- •Глава 1. Основные этапы развития акушерства. Перинатология 15
- •Глава 2. Анатомия и физиология женской репродуктивной системы 30
- •Глава 3. Физиология беременности 59
- •Глава 4. Диагностика и ведение беременности 115
- •Глава 5. Физиология родов 186
- •Глава 10. Внематочная беременность 303
- •Глава 11. Переношенная беременность 320
- •Глава 12. Экстрагенитальные и сопутствующие гинекологические заболева ния при беременности 328
- •Глава 26. Основы физиологии и патологии новорожденною. Н.Н.Володин 714
- •Глава 27. Послеродовые гнойно-септические заболевания 746
- •Глава 28. Обезболивание в акушерстве. И.В.Лрошина 768
- •Глава 29. Организация акушерско-гинекологической помощи 779
- •Глава 1
- •1.1. Основные этапы развития акушерства
- •1.2. Перинатология
- •Глава 2
- •2.1. Анатомия женских половых органов
- •2.1.1. Женский таз
- •2.1.2. Наружные и внутренние половые органы
- •2.1.3. Таз с акушерской точки зрения
- •2.2. Физиология женской репродуктивной системы. Менструальный цикл
- •2 4 В 8 10 14 Дни цикла
- •Глава 3
- •3.1. Оплодотворение. Ранний эмбриогенез
- •3.1.1. Оплодотворение
- •Головка Тело Хвост
- •11 Эндометрий
- •3.1.2. Ранний эмбриогенез
- •3.2. Плацента
- •3.2.1. Развитие и функции плаценты
- •16 20 24 28 32 36 Недели беременности
- •3.3. Физиология плода
- •3.6. Изменения в организме женщины при беременности
- •Глава 4
- •4.1. Диагностика беременности
- •4.2. Обследование беременной
- •4.2.1. Опрос
- •4.2.4. Признаки
- •4.3. Дополнительные методы исследования в акушерстве и перинатологии
- •4.3.1. Методы получения информации о сердечной деятельности плода
- •4.3.1.1. Фоно- и электрокардиография
- •4.3.1.2. Кардиотокография
- •4.3.2. Ультразвуковое сканирование (эхография)
- •4.3.5. Ультразвуковое исследование головного мозга (нейросонография) новорожденного
- •4.3.7. Кольпоцитологическое исследование
- •4.3.10. Исследование крови плода и новорожденного
- •4.3.11. Биопсия (аспирация) ворсин хориона
- •4.3.12. Фетоскопия
- •4.4. Ведение беременности
- •4.4.1. Основы рационального питания беременных
- •4.5. Антенатальная диагностика состояния плода
- •Глава 5
- •5.1. Причины наступления родов
- •5.4.4. Теории механизма родов
- •5.5. Клиническое течение родов
- •5.5.1. Течение родов в периоде раскрытия
- •5.6.2. Ведение родов в периоде изгнания
- •5.6.4. Ведение последового периода
- •Глава 6
- •6.1. Изменения в организме родильницы
- •6.1.1. Состояние гормонального гомеостаза
- •6.1.5. Органы пищеварения
- •Глава 7
- •7.2. Диагностика
- •7.3. Механизм родов
- •7.4. Течение беременности и родов
- •7.5. Ведение беременности и родов
- •Глава 8
- •8.1. Клиническая картина и диагностика
- •8.2. Ведение беременности
- •8.3. Течение родов
- •Глава 9
- •9.1. Самопроизвольный аборт (выкидыш)
- •9.1.1. Угрожающий аборт
- •9.1.2. Начавшийся аборт
- •9.1.5. Септический аборт
- •9.2. Привычный выкидыш
- •9.3. Привычное невынашивание
- •9.4. Преждевременные роды
- •9.4.1. Быстрые преждевременные роды
- •9.4.3. Ведение преждевременных родов при дородовом излитии околоплодных вод
- •9.5. Характеристика недоношенного ребенка
- •Глава 10
- •10.1. Клиническая картина и диагностика
- •10.2. Клиническая картина и диагностика прерывания беременности по типу трубного аборта
