия Н⁺.

7. Аутоиммунная агрессия.

8. Нарушение нейроэндокринной и генетической регуляции

Схема 33-2. Соотношение агрессивных и защитных факторов в развитии язвенной болезни желудка (Е.С. Рысс, Ю.И. Фишзон-Рысс, 1995, с изменениями)

Расстройства двигательной активности желудка

Характеризуются изменениями перистальтики (гипер- и гипокинез, антиперистальтика), мышечного тонуса (гипер- и гипотония, проявляющиеся усилением или ослаблением перистолы), нарушениями (ускорением или торможением) эвакуации химуса из желудка в тонкие кишки, а также возникновением пилороспазма, изжоги, рвоты и отрыжки.

Гипертонус гладких мышц желудка возникает при выраженных как усилении ваготонии, так и угнетении симпатикотонии, при развитии патологических висцеро-висцеральных (в том числе энтерогастральных) рефлексов, язвенной болезни и гастритов, сопровождающихся гиперацидным состоянием. Характеризуется болями в эпигастральной области, активизацией перистальтики желудка, отрыжкой кислым, рвотой, и замедлением эвакуации химуса в тонкие кишки.

Гипотонус желудкавозникает при интенсивных симпатикотонии и/или угнетении вагуса, интенсивных стрессах, болях, травмах, инфекциях, неврозах, гипоацидных состояниях, приёме жареной пищи. Характеризуется диспентическими расстройствами (тяжестью, чувством распирания в подложечной области, тошнотой), обусловленных усилием гнилостных и бродильных процессов в полости желудка и ослаблением эвакуации химуса из него.

Гиперкинезжелудка вызывается грубой, обильной, богатой клетчаткой и белками пищей, алкоголем, активацией центральных и периферических звеньев парасимпатической нервной системы, холинергических, гистаминергических и торможением адренергических структур мышечной стенки желудка, усилением продукции и действия мотилина, бомбезина, вилликинна и снижением активности ГИП, ВИП, секретина и др. интестинальных пептидов, а также наблюдается при язвенной болезни и гастритах, сопровождающихся гиперацидным состоянием.

Гипокинез желудка вызывается длительным приемом нежной, бедной клетчаткой, белками и витаминами, и богатой жирами и углеводами пищи, обильным питьём, в том числе до и во время еды, активизацией центральных и периферических звеньев симпатической нервной системы и торможением холинергических и гистаминергических структур мышечной стенки желудка, усилением продукции и действия ГИП, ВИП, секретина и снижением молитина и бомбезина, а также отмечается при атрофических гастритах и язвенной болезни на фоне снижения кислотности желудочного сока.

Гипертонус и гиперкинез желудка нередко сопровождаются пилороспазмом(резким сокращением привратникового сфинктера, приводящего к торможению эвакуации химуса в тонкие кишки) ирвотой(рефлекторной активизацией антиперистальтических сокращений мышц желудка, открытием пищеводных сфинктеров и закрытием привратникового сфинктера, способствующих выбрасыванию пищевого содержимого желудка через ротовое отверстие наружу). Обычно перед рвотой возникаеттошнота (тягостное субъективное ощущение приближения рвоты и давления в надчревной области, сопровождающееся гиперсаливацией, тахикардией, тахипноэ и некоторым снижением кровяного давления).

Гипотонуспищеводных сфинктеров, особенно нижнего, нередко приводит котрыжке(внезапному непроизвольному выходу проглоченного воздуха или образовавшихся в результате бродильных и гнилостных процессов в полости желудка газов, а также небольшого количества желудочного содержимого).

На фоне активизации моторной (антиперистальтической) активности мышц желудка это может сопровождаться изжогой(ощущением жжения за грудиной или в надчревной области, иногда распространяющегося до глотки, обусловленного забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод).

Длительные гипотонус нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и активизации антиперистальтической активности желудка приводит к развитию гастроэзофагиальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).

Частота ГЭРБ составляет в популяции 3-5% и более.

Данное заболевание или синдром возникает на фоне повторяющихся или длительных стрессов, язвенной болезни, грыжи пищводного отверстия дифрагмы, сахарного диабета, хронических запоров, ожирения, осложненного течения беременности, асцита, длительных наклонов вперед, частого употребления жиров, острых приправ, алкоголя, кофе.

Оно проявляется возникновением эрозий (сначала единичных, потом множественных и сливающихся), язв и стректур пищевода.

ГЭРБ возникает при учащении числа (не менее 2, как правило, более 10-50 раз в сутки) и увеличения длительности (каждый эпизод более 5 минут) транзиторных расслаблений НПС, сопровождающихся снижением базального давления с 20 мм. рт.ст. до 5 мм. рт. ст. и ниже. Возникает обычно на фоне затруднения эвакуаторной функции желудка. ГЭРБ сопровождается удлинением клиренса пищевода (очищение его от кислого содержимого и удаления регургитата обратно в желудок) в 1,5-2 раза, стойким сохранением в просвете пищевода кислой среды (рН<4) более 1 часа, а также наличием не только поджелудочных и кишечных секретов, но и желчи.

Заболевание проявляется загрудинными болями по ходу пищевода, напоминающие боли при стенокардии; изжогой или кислой отрыжкой; по утрам ощущение горечи; быстрое насыщение пищей, вздутие живота в области эпигатсрия, тошнота, редко – рвота; ночные приступы кашля и срыгования (нередко приводящие к развитию пневмоний и бронхоспазмов).

Тяжелым следствием ГЭРБ являются пептические язвы пищевода, иногда осложняющиеся перфорацией и кровотечением в средостение. Стректура пищевода возникает у 10 % больных ГЭРБ, осложненной пептической язвой. К серьёзному осложению данного заболевания относится развитие синдрома Баррета. Последний проявляется возникновением в слизистой дистальной части пищевода метаплазии (многоклеточный плоский эпителий замещается цилиндрическим желудочным эпителием). Это примерно в 30-40 раз повышает риск развития аденокарциномы пищевода.

33.5.4. НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ТОНКОЙ КИШКЕ

Проявляется расстройствами секреторной, моторной, инкреторной, всасывательной, экскреторной, эвакуаторной и защитной функций. При их нарушении, особенно секреторной и моторной функций, развиваются разнообразные расстройства внутриполостного, премембранного, мембранного и внутриклеточного гидролиза пищевых веществ с участием эндо- и экзогидролаз, особенно в условиях нарушенного оптимального рН не только в кишечной полости, но и в гликокаликсе мембран микроворсинок и внутри клеток слизистой различных отделов тонкой кишки.

