16.7. Аномалии пуповины

Аномалии пуповины заключаются в неправильном развитии сосудов (един­ственная артерия пуповины, третья артерия пуповины, аневризмы, атипич­ные анастомозы, артериальные узлы и др.); в изменении длины пуповины (чрезмерно длинная, короткая); образовании истинных и ложных узлов пуповины. Кроме того, возможно патологическое (краевое и оболочечное) прикрепление пуповины.

Неправильное развитие сосудов пуповины встречается крайне редко. Практическое значение имеют в основном остальные варианты патологии пуповины.

Различают абсолютно и относителвно короткую пуповину. Абсолютно короткой следует считать пуповину длиной менее 40 см. Относительно короткой называется пуповина нормальной длины, но укороченная в ре­зультате ее обвития вокруг плода или вследствие образования ее истинных узлов. Чрезмерно короткая пуповина может быть причиной неправильных положений плода. Тяжелые осложнения, обусловленные короткой пупови­ной, проявляются в родах: замедляется продвижение плода по родовому каналу или вследствие натяжения ее даже происходит отслойка плаценты. Иногда наблюдается разрыв пуповины с кровотечением из ее сосудов.

Диагностика короткой пуповины во время беременности затруднена. При УЗИ можно заподозрить укорочение пуповины, если обнаруживают обвитие ее вокруг шеи и туловища плода. Заподозрить чрезмерно короткую пуповину в родах можно на основании следующих признаков: медленного продвижения головки плода в период изгнания, изменения его сердечной деятельности. Все эти осложнения приводят к острой гипоксии плода. При выявлении симптомов, свидетельствующих о короткой пуповине, показано быстрое бережное родоразрешение в зависимости от акушерской ситуации.

Чрезмерно длинная пуповина (70—80 см и более) является более частой аномалией. Описаны случай, когда длина пуповины достигала 200 см и более. Самым тяжелым осложнением (для плода) при длинной пуповине

480

является выпадение ее петель в момент излития околоплодных вод при подвижной головке плода.

Истинный узел пуповины образуется в ранние сроки беременности, когда небольшие размеры плода позволяют ему проскочить через петлю пуповины. Во время затягивания этих узлов (во время беременности или в родах) может возникнуть острая гипоксия плода, вплоть до его гибели. Ложные узлы пуповины, представляющие собой ограниченные ее утолще­ния вследствие варикозного расширения пупочной вены или скопления вартонова студня, практического значения не имеют.

Патологическое прикрепление пуповины бывает краевым и оболочеч-ным (плевистое прикрепление). В последнем случае пуповина прикрепля­ется к оболочкам на некотором расстоянии от края плаценты. Сосуды пупо­вины при этом направляются к плаценте по оболочкам. Разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины чаще всего происходит при излитии околоплодных вод, при этом нередко наступает внезапная смерть плода.

16.8. Плацентарная недостаточность

Наиболее частой причиной нарушений состояния плода во время беремен­ности является плацентарная недостаточность — клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нару­шениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Она представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма; проявляется комплексом нарушений транспорт­ной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, ле­жащих в основе патологии плода и новорожденного. В процессе развития беременности функции плаценты и плода тесно связаны, поэтому нередко используют термин "фетоплацентарная система".

Степень и характер влияния патологических изменений плаценты на плод определяются многими факторами: сроком беременности, длительнос­тью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механиз­мов в системе мать—плацента—плод.

Классификация. В зависимости от того, в каких структурных единицах преимущественно возникают патологические процессы, различают три формы плацентарной недостаточности: 1) гемодинамическую, прояв­ляющуюся нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения; 2) плацентарно-мембранную, характеризующуюся сниже­нием способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов; 3) клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты.

Выделяют первичную плацентарную недостаточность, возникающую до 16 нед беременности, и вторичную, наблюдающуюся в более поздние сроки.

Первичная недостаточность плаценты развивается в период импланта­ции, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и т.д.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Первичная плацентарная недостаточ­ность проявляется изменениями строения, расположения и прикрепления

481

16-275

плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается под влиянием экзогенных факторов и наблюдается во второй половине беременности.

Плацентарная недостаточность (первичная и вторичная) имеет острое или хроническое течение.

Острая плацентарная недостаточность возникает как следствие преж­девременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретро плацентарной гематомы или отслойки предлежащей плаценты, в ре­зультате чего наступает гибель плода.

Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается у каждой тре­тьей беременной из группы высокого риска развития перинатальной пато­логии. Хроническая плацентарная недостаточность развивается рано и про­текает длительно вследствие нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно-дистрофическими изменениями, воспалением или обострением, связанны­ми с заболеваниями женщины во время беременности. Хроническая пла­центарная недостаточность может приводить к гипоксии плода, задержке его роста и развития, возможна внутриутробная гибель плода.