- •10.3. Клиническая картина и диагностика разрыва маточной трубы
- •10.4. Клиническая картина и диагностика редких форм внематочной беременности
- •10.5. Дифференциальная диагностика эктопической беременности
- •10.6. Лечение при внематочной беременности
- •Глава 11
- •11.1. Клиническая картина и диагностика
- •11.3. Течение и ведение родов
- •Глава 12
- •12.1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
- •12.1.1. Гипертоническая болезнь
- •12.1.2. Артериальная гипотензия
- •12.1.3. Заболевания вен
- •12.1.3.1. Варикозная болезнь нижних конечностей
- •12.1.3.2. Тромбозы вен, тромбофлебиты, тромбоэмболии
- •12.1.4. Пороки сердца
- •12.1.4.1. Приобретенные ревматические пороки сердца
- •12.1.4.2. Врожденные пороки сердца
- •12.1.4.3. Беременность и оперированное сердце
- •12.1.4.4. Родоразрешение беременных с пороками сердца
- •12.2. Заболевания органов дыхания
- •12.2.2. Пневмонии
- •12.3. Заболевания почек и мочевыводящих путей
- •12.3.1. Пиелонефрит беременных
- •12.3.2. Гломерулонефрит
- •12.3.3. Мочекаменная болезнь
- •12.4. Анемия и беременность
- •12.5. Заболевания нервной системы и органа зрения
- •12.5.1. Заболевания нервной системы
- •12.6. Заболевания органов пищеварения
- •12.7. Наследственная и врожденная тромбофилия. Тромбоцитопатии
- •12.7.1. Наследственная и врожденная тромбофилия
- •12.7.2. Тромбоцитопатии
- •12.7.2.1. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
- •12.7.2.2. Наследственные тромбоцитопатии
- •12.7.2.3. Болезни, связанные с недостаточностью пула накопления
- •12.8. Сахарный диабет
- •12.9. Заболевания, передаваемые половым путем
- •12.11. Патология половой системы
- •12.11.1. Миома матки
- •12.11.3. Врожденные аномалии половых органов
- •12.11.4. Инфантилизм
- •12.11.5. Рак шейки матки
- •Глава 13
- •Глава 14
- •14.1. Токсикозы
- •14.1.2. Слюнотечение
- •14.2.2. Лечение
- •14.2.4. Профилактика тяжелых форм гестозов
- •Глава 15
- •Глава 16
- •16.1. Эмбрио- и фетопатии
- •16.2. Врожденные пороки развития плода
- •16.2.2. Пороки развития почек и мочевыводящих путей
- •16.2.3. Врожденные пороки сердца
- •16.2.5. Аномалии лицевых структур, шеи и костной системы плода
- •16.3. Гипоксия плода
- •16.4. Внутриутробная инфекция
- •16.4.2. Внутриутробная бактериальная инфекция плода
- •16.5. Гестационная трофобластическая болезнь
- •16.6. Маловодие, многоводие
- •16.7. Аномалии пуповины
- •16.8. Плацентарная недостаточность
- •20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 Перцентили нед
- •Глава 17
- •17.2. Ведение родов при узком тазе. Клинически узкий таз
- •17.2.1. Ведение родов
- •17.3. Крупный плод
- •17.5. Выпадение пуповины
- •17.6. Асинклитические вставления головки
- •Глава 18
- •Глава 19
- •19.1. Переднеголовное предлежание
- •19.2. Лобное предлежание
- •Глава 20
- •20.1. Патологический подготовительный (прелиминарный) период
- •20.2. Первичная слабость родовой деятельности
- •9 10 11 12 13 14 15 16 17 Часы
- •20.3. Вторичная слабость родовой деятельности
- •20.4. Чрезмерно сильная родовая деятельность
- •20.5.2. Тетанус матки (тотальная дистония)
- •20.6. Профилактика аномалий родовой деятельности
- •Глава 21 кровотечения при поздних сроках беременности (аномалии расположения плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты)