Расстройства секреторной функции тонкой кишки

Нарушения полостного пищеваренияобусловлены повреждением секреторных клеток, расстройством образования в них, выделения ими и активизации в полости кишок, главным образом, ферментов поджелудочной железы,а также ферментов тонкой кишки и изменением количества желчных кислот желчи.

Дефицит количества поджелудочного сока может возникать при повреждении поджелудочной железы и её протоков микроорганизмами, токсическими веществами, алкоголем, лекарствами, при развитии желчнокаменной болезни, дуоденита, панкреатита, опухолей при переедании животными жирами, нарушении общего и местного кровообращения, дыхания, энергетического и пластического обменов, аутоиммунных процессах.

Снижение активности трипсина может происходить вследствие дефицита энтерокиназы и ионов кальция, а химотрипсина и эластазы – вследствие дефицита трипсина. Это приводит к увеличению содержания в кишечном химусе белков и полипептидов и уменьшению олигопептидов и, особенно, аминокислот. При нарушении панкреатической секреции может существенно снижаться и гидролиз нуклеиновых кислот пищи из-за недостаточности образования нуклеаз.

Угнетение образования активной липазы может возникать в результате закисления кишечного содержимого и дефицита желчи (желчных кислот). Это сопровождается увеличением содержания в кишечном химусе триглицеридов и жиров, и уменьшением глицерина и жирных кислот.

Снижение образования различных активных гликозидаз (-,-амилазы, мальтазы, сахаразы, лактазы) может происходить из-за снижения рН содержимого кишок, особенно, кислым желудочным химусом и сниженным содержанием в нем ионов хлора. В итоге в полости кишок накапливаются полисахариды, декстрины и неактивные гликозидазы, приводящие к уменьшению образования ди- и моносахаридов.

В развитии нарушений секреции поджелудочного сока (его количества и качества) важное место занимают расстройства нервных механизмов ее регуляции. Могут нарушаться сложно – рефлекторная, желудочная и кишечная фазы безусловно- и условно-рефлекторной нервной регуляции секреторной активности поджелудочной железы с участием хемо-, механо- и проприорецепторов слизистых ротовой полости, желудка и тонких кишок, а также соответствующих центров коры больших полушарий, гипоталамуса, продолговатого мозга и спинного мозга, и эфферентных парасимпатических (холинергических), симпатических (адренергических) и метасимпатических (холин-, адрен-, серотонин-, пуринергических) нервных структур. При ваготонии и снижении симпатических влияний секреция поджелудочного сока повышается, а при уменьшении активности блуждающего нерва и симпатикотонии – понижается. Интенсивный и длительный стресс, болевой синдром, физическое переутомление, токсикоинфекция также сопровождаются угнетением секреции сока.

Особое значение в нарушениях секреции поджелудочного сока имеют сдвиги в деятельности сложно организованной кишечной гормональной системы (гастроэнтеропанкреатической АРUDсистемы). При увеличении продукции и действия холецистокинина (панкреозимина), бомбезина, гастрина, субстанции П, энкефалина и снижении образования и активности панкреатического полипептида, соматостатина, глюкагона, нейротензина и кальцитонина отмечается повышение продукции сока, богатого ферментами. При повышении выделения и действия секретина и ВИП значительно возрастает количество сока, бедного ферментами. При увеличении содержания в крови внемедиаторного ацетилхолина и/или уменьшении количества адреналина и норадреналина сокообразование поджелудочной железы повышается, а наоборот – снижается.

В развитии нарушений полостного пищеварения, помимо недостаточности панкреатического сока, большое значение имеет уменьшение или отсутствие поступления желчи в полость двенадцатиперстной кишки (то есть, гипохолия или ахолия, от греч.hypo- понижение, а - отсутствие иchole- желчь).

Причиной этого могут быть нарушения питания, повреждения гепатоцитов, снижение проводимости и моторики желчевыводящих путей (вследствие их воспаления, сдавления извне, закупорки изнутри, повреждения мышечных структур их стенок или расстройства нервно-гуморальных механизмов регуляции). Наиболее часто угнетениехолерезаихолекинеза(от греч.chole-желчь,eresso-приводить в движение,kinesis-движение), то есть,желчеобразования ижелчевыведения,возникают в результате пищевого голодания, недостаточности соляной кислоты, торможения вагуса и холинергических структур, и активизации симпатических волокон и адренергических структур печени, желчного пузыря и желчевыводящих протоков. Снижение желчевыделения может происходить и вследствие дефицита интестинальных пептидов: холецистокинина, секретина, бомбезина, ВИП, глюкагона.

При недостатке желчи в просвете тонких кишок страдает, главным образом, переваривание жиров. Это происходит из-за дефицита желчных кислот, приводящего к снижению, во-первых, эмульгирования жиров, во-вторых, активизации панкреатической, а также кишечной липаз, в-третьих, образования водорастворимых комплексов с жирными кислотами, а значит и их всасывания, в том числе витаминов А, Д, Е, К. При этом отмечается снижение возбудимости рецепторов, приводящее к угнетению перистальтической активности кишечника.

Наибольшие расстройства полостного переваривания жиров в кишках наблюдаются при сочетании дефицита желчи и панкреатического сока. Это всегда сопровождается развитием стеатореи(от греч.steatos– жир иrhoia– истечение), т.е. повышением содержания в полужидком или жидком вонючем кале большого количества нейтрального жира и жирных кислот.

Нарушения мембранного пищеварения обусловлены, во-первых,повреждениями щеточной (исчерченной) каймы кишечных ворсинок(столбчатых клеток микроворсинок, их мембран, а также гликокаликса и слизистых наложений), либосамих ворсинок(их структуры, иннервации, крово- и лимфообращения)тонких кишок, преимущественно их проксимальных отделов; во-вторых,расстройствами образования, выделения, абсорбции на поверхности мембран и обратного всасывания через них, главным образом, кишечных, а также панкреатических гидролитических ферментов; в-третьих,нарушениями моторной активности микроворсинок, ворсинок и стенок тонкой кишки, затрудняющей проникновение питательных субстратов в область щеточной каймы ворсинок.

При снижении количества и активности гидролитических ферментов слизистых наложений и гликокаликса энтероцитов нарушается премембранное расщеплениепитательных веществ преимущественно до димеров. При уменьшении количества и активности ферментов, фиксированных на апикальной поверхности их мембран, угнетаетсямембранное расщеплениедимеров до мономеров.