Этиология и патогенез. Плацентарная недостаточность чаще развивается при осложненном течении беременности или экстрагениталь-ных заболеваниях. Высокая степень риска развития плацентарной недоста­точности отмечена у беременных с сочетанным гестозом, преимущественно развивающимся на фоне сердечно-сосудистой патологии (гипертоническая болезнь, некоторые пороки сердца с гипертензией), заболеваний эндокрин­ной системы (сахарный диабет, гипер- и гипофункция щитовидной железы и надпочечников), почечной патологии с гипертензивным синдромом, им-муноконфликтной беременности, беременности, сопровождающейся угро­зой прерывания, переношенной беременности.

В группу беременных со средней степенью риска нарушений фетопла-центарной системы относятся женщины с генитальным инфантилизмом I—II степени, многоплодной беременностью.

Группу низкого риска составляют первородящие женщины до 18 лет и старше 28 лет, беременные с умеренным многоводием.

Патогенез плацентарной недостаточности определяется морфологически­ми изменениями и расстройствами функции плаценты. Морфологическим субстратом плацентарной недостаточности являются изменения, связанные с нарушением имплантации и плацентации: патологическое строение, располо­жение и прикрепление плаценты, а также дефекты васкуляризации. В развитии плацентарной недостаточности основными и нередко первоначальными при­чинами являются гемодинамические микроциркуляторные нарушения. Из­менения плацентарного кровотока, как правило, сочетанные:

1) снижение перфузионного давления в матке, проявляющееся либо уменьшением притока крови к плаценте в результате системной гипотензии у матери (гипотензия беременных, синдром сдавления нижней полой вены, локальный спазм маточных сосудов на фоне гипертензивного синдрома), либо затруднением венозного оттока (длительные сокращения матки или ее повышенный тонус, отечный синдром);

482

2. инфаркты, отслойка части плаценты, ее отек;

3. нарушения капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, тератогенные факторы);

4. изменения реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода.

В результате гемодинамических и морфологических изменений первич­но нарушается трофическая функция плаценты и лишь позднее изменяется газообмен на уровне плацентарного барьера.

Поддержание жизнедеятельности плода при нарушениях функции пла­центы происходит с помощью компенсаторных механизмов, действующих не только на тканевом уровне (увеличение числа резорбционных ворсин, капилляров ворсин и функционирующих синцитиальных узелков, образова­ние синцитиокапиллярных мембран), но и на клеточном и субклеточном уровнях (увеличение числа митохондрий и рибосом, повышение активности ферментов, переключение на анаэробный тип дыхания).

Клиническая картина плацентарной недостаточности зависит от того, развивается она остро или постепенно (хроническая плацентарная недостаточность). Острая плацентарная недостаточность является следстви­ем преждевременной отслойки предлежащей или нормально расположенной плаценты. Считается опасным для жизни плода выключение из кровообра­щения более !/з площади плаценты. Клинические проявления преждевре­менной отслойки плаценты разнообразны и зависят от расположения пла­центы (нормальное, низкое), локализации участка отслойки (центральное, по краю плаценты), размера отслоившейся части плаценты (см. разделы 21.1, 21.2).

Хроническая плацентарная недостаточность имеет некоторые общие проявления, несмотря на крайне слабовыраженную клиническую симпто­матику. Как правило, жалоб беременные не предъявляют. Изменения в плаценте (структурные и функциональные) можно определить лишь с по­мощью объективных методов исследования.

Основными клиническими проявлениями хронической плацентарной недостаточности являются внутриутробная задержка роста плода, внутриут­робная гипоксия и их сочетание.

Диагностика. Плацентарная недостаточность в ранние сроки бе­ременности в основном обусловлена недостаточной гормональной актив­ностью желтого тела, сопровождается низким уровнем прогестерона и хо-рионического гонадотропина. Во II и III триместрах беременности плацен­тарная недостаточность сопровождается патологическими изменениями пла­центы: малыми ее размерами, появлением некрозов. В последующем возни­кает задержка роста плода, в ряде случаев недостаточность плаценты может привести к анте- или интранатальной гибели плода.

Наиболее информативными в определении функции плаценты являются следующие методы:

а) определение и сопоставление уровней гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена);

б) определение в крови активности ферментов — окситоциназы и термостабильной щелочной фосфатазы;

483

16*

Рис. 16.7. Преждевременное созревание плаценты с ее кистозной дегенерацией.

в) ультразвуковое сканирование (локализация плаценты, ее структура и величина);

г) допплерометрическое исследование кровотока в маточных артериях и сосудах плода.