- •21.1. Предлежание плаценты
- •21.2. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
- •21.3. Общие принципы обследования беременных при кровотечении
- •Глава 22
- •22.1. Патология последового периода
- •22.1.1. Задержка отделения плаценты
- •22.1.2. Кровотечение в последовом периоде
- •22.2. Патология послеродового периода
- •Глава 23
- •23.1. Разрывы вульвы, влагалища и промежности
- •23.2. Разрывы шейки матки
- •23.3. Разрывы матки
- •23.4. Ведение беременности и родов при наличии рубца на матке после ранее перенесенного кесарева сечения и других операций на матке
- •23.5. Выворот матки
- •23.6. Послеродовые свищи
- •23.7. Расхождение и разрыв лонного сочленения
- •Глава 24
- •24.1. Наследственные дефекты системы гемостаза
- •24.2. Геморрагический шок
- •24.4. Эмболия околоплодными водами
- •Глава 25
- •25.1. Искусственный аборт
- •25.1.1. Прерывание беременности до 12 нед
- •25.1.2. Прерывание беременности в поздние сроки
- •25.1.3. Осложнения во время и после прерывания беременности в ранние и поздние сроки
- •25.2. Операции в последовом и послеродовом периодах
- •25.3. Операции, подготавливающие родовые пути
- •Isa. Искусственный разрыв плодного пузыря (амниотомия)
- •25.5. Операции, исправляющие положение
- •25.6.1. Операция наложения щипцов
- •25.7. Акушерские пособия и операции при тазовых предлежаниях плода
- •25.7.2. Извлечение плода за тазовый конец
- •25.7.3. Трудности и осложнения при акушерских пособиях и операциях при тазовых предлежаниях плода
- •25.8. Вакуум-экстракция плода
- •25.9. Кесарево сечение
- •25.9.1. Абдоминальное кесарево сечение
- •25.9.2. Ближайшие и отдаленные результаты операции кесарева сечения
- •25.9.4. Кесарево сечение на мертвой и умирающей беременной
- •25.10. Акушерские родоразрешающие операции
- •25.11. Плодоразрушающие операции
- •Глава 26
- •26.1. Особенности состояния новорожденных в раннем неонатальном периоде
- •26.2. Пограничные (особые) состояния и заболевания новорожденных
- •26.2.1. Транзиторные состояния
- •26.2.3. Инфекционные заболевания у новорожденных
- •26.2.4. Гемолитическая болезнь новорожденных
- •26.2.5. Синдром дыхательных расстройств
- •26.3. Уход за новорожденным
- •Глава 27
- •27.1. Хориоамнионит
- •27.3. Послеродовой эндометрит
- •27.4. Инфекция операционной раны после кесарева сечения
- •27.5. Послеродовой мастит
- •27.6. Сепсис. Септический шок
- •27.6.1. Сепсис
- •27.6.2. Септический шок
- •27.7. Акушерский перитонит
- •Глава 28
- •28.1. Обезболивание родов
- •28.2. Обезболивание при акушерских операциях
- •Глава 29
- •29.1. Амбулаторная акушерско-гинекологическая помощь
- •29.2. Стационарная акушерская помощь
- •29.3. Перинатальные центры
- •29.4. Материнская смертность и пути ее снижения
- •29.5. Профилактика гнойно-септических заболеваний в акушерских стационарах
- •29.6. Перинатальная смертность и пути ее снижения
- •29.7. Медико-генетическое консультирование и пренатальная диагностика наследственных заболеваний
- •29.8. Планирование семьи
- •29.9. Экстракорпоральное оплодотворение
16.4. Внутриутробная инфекция
Внутриутробная инфекция (ВУИ) занимает одно из ведущих мест в структуре причин перинатальной заболеваемости и смертности.