При патологии премембранного и, особенно, мембранного пищеварения (эффективность которых значительно выше полостного) могут, во-первых, нарушаться сопряжение процесса ферментативного расщепления питательных веществ до ди- и, особенно, мономеров и процесса всасывания последних через энтероциты в кровь и лимфу; во-вторых, резко снижаться скорость и интенсивность расщепления питательных веществ из-за повреждений ферментно- транспортных комплексов (наряду с нарушениями транспорта мономеров пищи отмечается угнетение транспорта гидролитических ферментов в клетку); в-третьих, повышается проницаемость различных структур щеточной каймы кишечных ворсинок для разных микроорганизмов, полипептидов и белков, оказывающих выраженное токсико-аллергическое действие на организм.

Угнетение мембранного пищеварения в тонких кишках может быть наследственного и приобретенного происхождения. Наиболее частыми причинами последнего считаются: острые и, особенно, хронические дуодениты и энтериты, интоксикации (химические, в том числе лекарственные, биологические, в том числе вирусные, бактериальные, паразитарные, продуктами гниения и брожения), ионизирующая радиация, частичное (особенно за счет дефицита незаменимых аминокислот), неполное и полное голодание, опухоли (добро- качественные, и, главным образом, злокачественные), соединительно-тканные разрастания, дистрофические процессы. Важное место в его развитии занимают недостаточность ведущих исполнительных систем (кровообращения, дыхания, выделения) и регуляторных систем (с участием парасимпатического и симпатического отделов автономной нервной системы, гормонов гипофиза и надпочечников, энтериновой системы, главным образом вилликинина – полипептида, обеспечивающего синхронизацию сокращения микроворсинок, способствующую лучшему мембранному пищеварению и всасыванию мономеров в сосуды слизистой кишки, а также тканевых гормонов, особенно серотонина и гистамина).

При недостаточности пищеварительных (кишечных и панкреатических) ферментов и желчи развивается синдром недостаточности пищеварения в тонких кишках илимальдигестия. При недостаточности ферментно-транспортных комплексов в слизистой тонких кишок возникаетсиндром недостаточности всасывания питательных веществ илимальабсорбция. И то, и другое как порознь, так, особенно, совместно приводят к развитиюсиндрома недостаточности усвоения клеткамикакорганов пищеварениятак и других органов организмаразнообразных питательных веществ илимальассимиляциии, как правило, кразвитию стойкой диареи, прогрессирующего исхуданияиистощения организма(несмотря на продолжающийся прием полноценной пищи).

Расстройства моторной функции тонкой кишки

Проявляются нарушениями перемешивания, растирания, продвижения химуса, внутрикишечного давления, фильтрации растворов, гидролиза и всасывания питательных веществ.

Возникают вследствие расстройств следующих видов мышечных сокращений:

• ритмической сегментации(регулярных и/или нерегулярных сокращений циркулярных мышц, приводящих к перетяжкам с образованием сегментов, заполненных химусом),

• маятникообразных (сокращений продольных мышц с участием циркуляторных),

• перистальтической волны(сокращений циркулярного слоя мышц выше химуса и продольного слоя мышц ниже химуса, обеспечивающих перехваты и расширения тонкой кишки),

• антиперистальтической волны(сокращений гладких мышц, обеспечивающих движение химуса в оральном направлении),

• тонических сокращений(обеспечивающих сужение кишки на значительном ее отрезке).

Расстройства взаимосвязанных и координированных сокращений различных отделов тонкой кишки зависят от нарушений:

• психоэмоционального состояния организма с участием коры больших полушарий, лимбических структур и ядер гипоталамуса (боль, страх, испуг, ожидание опасности тормозят моторику; раздражение ядер переднего и среднего гипоталамуса повышает, а заднего тормозит моторику тонкой кишки, особенно ее проксимального отдела);

• центров, афферентных и эфферентных влияний с участием блуждающих и чревных нервов (при возбуждении парасимпатических структур моторика усиливается, а симпатических - тормозится);

• пейсмейкеров двенадцатиперстной кишки (на уровне впадения желчевыводящего и панкреатического протоков) и подвздошной кишки (при их активизации повышается, а при их повреждении снижается моторная деятельность проксимального и дистального отделов тонкой кишки);

• метасимпатических структур (с участием ауэрбахова и мейснерова интрамуральных нервных сплетений, функционирующих при помощи пейсмейкеров и разных медиаторов как самостоятельно, так и под влиянием связанных с ними экстрамуральными парасимпатическми и симпатическими нервными структурами);

• энтериновой гуморальной системы, действующей как прямо на миоциты кишки, так и на нейроны и рецепторы интрамуральной нервной системы (при повышении продукции и активности гистамина, гастрина, серотонина, ацетилхолина, мотилина, субстанции П, холецистокинина, простогландинов, брадикинина моторика усиливается, а при увеличении образования и активности секретина, ВИП, ГИП, адреналина, норадреналина, глюкагона моторика тормозится).

Расстройства всасывательной функции тонкой кишки

Проявляются нарушениями всасывания воды, ионов натрия, калия, хлора, гидрокарбоната и других минеральных веществ и их солей, а также аминокислот, моно- и дисахаридов, моноглицеридов, жирных кислот, фосфолипидов, холестерина, различных витаминов и ФАВ.

Возникают в результате нарушений механизмов как пассивного, так и активного транспорта веществ из-за расстройств их осмотических, концентрационных и электрохимических градиентов, гидратированности, рН, трофики и энергетики вне- и внутриклеточных пространств слизистой различных отделов тонкой кишки, а также их нервной (парасимпатической, симпатической и метасимпатической), гормональной и гуморальной регуляции транс- и межклеточного транспорта различных веществ с участием макроэргов и процессов пиноцитоза и фагоцитоза. Например, всасывание глюкозы через слизистую тонкой кишки снижается из-за нарушений транспорта осмотически активных веществ (сахаров, аминокислот, ионов натрия). Это наблюдается при развитии выраженного ацидоза, угнетения аэробного и анаэробного энергетических процессов, белковом голодании, ваготомии, увеличении продукции и действия серотонина, гастрина, секретина, холецистокинина, ВИП, бомбезина и др. ФАВ. Например, всасывание глюкозы через кишечные эпителиоциты в кровь уменьшается при нарушении механизмов активного транспорта и облегченной диффузии. Это обнаруживается при дефиците переносчика натрия и макроэргов в энтероцитах, при повреждении структур ЦНС, угнетении парасимпатической и активизации симпатической нервной системы, снижении продукции и действия кортикостероидов, тиреоидных гормонов, серотонина, ацетилхолина и увеличении образования и действия соматостатина, гистамина и т.д.