Кроме того, необходимо проводить оценку роста плода путем тщатель­ного измерения высоты дна матки и окружности живота беременной, ульт­развуковую биометрию плода, оценку состояния плода посредством изуче­ния его двигательной активности и сердечной деятельности.

Ранним признаком недостаточности плаценты является снижение син­теза всех гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена).

Наиболее ценную информацию о состоянии плаценты дает ультразву­ковое исследование плаценты, которое позволяет не только определить ее локализацию, но и оценить структуру и величину. Появление III степени зрелости плаценты до 36—37 нед беременности свидетельствует о ее преж­девременном старении и является признаком плацентарной недостаточнос­ти. В ряде случаев при ультразвуковом исследовании выявляют кистозное изменение плаценты. Кисты плаценты определяются в виде эхонегативных образований различной формы и величины. Они чаще возникают на пло­довой стороне плаценты как следствие кровоизлияний, размягчения, ин­фарктов и других дегенеративных изменений (рис. 16.7). Мелкие, даже множественные кисты могут не оказывать влияния на развитие плода, в то время как большие кисты нередко приводят к атрофии ткани плаценты и нарушению состояния плода.

В зависимости от патологии, осложняющей течение беременности, не­достаточность функции плаценты проявляется уменьшением или увеличе­нием толщины плаценты.

484

Для гестозов, угрозы прерывания беременности, внутриутробной за­держки роста плода характерна "тонкая" плацента (до 20 мм в III триме­стре беременности), при гемолитической болезни и сахарном диабете о плацентарной недостаточности свидетельствует "толстая" плацента (до 50 мм и более). Истончение или утолщение плаценты на 0,5 см и более указывает на необходимость проведения лечебных мероприятий и повторного ультра­звукового исследования. Важным является определение площади плаценты, которая в сочетании с толщиной дает представление об ее объеме. Эти параметры дополняют сведения о состоянии плаценты, ее компенсаторных возможностях.

Не вызывает затруднений диагностика плацентарной недостаточности, сопровождающейся внутриутробной задержкой роста плода. Рост и развитие плода во время беременности определяют с помощью наружного акушер­ского исследования (измерение и пальпация) и ультразвукового сканирова­ния. Скрининговым методом является сопоставление высоты дна матки (ВДМ) над лобком с окружностью живота, массой тела и ростом беремен­ной. Однако значительно больше информации дает ультразвуковая биомет­рия плода, которая позволяет уточнить гестационный срок с точностью до 72—1 ^неД ^и определить размеры отдельных органов плода. Ультразвуковая диагностика задержки роста плода основана на сопоставлении фетометри-ческих показателей, полученных при исследовании, с нормативными пока­зателями для данного срока беременности.

Достоверными признаками задержки роста плода являются несоответ­ствие размеров плода фактическому сроку беременности, а также нарушения взаимоотношений между размерами головки плода и его туловища. Разли­чают два основных типа внутриутробной задержки роста плода.

1. Симметричная задержка роста, при которой отмечается пропорцио­ нальное уменьшение размеров плода, встречается в 10—30 % случаев. Соот­ ношение БПР/ДЖ при этом такое же, как у здоровых плодов аналогичного гестационного возраста, и не превышает 1. Правильная диагностика сим­ метричной задержки роста возможна при установлении точного срока бе­ ременности или при динамической эхографии. Эта форма нарушения роста плода, как правило, связана с его наследственными заболеваниями и хро­ мосомными аберрациями (трисомия по 18-й паре хромосом, синдромы Дауна и Тернера), инфекционными заболеваниями (краснуха, токсоплазмоз, герпес, сифилис, цитомегаловирусная инфекция), аномалиями развития (микроцефалия, единственная артерия пуповины, синдром Поттера, врож­ денные пороки сердца и т.д.). В связи с этим для исключения наследствен­ ной и генетической патологии при выявлении симметричной формы задерж­ ки роста плода следует провести амниоцентез и соответствующие исследо­ вания околоплодных вод (хромосомный анализ). Целесообразно также обследование беременной на носительство вирусной и бактериальной ин­ фекции. Причиной развития симметричной формы задержки роста плода могут быть также вредные привычки у матери (курение, алкоголизм, нар­ комания), недостаточное питание и др.

2. Асимметричная задержка роста, для которой характерно отставание размеров туловища при нормальном БПР головки и, следовательно, увели­ чении соотношения БПР/ДЖ выше 1, наблюдается в 70—90 % случаев нарушений роста плода. Диагностика такого типа задержки роста плода не представляет трудностей и возможна уже при первом ультразвуковом иссле-

485

CM

10 9 8 7 6 5 4 3 2 1

i i i

i i i i i i i i