Различают внутриутробную инфекцию и инфицирование. При внутриутробных инфекциях и инфицировании плода и новорожденного заражение происходит в перинатальном периоде или в родах и источником его является мать.
Внутриутробная инфекция — заболевание, клинически проявляющееся в виде пиодермии, гепатита, гастроэнтерита, пневмонии, отита и другой патологии вплоть до сепсиса.
Инфицирование плода выражается лишь в проникновении в его организм возбудителя и не сопровождается клиническими проявлениями, что, возможно, объясняется мобилизацией иммунитета и защитных механизмов в системе мать—плацента—плод.
В зарубежной литературе для обозначения группы инфекций со сходными клиническими проявлениями, вызывающих в последующем стойкие структурные изменения органов и систем у детей, используют аббревиатуру TORCH: Т — токсоплазмоз, О — другие (other) инфекции (сифилис, хла-мидиоз, энтеровирусные инфекции, гепатиты А и В , гонорея, листериоз), R — краснуха (rubeola), С — цитомегаловирусная инфекция (cytomegalia), Н — герпесвирусная инфекция (herpes). Среди многообразных возбудителей ВУИ значительную роль играют грамотрицательные аэробные бактерии, неспорообразующие анаэробы, микоплазмы, стрептококки группы В, дрож-жеподобные грибы.
В нашей стране принята классификация ВУИ, в которой в I группу
458
объединены все вирусные заболевания эмбриона и плода, а во 2-ю — заболевания плода, вызванные бактериальной флорой.
Клинические проявления и тяжесть течения ВУИ зависят от вида возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения, уровня иммунной реактивности организма и стадии инфекционного процесса у беременной, срока гестации в момент инфицирования, путей проникновения возбудителя в организм беременной.
При ВУИ, возникших в первые 3 мес беременности, соответствующие периодам органогенеза и плацентации, возникают инфекционные эмбрио-патии, для которых характерны истинные пороки развития, первичная плацентарная недостаточность, неразвивающаяся беременность, самопроизвольные выкидыши. Ведущую роль в возникновении эмбриопатий играют микроорганизмы с внутриклеточным циклом развития (в частности, вирусы), обладающие высоким тропизмом к эмбриональным тканям.
В случае возникновения ВУИ после 3 мес гестации развиваются инфекционные фетопатии, которые сопровождаются внутриутробной задержкой роста плода, формированием вторичной плацентарной недостаточности, возникновением дизэмбриогенетических стигм, собственно инфекционным поражением плода. В раннем фетальном периоде еще не происходит локализации воспалительного процесса, поэтому ВУИ, как правило, протекает генерализованно, сопровождается нарушением маточно-плацентарного кровообращения, дистрофическими, некробиотическими реакциями, нарушением формообразовательных процессов с избыточным разрастанием соединительной ткани (глиоз мозга, эндокардиальный фиброэластоз). Воспалительные изменения пролиферативного характера могут вызвать сужение или обтурацию существующих анатомических каналов и отверстий с последующим развитием аномалии уже сформированного органа (гидроцефалия, гидронефроз). Во второй половине фетального периода (с 6—7-го месяца) благодаря становлению клеточного и гуморального иммунитета плод приобретает способность специфически реагировать на внедрение возбудителей инфекции.
Наиболее характерными клиническими симптомами ВУИ являются многоводие, стойкая тахикардия у плода, задержка роста плода, реже встречается маловодие.
В диагностике внутриутробного инфицирования основными являются бактериологические и иммунологические методы. К ним относятся обнаружение в посевах этиологически значимых микроорганизмов в количестве, превышающем 5102 КОЕ/мл, и более современный и специфичный метод молекулярной гибридизации, суть которого заключается в идентификации определенных фрагментов ДНК или РНК клеток возбудителя. Посевы и соскобы (для выявления внутриклеточного расположения возбудителей) берут у беременных из влагалища и канала шейки матки.