Основные нозологические заболевания тонких кишок

Панкреатит(от греч.pancreas– поджелудочная железа иitis- суффикс, означающий воспаление)– полиэтилогическое воспалительно-деструктивное заболевание паренхимы поджелудочной железы, обычно начинающееся с развития в ней аутокаталитических процессов, постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности экзокринных, а также эндокринных функций железы. Панкреатит может быть: 1) острым и хроническим; 2) паренхиматозным, кальцифицирующим и обструктивным (за счет образования микро- и макролитиазов); 3) головчатым, хвостовым и тотальным; 4) легкой средней и тяжелой степени тяжести. В развитии прогрессирующего панкреатита выделяют 3 фазы: 1) отека, 2) некроза, 3) расплавления и секвестрации некротических органов. Панкреатитом чаще (около 2/3) страдают женщины 30-70 лет. Заболевание проявляется сильными болями в эпигастральной области, левом подреберье, нередко опоясывающего характера, резким падением АД и даже потерей сознания. Часто сопровождается рвотой, не облегчающей состояние больного, стойким вздутием живота, эндогенной интоксикацией, резким увеличением в крови амилазы, липазы, трипсина и в моче амилазы. При прогрессирующем панкреатите наступает смерть.

Дуоденит(от лат.duodecim-двенадцать, анат.duodenum-двенадцатиперстная кишка) -полиэтиологическое заболевание, сопровождающееся воспалением слизистой двенадцатиперстной кишки. Вызывается различными микроорганизмами, особенно вирусами, а также паразитами, оказывающими токсико-аллергическое воздействие. Дуоденит может быть поверхностным, резко выраженным, эрозивным и атрофическим. Характеризуется сильными, чаще приступообразными болями, которые локализуются в эпигастральной области, возникают натощак и ослабевают после приема пищи. Повреждение двенадцатиперстной кишки приводит к тяжелым нарушениям пищеварения не только в кишечнике, но и в желудке. Полное ее удаление ведет к гибели организма.

Энтерит(от греч.entera– кишка, кишечник) –полиэтиологическое воспалительное заболевание слизистой различных отделов тонкой кишки, приводящее к расстройствам ее трофики, пищеварительной, всасывательной, моторной и барьерной функций. Наиболее частыми причинами являются микроорганизмы (бактерии, вирусы), паразиты, химические вещества, лекарства (НПВС, антибиотики), радиоизлучения, наследственно-конституциональные дефекты нервно-гуморальной регуляции, а также ферментопатии. Характеризуется развитием диареи, стеатореи, креатореи и амилореи (т.е. соответственно поносом, жирным калом, наличием в нем мышечных волокон и внеклеточных зерен крахмала). Проявляется снижением массы тела, гиповитаминозами, трофическими нарушениями кожи, языка и других органов.

Дисбактериоз(от греч.dys– отклонение от нормы,bakterion– палочка, одноклеточный организм иosis– суффикс, означающий болезнь) –нарушение количества и состава нормальной полостной и премембранной микрофлоры пищеварительного тракта организма, сопровождающееся увеличением и доминированием не свойственных ему микроорганизмов, приводящих к различным не только местным, но и общим расстройствам.

Клинически выраженный дисбактериоз (дисбиоз)проявляется нарушением, во-первых, завершающего этапа пищеварительного конвейера, во-вторых, местных регуляторных механизмов обеспечения морфологической и функциональной целостности пищеварительного тракта (в частности, таких важных его процессов, как регенерация, проницаемость, всасывание, моторика, передвижение и перемешивание химуса, поддержание необходимой рН и др.), в-третьих, системных регуляторных механизмов (в частности, синтеза разнообразных интестинальных гормонов и ФАВ), в-четвертых, кишечной системы защиты целостного организма (в частности, участия в иммуногенезе, конкурентной борьбе с патогенной микрофлорой, инактивации поступивших извне и образовавшихся в кишечнике токсичных веществ, торможения гиперпластических процессов и синтеза др.), в-пятых, динамического равновесия между мукоидной и полостной микрофлорой пищеварительного тракта и микрофлорой и морфо-функциональным состоянием других органов (в частности, кожи и слизистых) целостного организма.

33.5.5. Расстройства функций толстой кишки

Нарушения секреторной функции толстой кишки, осуществляемой преимущественно в ее проксимальной части, незначительно сказываются на пищеварении белков, липидов и углеводов, находящихся в составе химуса. Снижение количества и активности пищеварительных ферментов, поступивших с химусом из тонкой кишки и ферментов в составе сока толстой кишки (катепсина, пептидазы, нуклеазы, липазы, амилазы и щелочной фосфатазы), уменьшение рН сока толстой кишки, а также естественных (постоянно и в большом количестве населяющих в норме толстый кишечник) микроорганизмов (особенно анаэробных) приводит к ослаблению гидролиза нерасщепленных в тонкой кишке различных питательных веществ (белков, липидов, углеводов и, особенно, клетчатки, пектина, гемицеллюлозы, целлюлозы).

При дефиците сапрофитной микрофлоры и ферментов толстой кишки снижается:

• гидролиз попавших сюда с химусом компонентов пищеварительных секретов тонкой кишки (энтерокиназы, трипсина, амилазы, щелочной фосфатазы и др.), парных желчных кислот, жирных кислот, билирубина, холестерина и других органических веществ;

• синтез витамина К, фолиевой кислоты, витаминов группы В (особенно витамина В12);

• всасывание воды, электролитов, витаминов, аминокислот и др. питательных веществ;

• иммунологический барьер (обусловленный деятельностью лимфоидных фолликулов, Т-лимфоцитов и, особенно, плазматических клеток, вырабатывающих иммуноглобулины, главным образом, IgA);

Одновременно при дефиците сапрофитной микрофлоры в толстой кишке, быстро и интенсивно активизируются патогенные микроорганизмы, развивается и усиливается дисбактериоз, нарастают процессы брожения и гниения, газообразования и газовыведения. Это еще больше нарушает не только секреторную и переваривающую, но и всасывательную, резервуарную и эвакуаторную функции толстой кишки.

Расстройства секреторной, всасывательной и резервуарной функций толстого кишечника определяются различными как местными, так и системными нейро-гуморальными нарушениями. Среди них особое место отводится расстройствам интрамуральной иннервации с участием ауэрбахова и мейснерова сплетений, а также парасимпатической и симпатической иннервации железистых клеток. Определенное значение имеют и нарушения их гуморальной регуляции с участием гормонов (адреналина, норадреналина и кортикостероидов надпочечников) и энтериновых пептидов (энтеропептида, мотилина, гастро- и вазоинтестинального пептидов, а также соматостатина и др.)