Наиболее чувствительным и специфичным методом диагностики внутриутробного инфицирования является ELISA-метод, в основу которого положено определение моноклональных антител в жидкостях и средах организма с помощью тест-системы. Высокий титр антител в сочетании с выделенным антигеном (возбудителем) свидетельствует об инфицированное™ плода и элементов плодного яйца.
Кроме специфических серологических и иммунологических тестов, позволяющих уточнить характер возбудителя инфекции, стадию процесса и
459
риск инфицирования плода, немаловажное значение имеют следующие лабораторные тесты: дизиммуноглобулинемия (снижение уровня IgG до 7,9 г/л и ниже в сочетании с повышением уровня IgM до 2 г/л), увеличение содержания циркулирующих иммунных комплексов до 7,6—8,8 ед., лимфопения, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов до 60—62 %, повышение уровня среднемолекулярных пептидов до 0,30 у.е., нарушения в интерферо-новом статусе.
Наиболее характерными признаками ВУИ при УЗИ считают плацентит, утолщение плаценты, несвоевременное созревание плода и плаценты, увеличение размеров живота плода, гепатомегалию, пиелоэктазии у плода, многоводие, наличие газа в желчном пузыре.
Общие принципы профилактики и лечения ВУИ.1.Этио-тропная противомикробная терапия с учетом стадии, общих и локальных симптомов, длительности течения инфекционного воспалительного заболевания, наличия смешанной инфекции, срока гестации, клинико-лаборатор-ных данных.
Профилактика (лечение) нарушений функций фетоплацентарного комплекса в 10—12, 20—22 и 28—30 нед беременности (метаболическая терапия, вазоактивные препараты и антиагреганты).
Коррекция и профилактика нарушений микробиоценозов организма беременной: бифидумбактерин, лактобактерин (не менее 15 доз в сутки), флоррадофилус (1 капсула 2 раза в сутки) внутрь в течение 10—14 дней, ацилакт или лактобактерин вагинально. Курсы проводят в критические сроки беременности или сочетают с курсами антибактериальной терапии.
Лечение половых партнеров.
16.4.1. Вирусные заболевания эмбриона и плода
Краснуха. Наибольшую опасность для эмбриона с точки зрения тератогенного действия представляет вирус краснухи. При беременности риск заражения краснухой существует в случае отсутствия в крови матери антител к антигену вируса краснухи. Если женщина заболевает краснухой в первые 2 мес беременности, то вероятность инфицирования эмбриона достигает 80 %, а возникновения уродства — 25 %. Поражение эмбриона вирусом краснухи может закончиться его гибелью (эмбриотоксический эффект) или возникновением врожденных пороков сердца, глухоты, катаракты, микроофтальмии, хориоретинита и микроцефалии. Инфицирование плода в более поздние сроки может сопровождаться появлением у новорожденного типичных кожных высыпаний, которые вскоре исчезают.
Принимая во внимание высокий риск возникновения эмбриопатий в случае развития заболевания в первые 3 мес беременности, необходимо ее прерывать. Введение глобулина беременным, больным краснухой, приводит к незначительному снижению частоты аномалий развития плода.
Ребенок, родившийся у женщины, перенесшей во время беременности краснуху, является носителем вируса, поэтому необходима его изоляция. При подозрении на контакт беременной с больным краснухой, в случае, если она не болела ею в детстве или более позднем возрасте, необходима вакцинация, но не ранее 8—10 нед гестации, так как с этой целью используют живую ослабленную вакцину и возможен тератогенный эффект. По рекомендации ВОЗ женщинам детородного возраста вне беременности про-
460
водят тестирование крови на наличие соответствующих антител. Мерой профилактики является иммунизация вакциной краснухи школьниц и женщин детородного возраста.
Цитомегаловирусная инфекция. Цитомегаловирус (CMV) — наиболее распространенный из известных вирусов, передающихся плоду во внутриутробном периоде развития.