Нарушения моторной функции толстой кишки,осуществляемой всеми ее отделами, проявляются как в ускорении, так и замедлении продвижения химуса и каловых масс. Следует отметить, что в норме двухметровая толстая кишка у взрослого человека медленно как заполняется содержимым (в течение 1 суток), так и опорожняется от него (на протяжении 2-3 суток). Ускорение продвижения содержимого толстой кишки сопровождается развитиемпоноса (диареи) – учащенного выделения жидкого стула, а замедление – развитиемзапора(спастического, атонического, обтурационного),метеоризма(вздутия кишечника образующимися газами) икишечной аутоинтоксикации.

Диарея (понос) рассматривается как важный клинический синдром, характеризующийся учащением выделением жидких или кашецообразных испражнений (часто именуемых жидким стулом).

Кратковременный понос, приводящий к ускорению выведения из организма избытка непереваренной пищи и различных токсических веществ, играет защитную роль.Длительный и интенсивный понособычно приводит к нарушению переваривания пищевых компонентов и всасывания их метаболитов в кровь и лимфу. Это вызывает обезвоживание организма, расстройства не только водного, но и электролитного и витаминного баланса, кислотно-основного состояния организма, полом в деятельности различных регуляторных и исполнительных систем, нередко приводящий к истощению и даже гибели больного, то есть этот вид диареи несомненно играет отрицательное биологическое значение.

Синдром диареи возникает при различных инфекционных и неинфекционных заболеваниях.

Инфекционная диарея вызывается различнымибактериями (сальмонеллы, шигеллы, кампилобактрии, клостридии, холерный вибрион, стафилококки и др.),вирусами (ротавирусы, вирус Норфолк, аденовирусы, астровирусы, вирус Бреда и др.),простейшими (дизентерийная амеба, лямблии, криптоспоридии и др.). Выделяют и особые формы инфекционной диареи (путешественников, мужчин-гомосексуалистов, больных СПИДом и др.).

Случаи острой инфекционной диареи наиболее распространены в странах Африки, Азии, Латинской Америки, где они только у детей до 5 лет регистрируются в количестве, превышающим 750 млн (или 2,6 эпизода в год) и часто заканчиваются смертью. В США регистрируются около 375 млн случаев острой диареи (или 1,2-1,9 эпизодов на каждого жителя в год).

Неинфекционная диареявозникает при следующих видах патологии:

1) при синдроме мальабсорбции, вызванным:

удалением значительной части тонкой кишки (в 20 % случаев);

экзокринной панкреатической недостаточночти (в 30 % случаев);

болезнями печени и удалением желчного пузыря (в 10-20 % случаев);

интестинальными ферментопатиями (дефицит энтеропептидазы, сахарозы, лактозы и др.);

иммунодефицитами и др.;

2) дивертикулезе (выпячивание всех слоев тонкой и/или толстой кишки);

3) воспалительных и ишемических повреждениях слизистой кишечника;

4) гормонально-активных опухолях кишок;

5) лимфомах тонких кишок и т.д.;

По клиническому течению выделяют два вида диареи:острая и хроническая. Первая продолжается до 2-3 недель и, как правило, имеет инфекционное происхождение. Вторая длится в течении нескольких месяцев и даже лет и, как правило, имеет неинфекционное происхождение.

Наиболее тяжело протекающая хроническая диарея также может быть двух видов: 1) функциональная (ФД, встречается в 60 % случаев); 2)диарея, возникшая при органических заболеваниях кишечника (ОД, развивается в 40 % случаев).

ФД возникает при интенсивно выраженных различных психоэмоционалных стрессах, неврозах, повышенной возбудимости рецептурного аппарата, стенок кишок, уменьшение времени транзита кишечного содержимого, нарушении всасывания жирных кислот и т.д. Встречается чаще у лиц 30-40 лет, особенно у женщин. При ФД дефекация возникает преимущественно в утренние часы, частота ее составляет 2-4 раза в сутки.

ОД развивается при таких органических заболеваниях кишок как неспецифический язвенный или ишемический колит, болезнь Крона, амилоидоз кишечника, рак толстой кишки и др.

Диарея возникает тогда во-первых, когда поступающее в кишечник количество жидкости превышает адсорбционную способность слизистых тонких кишок (8 литров) и толстых кишок (2 и более литров); во-вторых, когда в просвет толстой кишки жидкость поступает слишком быстро (со скоростью 6 мл/мин и более); в третьих, когда нарушаются процессы всасывания воды в кишках (в силу воспалительных, деструктивных и дистрофических процессах).

В зависимости от патогенеза развития выделяют следующие виды диареи:

секреторная;  гиперосмолярная;гиперкинетическая;- экссудативная.

При секреторной диареи осмолярное давление кишечного содержимого ниже, чем осмотическое давление плазмы. Возникает при: действии энтеротоксинов бактерий и вирусов;развитии ряда опухолей (випома, гастринома);приеме антрахиноновых слабительных (сенна, кора крушины) и некоторых химиотерапевтических средств.

При гиперосмолярной диарее осмотическое давление кишечного химуса выше чем осмотическое давление плазмы. Возникает при: нарушении всасыва- ния углеводов (вызванного, например, дисахаридазной недостаточностью);приеме солевых слабительных (сульфата магния), магний содержащих антацидов, сорбитола и др.

При гиперкинетической диарее осмотическое давление содержимого плазмы существенно не отличаются, а перистальтика кишечника усилена. Возникает при:активизации парасимпатического и/или угнетения симпатического отдела автономной нервной системы;тиреотоксикозе;синдроме раздражен- ного кишечника.

При экссудативной диарееосмотическое давление кишечного содержимого выше осмотического давления плазмы. Возникает при выделении в просвет кишок значительного количества экссудата. Это происходит при кишечных инфекционно-воспалительных заболеваниях (дизентерия, сальмонеллез, неспецифический язвенный колит, туберкулез кишечника и др.).

Диагностика диареи основывается на наличии: - кашицеобразных или жидких испражнений;более частых в сравнении с нормой дефикаций (свыше 2-3 раза в сутки);увеличенного (свыше 65-75 %) содержания воды в испражнениях; повышенного (свыше 200-250 г. в сутки) общего количества массы испражнений.

Терапия диареи органического происхождения сводится к своевременному эффективному, комплексному лечению основного заболевания.

Терапия функциональной диареи сводится к психотерапии, повышению физической активности назначению антидепрессантов (амитриптилин и др.), седативных средств, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин и др.), спазмолитических средств (мебеверин и др.), агонистов К-рецепторов (федотоцин, снижающий чувствительность рецепторного аппарата стенки кишок и др.).

Важное значение в лечении различных видов диареипринадлежит симптоматическим антидиарейным препаратам адсорбирующего действия (активированный уголь, каолин, смекта, аттапульгит, энтеродез, полифепан, лоперамид или имодиум). В последнее время приемущество отдается меперидину - синтетическому аналогу лоперамида, обладающему местным опиоидподобным действием. Последний угнетает пропульсивную перистальтику кишечника, замедляет время транзита химуса через кишечник, обладает антисекреторным действием (опосредуемым как через опиатные, так и неопиатные рецепторы), ингибирует высвобождение ацетилхолина и простагландинов, угнетает продукцию кишечных пептидов, кальмодулин, деятельность кальциевых каналов как и лоперамид снижает секрецию слизи в толстых кишках и повышает тонус анального сфинктера.

Для устранения диареи, вызванной дисбактериозом назначаются пробиотики (биотерапевтические препараты, восстанавливающие нормальное соотношение сапрофитных и патогенных бактерий в просвете кишечника). К последним относятся энтерол, бифидумбактерин, бификол, колибактерин, лактабактерин (содержащих лиофилизат соответствующих бактерий).

Запор может рассматриваться как симптом, синдром и даже как самостоятельная нозология тонких и, особенно, толстых кишок (функциональный запор).

Хронический запор (констипация, обстипация) представляет важную медико-социальную проблему как для России, так и многих зарубежных стран. Им страдает около 12 % всего взрослого населения мира. Хронический запор (ХЗ) как и другие заболевания пищеварительной системы имеет тенденцию к постоянному росту. Например, во Франции он составляет 20 %, в Германии 30 %, в Великобритании и России даже 40-50 % населения. ХЗ страдают люди практически всех возрастов, а не только пожилые и старые люди как это считалось ранее.

Запор, обеспечивающий застой пищевого содержимого в кишечнике, вплоть доразвития кишечной непроходимости, наряду сугнетением процессов переваривания, всасывания, экскреции, инкреции, крово- и лимфообращения, приводитк развитию и прогрессированию бродильных и гнилостных процессов, накоплению в просвете кишок различных газов (аммиака, сероводорода, углекислого газа),вызывающих метеоризми токсических веществ (индола, скатола, крезола, недоокисленных метаболитов),вызывающих интоксикацию организма.

ХЗ может приводить как к временной, так и стойкой (длительной) нетрудоспособности. Он нередко завершается развитием различной патологии органов, функционально связанных с кишечником (желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, печени, желчевыводящих путей), а также возникновением злокачественных новообразований и может завершиться даже летальным исходом.

В этиологии ХЗ важное место отводят алиментарному фактору, особенностям питания. Так к развитию ХЗ приводит дефицит: - растительных продук- тов, особенно пищевых волокон углеводной (целлюлоза, гемицеллюлоза и др.) и неуглеводной (пектин, лигнин и др.) структуры; -потребления полученного из муки грубого помола черного хлеба, а также кальция, натрия, йода, селена и других макро- и микроэлементов; воды (с пищей и питьем).

Среди причин ХЗ важное значение также имеют: снижение физической активности (гипокинезия); нарушение режима питания (прием пищи в спешке, во время работы, еда в сухомятку и др.).

К причинным факторам ХЗ относятся различные, особенно токсические, патогенные факторы, которые могут повреждать различные структуры толстой кишки.

Запоры, как и ХД, могут быть органическими (кишечные и внекишечные механические обструкции) ифункциональными (первичные и вторичные).

В патогенезе ХЗ особое значение имеют нарушения моторной активности желудочно-кишечного тракта, особенно толстой кишки (так называемые дискинезии). Различают три основных вида дискинезии: 1) гипокинезия; 2) гиперки- незия; 3) обструкция просвета кишок.

В основе дискинезии лежит нарушение нормального соотношения между пропульсивной и антиперистальтической активностью стенок кишок. Первая обычно в разной степени снижается, вторая – повышается. Одновременно активизируются сегментирующие сокращения. Итогом чего является переуплотнение и фрагментирование каловых масс.

Запоры могут возникать на фоне как гипертонуса, так и гипотонуса стенок кишок, то есть, запор может быть как спастический, так и атонический.

По патогенезу выделяют следующие виды запоров: кологенный, обусловленный замедлением продвижения содержимого по толстой кишке;ректо-перинеальный, обусловленный нарушением моторной функции прямой кишки и/или анального сфинктера и мышц тазового дна; смешанный.

Наиболее часто (примерно в 80 % случаев) встречается коло-перинеальный запор, реже кологенный (примерно в 20 % случаев), наиболее редко (примерно в 5 % случаев) – смешанный.

Диагностика запораосновывается на характере жалоб больного и анамнеза болезни (длительности и частоте стула, формы кала, дефекации с натуживанием и без натуживания, чувство неполного опорожнения кишечника, боли в заднем проходе при опорожнении, размеров и формы живота; данных иригоскопии, дефекографии, биопсии слизистой толстых кишок, клинико - лабора- торных показателей и др.

Терапия ХЗ включает использование прежде всего соответствующей диеты (адекватной по массе, - до 3 кг, по калорийности - до 3000 ккал по соотношению белков, липидов, углеводов, поваренной соли и жидкости), обязательно включающей балластные средства: растительные нерафинированные масла, хлеб грубого помола, ржаные сухари, овсяную и перловые крупы, отруби, сырые овощи (морская, белокачанная, цветная капуста, морковь, свекла, свежая зелень и др.),фрукты (чернослив, курага, финики, бананы, яблоки, виноград и др.), ягоды (кроме черноплодной рябины и черники), а также кисломолочные продукты.

Кроме того широко (при отсутствии противопоказаний) назначаются слабительные средства, особенно, у больных, пребывающих на постельном режиме и больных, находящихся в состоянии психоэмоционального стресса.