При заражении CMV увеличивается вероятность прерывания беременности, самопроизвольного выкидыша, преждевременных родов, антенатальной гибели плода, аномалий развития, многоводия, неразвивающейся беременности. В первые два триместра беременности вероятность инфицирования наименьшая — около 20 %, к концу беременности она достигает 40 % . Отмечается корреляция между титрами вирусных антигенов в крови новорожденных и выраженностью клинических проявлений цитомегаловирусной инфекции.
Выделение CMV из организма беременной не означает наличия у нее острого заболевания. В большинстве случаев формируется бессимптомное вирусоносительство или субклиническая хроническая инфекция. У 10—20 % серопозитивных беременных могут возникнуть обострение и реактивация процесса с развитием ВУИ у 1—2 % из них. Первичная CMV-инфекция возникает у 1—4 % беременных, у 40—50 % из которых существует риск развития ВУИ. CMV-инфекцию выявляют у 0,2—2,2 % родившихся живыми детей, в то время как клинические проявления отмечаются лишь у 10 % этих новорожденных. У детей возникает специфическое нарушение функции клеточного звена иммунитета — угнетение активности Т-хелперов, а также увеличение содержания IgM и IgG. Бессимптомное носительство вируса цитомегалии выявляют у 90 % новорожденных. Летальность при врожденной CMV-инфекции достигает 20—30 %, а у 90 % выживших детей отмечаются поздние осложнения (потеря слуха, задержка умственного и физического развития, хориоретинит, атрофия зрительного нерва, дефекты роста зубов и т.д.). При хронической или латентной CMV-инфекции показано сероимму-нологическое исследование не реже 1 раза в 1,5—2 мес для выявления IgM или увеличения концентрации суммарных противоцитомегаловирусных антител. В случае реактивации инфекции и при наличии острого процесса во время беременности отдельные авторы рекомендуют определять специфические антитела класса IgM в крови плода.
Лечение заключается в проведении курсов пассивной иммунизации про-тивоцитомегаловирусным иммуноглобулином (3 мл внутримышечно 1 раз в 3 дня, 5 инъекций на курс). Число курсов зависит от особенностей течения инфекционного процесса. Специфический противовирусный препарат ацик-ловир применяют по строгим жизненным показаниям, обусловленным состоянием матери и новорожденного. Перспективным является использование виферона, который представляет собой рекомбинантный а2-интерфе-рон, ассоциированный с антиоксидантами. Он обеспечивает снижение колонизации родовых путей вирусами и бактериями, восстанавливает микробиоценоз влагалища, в результате чего значительно уменьшается риск ин-транатального инфицирования плода. Виферон дает интерферонокорриги-рующий, иммуномодулирующий и антиоксидантный эффекты. Препарат применяют в индивидуально подобранных дозах под контролем интерферо-нового статуса и функций фетоплацентарного комплекса. Препарат вводят ректально в течение 5—10 дней, средняя курсовая доза виферона составляет
461
2,5 мл ME. Вопрос о медицинских показаниях к прерыванию беременности требует индивидуального подхода, базирующегося на применении ряда современных методов обследования для контроля за состоянием и развитием плода.
Простой герпес. Вирус простого герпеса (HSV) играет значительную роль в акушерской практике. HSV-2, или генитальный вирус герпеса, вызывает неонатальную инфекцию в 75—80 % случаев. При хроническом течении герпеса интранатально инфицируются 0,5—1 % плодов, а при остром гени-тальном герпесе и явном обострении хронического (что проявляется пузырьковыми поражениями кожи и слизистых оболочек у матери) риск инфицирования плода в родах достигает 40 %.
При герпетической инфекции поражения плаценты и плода могут возникать при любом сроке беременности и приводить к формированию врожденных пороков развития, антенатальной гибели плода или преждевременным родам.