Слабительным действием обладают: пребиотики и средства повышающиеосмотическое давление(особенно, лактулоза или дюфалак, а также макроголь 4000, сорбитол, маннитол и др.); антагонисты допамина(особенно, домперидол); растительные препараты(листья и плоды сенны, кора крушины), содержащие антрохиноны, при беконтрольном и длительном их применении возникают отрицательные побочные явления; синтетические слабительные(бисакодил, натрия пикосульфат и др.); мягчительные средства(люмбриканты), различные масла (вазелиновое, оливковое, миндальное и др.), которые облегчают транзит кишечного содержимого и ускоряют развитие дефикации;антихолинэстеразные препараты(дистигмина бромид, неостигмин метилсульфат и др.), в целях активизации продукции и действия ацетилхолина; синтетические энкефалинергические агонисты опиатных рецепторов(федетозин, тримебутин и др.), особенно показанных при гипермоторных расстройствах толстой кишки;селективные релаксаторы гладкой мускулатурыпищеварительного тракта(дюспаталин и др.) в случаях выраженного дуоденостаза, гиперперистальтики кишок и не вызывающих развитие артериальной гипотонии;селективные ингибиторы обратного захвата серотонина(доксепин, флувоксанин и др.) и т.д.

При наличии у больных синдрома раздраженной кишки кроме назначения последних трех групп лекарственных средств, необходимо участие в их лечении гастроэнтеролога и психотерапевта.

Для лечения ХЗ (особенно функционального ХЗ) с успехом используются:

физиотерапия (электростимуляция определенных зон кожи и прямой кишки и др.); иглорефлексотерапия;психотерапия; гидроколонотерапия и др.

Нарушения(как ускорение, так и замедление)дефекации(опорожнения дистального отдела толстой кишки - прямой кишки) чаще бывают непроизвольными, хотя могут быть и произвольного характера.

Расстройства произвольной дефекации зависят преимущественно от изменений тонуса наружного (поперечнополосатого) сфинктера прямой кишки, мышцы, поднимающей задней проход, прямых и косых мышц живота, диафрагмы. Последние возникают в результате нарушений контроля со стороны центров коры больших полушарий, реализуемое через пирамидные пути головного и спинного мозга, включая двигательные центры крестцового отдела спинного мозга и эфферентные волокна срамного нерва.

Расстройства непроизвольной дефекациизависят преимущественно от изменений тонуса внутреннего (гладкомышечного) сфинктера прямой кишки, мышц, укорачивающих дистальную часть прямой кишки и кольцевых мышц последней. Они возникают в результате нарушений контроля со стороны вегетативных центров крестцового и поясничного отделов спинного мозга, реализующих свое эфферентное влияние через парасимпатические волокна тазового нерва и симпатические волокна чревного нерва.

Основные нозологические заболевания толстой кишки

К ним относятся дисбактериоз, острые и хронические колиты, в том числе сигмоидит, проктит, проктосигмоидит, неспецифический язвенный (геморрагический и гнойный) колит, а также парапроктит, геморрой, доброкачественные (полипы, полипоз) и злокачественные (рак) опухоли различных отделов толстого кишечника, особенно прямой кишки.

Дисбактериозв толстой кишке встречается значительно чаще, чем в вышележащих отделах пищеварительного тракта (кратко рассмотренного выше). Онвозникаетобычнов результате нарушения количества и соотношения облигатной(бифидумбакттерии, бактероиды, лактобактероиды, энтерококк, кишечная палочка и др.),факультативной(микро-, стрепто-, стафилококки, протей, дрожжеподобные грибы и др.),транзиторной(клостридии, синегнойная палочка, грибы рода кандида и др.) ипатогенной микрофлорой. При уменьшении числа основной первой группы клеточных микроорганизмов (являющихся преимущественно анаэробами) и увеличении числа второй и третьей групп микроорганизмов (являющихся аэробами), а особенно при появлении и увеличении числа четвертой группы патогенных микроорганизмов дисбактериоз и его неблагоприятные как местные, так и общие проявления нарастают и могут представлять опасность для жизни больного.

При дисбактериозе толстой кишки нарушается образование и всасывание регуляторных веществ (витамина В₁₂, фолиевой кислоты, витамина К и др.), вторичных нутриентов (продуктов расщепления микрофлорой кишечника балластных веществ, особенно растительных волокон пищи), токсических метаболитов, а также всасывание токсических веществ, поступающих в организм с пищей и водой.

Колит–острое или хроническое воспаление слизистой толстой кишки, вызываемое различными причинами.Характеризуется схваткообразными болями внизу живота, диспептическими явлениями (чередованием поносов и запоров, метеоризмом, тенезмами – болезненными позывами к дефекации), гнилостным и аммиачным запахом кала, наличием в нем значительного количества непереваренной пищи, слизи, лейкоцитов и эритроцитов.

Неспецифический язвенный колит–хроническое или непрерывное воспалительное заболевание слизистой прямой и ободочной кишки, характеризующееся развитием в ней эрозий, язв, атрофических и некротических процессов. В патогенезе важная роль принадлежит сенсибилизации организма с развитием аутоиммунных реакций, приводящих как к сегментарным, так и тотальным поражениям толстой кишки.

Парапроктит–острое или хроническое воспаление клетчатки, располагающейся около прямой кишки. Возникает чаще у мужчин 30-50 лет при попадании различными путями в параректальную клетчатку разной микрофлоры.

Геморрой–распространенное заболевание, характеризующееся расширением кавернозных телец дистальных отделов прямой кишки, особенно стенок ее анального канала. Возникает чаще у мужчин 30-50 лет вследствие нарушения оттока крови по венулам от кавернозных телец и при гипертрофии последних. Проявляется наличием геморроидальных узлов (внутренних и/или наружных), их ущемлением и кровотечением, а также зуда и боли в области заднего прохода.

Полипы и полипоз ободочной и прямой кишкиявляются доброкачественными новообразованиями эпителиального происхождения. Встречаются довольно часто, особенно у мужчин. Могут малигнизироваться, особенно полипы, располагающиеся на широком основании ( “на толстой короткой ножке”), и полипозы.

Рак ободочной и прямой кишкипредставляет злокачественное новообразование эпителиального происхождения. Чаще возникает у лиц 50-70 лет как мужского, так и женского пола. Опухоль возникает сначала в слизистой, а затем прорастает все слои кишечной стенки и окружающие ткани и органы. Метастазируют чаще и быстрее в печень, реже и позже – в лёгкие, кости, головной мозг.

33.6. Принципы профилактики и терапии наиболее часто

встречаемых заболеваний системы пищеварения

Профилактика заболеваний системы пищеварениязаключается, во-первых, в соблюдении количественно и качественно полноценного, сбалансированного и разнообразного питания, адекватного потребностям организма; во-вторых, в соблюдении правильного режима питания (оптимальных количеств, длительности и ритмичности приема пищи и распределения суточного рациона в течение дня и .т.д.); в-третьих, в предупреждении или ограничении действия на организм в целом и систему пищеварения в частности различных патогенных факторов (микроорганизмов, простейших, горячей и холодной пищи, токсических веществ, радиации и др.) и неблагоприятных внешних (высоких и низких температур окружающей среды, избыточной влажности или сухости воздуха, геомагнитных влияний и др.) и внутренних (нарушенной наследственности, конституции, реактивности, резистентности организма) условий; в-четвертых, использовании путей, способов и средств, повышающих резистентность и улучшающих адаптацию как целостного организма, так и системы пищеварения к действию различных патогенных факторов и неблагоприятных условий среды путем соблюдения активного, здорового образа жизни, систематического закаливания организма, самовнушения, приема адаптогенов и т.д.

Принципы терапии основных заболеваний системы пищеварения

Терапия различных болезней системы пищеварения может быть этиотропной, патогенетической (заместительной, стимулирующей, тормозной, корригирующей), саногенетической и симптоматической.

Лечение хронического гиперацидного гастрита типа Б включает: 1) соответствующую щадящую диету, 2) средства, подавляющие размножениеHelicobacterpylori(де-нол, трихопол, метронидазол и др.) и других микроорганизмов (фуразолидон, полусинтетические пенициллины и др.), 3) лекарства, снижающие кислотность желудочного сока (антациды, антихолинергические средства), 4) обволакивающие и вяжущие средства, 5) поливитамины, 6) полиферментные препараты (фестал, дигестал и др.), 7) санаторно-курортное лечение (вне обострения заболевания).

Лечение хронического гипоацидного гастритавключает: 1) соответствующую диету, 2) стимулирующие и заместительные средства (желудочный сок, абомин, ацидин-пепсин и др.), 3) активирующие трофические процессы лекарства (солкосерил и др.), 4) противовоспалительные препараты (настойки прополиса, календулы, ромашки, цикория и др.), 5) иммуномодуляторы (тимоген, тактивин, левамизол), 6) адаптогены (настойки женьшеня, левзеи, экстракты элеутерококка, родиолы розовой и др.).

Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишкидолжно быть комплексным, своевременным, способным быстро купировать обостение и эффективно уменьшать число и выраженность рецидивов заболевания. Оно прежде всего должно обеспечить подавление кислотно-пептической и хеликобактерной агрессии и повысить защитные возможности гастродуаденальной слизистой. Для этого используются: 1) диетическое питание, 2) средства, снижающие агрессивные свойства желудочного сока, достигаемого использованием Н2-гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, низатидин), М-холиноблокаторов (атропин, метацин и др.), антацидов (маалокс, ремагель, альмагель, фосфалюгель, алюминия гидроокись и др.), 3) средства, подавляющие размножениеHelicobacterpyloriи способствующие их элиминации из организма (омепразол, лосек, ранитидин, фамотидин, клацид, ампиокс и др.) 4) средства, повышающие защитные свойства слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки (де-нол, висмута нитрат основной, фосфалюгель, сукралфат и др.) и т.д.

Лечение хронического панкреатита направленно на ослабление и устранение: 1) воспаления железы и поддерживающих его факторов; 2) болевого синдрома (используя анальгетики ненаркотические и наркотические, спазмолитики, холинолитики, местные анестетики); 3) нарушений внешней и внутренней секреции желудочных желез (назначая антациды, дробное щадящее питание, ингибиторы протеаз, гепарин, липотропные средства, ферментные препараты и др.); 4) повышенных катаболических процессов в организме (применяя анаболики и ряд белковых препаратов); 5) гиповолемии (используя солевые растворы, плазмозаменители, альбумин, плазму, раствор новокаина); 6) недостаточности кровообращения (применяя сердечные и сосудистые препараты: сердечные гликозиды, адреномиметики и др.); 7) отечного синдрома (назначая диуретики: маннитол, эуфиллин и др.).

Лечение хронического энтерита включает: 1) соответствующее диетическое дробное питание; 2) поливитамины; 3) переливание плазмы, плазмозамещающих растворов, иногда крови; 4) белковые препараты (энтерально - белковые гидролизаты, парентерально – смеси аминокислот); 5) гепатопротекторы (силибор, легалон, ЛИВ-52 и др.); 6) препараты железа для уменьшении анемии (ферроплекс, гемостимулин и др.); 7) средства, нормализующие расстройства водно-солевого обмена (внутривенно панангин, кальция глюконат, натрия хлорид); 8) препараты, снижающие метаболический ацидоз (натрия гидрокарбонат, панангин и др.); 9) препараты, снижающие метаболический алкалоз (калия хлорид, кальция хлорид, магния сульфат и др.); 10) средства, купирующие диарею (кальция карбонат, белая глина, препараты алюминия, висмута, танина, альбумина, лоперамида и др.); 11) заместительные ферментные препараты (мезим форте, дигестал, фестал, триаза и др.); 12) средства, нормализующие нарушенную моторику кишок (холинолитики, спазмолитики и др.); 13) антибактериальные препараты; 14) пробиотики и препараты адсорбирующего действия (для уменьшения и ликвидации дисбактериоза).

Лечение хронического колита является комплексным, достаточно сложным и, к сожалению, не всегда эффективным. Оно включает: 1) соответсвтующее диетическое дробное питание (диета № 4); 2) средства, ослабляющие и ликвидирующие дисбактериоз (бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин и др.); 3) заместительные полиферментные препараты (креон, фестал, панзинорм и др.); 4) средства, нормализующие нарушенную моторику кишок - холинолитики (атропин, метацин, реасек), спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор); 5) препараты, купирующие диарею (кальция карбонат, белая глина, препараты алюминия, висмута, танина, альбумина, лоперамида и др.); 6) средства, активизирующие репаративные процессы – анаболические стероиды (метандро- стенолол, ретаболил, силаболин); 7) средства, повышающие устойчивость к гипоксии – антигипоксанты (гутимин, олифен); 8) средства, оказывающие антирадикальное и антиперикисное действие – антиоксиданты (токоферола ацетат, дибунол, мексидол); 9) средства, стимулирующие процессы иммунитета (тактивин, миелопид, тимоген, левамизол, продигиозан); 10) средства системной энзимотерапии (вобэнзим, флогэнзим), обладающие сочетанными противовоспали тельными, иммуномоделирующими, улучшающими реологические свойства крови, эндотелиопротекторными и антиоксидантными эффектами.