Неблагоприятные исходы для плода в основном связаны с трансплацентарным (гематогенным) путем передачи заболевания. Инфицирование восходящим путем (из шейки матки) сопровождается размножением и накоплением возбудителя в околоплодных водах и проявляется в виде многоводия. Возможно и постнатальное инфицирование новорожденных при наличии герпетических проявлений на коже у матери, других родственников или медицинского персонала.
Инфицирование плода при сроке беременности до 20 нед приводит к спонтанному аборту или аномалиям развития плода в 34 % случаев, при сроке от 20 до 32 нед — к преждевременным родам или антенатальной гибели плода в 30—40 % случаев, после 32 нед — к рождению больного ребенка с поражением кожи (герпетические высыпания, изъязвления), которое встречается достаточно редко, глаз (катаракта, микрофтальмия, хорио-ретинит) и ЦНС (микро- или гидроцефалия, церебральные некрозы). Следует отметить тяжесть проявлений герпетической инфекции у новорожденных: менингоэнцефалит, сепсис. Летальность достигает 50 %. У выживших детей в дальнейшем возникают тяжелые осложнения (неврологические расстройства, нарушения зрения, отставание в психомоторном развитии).
При наличии у беременной герпетической инфекции характер профилактических и лечебных мероприятий, а также акушерская тактика зависят от характера высыпаний (первичный или рецидивирующий герпес), наличия поражений половых органов, состояния плодных оболочек.
При первичном инфицировании беременной в ранние сроки беременности необходимо ставить вопрос о ее прерывании. Если же заболевание возникает в более поздние сроки или женщина была инфицирована до наступления беременности, мероприятия заключаются в проведении динамического ультразвукового контроля за развитием и состоянием плода, назначении курсовой терапии, включающей препараты, воздействующие на метаболизм, стабилизаторы клеточных мембран, унитиол, иммуномодулято-ры. Вопрос о прерывании беременности решают в каждом случае строго индивидуально. В качестве противовирусной терапии применяют ацикло-вир. Назначение препарата в I триместре при неосложненном течении инфекции нежелательно. Во II триместре ацикловир назначают по 200 мг внутрь каждые 4 ч, однако при осложненном течении заболевания (пневмония, энцефалит, коагулопатия) необходимо внутривенное введение пре-
462
парата по 7,5 мг/кг через 8 ч в течение 14 дней. Одновременно целесообразно использовать препараты интерферона, а также природные антиокси-данты (витамины Е и С). Из интерферонов (реаферон, полудан, виферон) предпочтение следует отдать виферону. Его вводят так же, как при CMV-инфекции ректально в виде свечей в течение 5—10 дней, средняя курсовая доза составляет 2,5 мл ME.
На фоне ремиссии во время беременности необходима иммуномодули-рующая терапия с последующим использованием герпетической вакцины, дающей выраженный противорецидивный эффект. Параллельно назначают адаптогены растительного происхождения в сочетании с витаминами. В качестве иммуномодуляторов используют лазерное облучение крови, плаз-маферез и энтеросорбцию.
Особого внимания заслуживает тактика ведения родов у женщин с первичным и рецидивирующим герпесом. Метод родоразрешения зависит от наличия или отсутствия поражения половых органов в конце беременности, выделения вируса герпеса и времени, прошедшего с момента разрыва плодных оболочек. В случае герпетического поражения половых органов женщины в конце беременности родоразрешение рекомендуется проводить путем кесарева сечения.
Вирусный гепатит. Вирусный гепатит (ВГ) — тяжелое заболевание печени. Известно пять типов ВГ: гепатит А, гепатит В, гепатит дельта, вызываемый дельта-агентом, ассоциированным с вирусом гепатита В, гепатит С и гепатит Е. Гепатит С известен как гепатит ни А ни В.
Выраженная клиническая картина заболевания (тошнота, рвота, головная боль, недомогание) предшествует желтухе в течение 1—2 нед. С появлением желтухи выраженность этих симптомов уменьшается, но сохраняются боли в области печени и болезненность при ее пальпации. Уровень трансаминаз варьирует, его максимальное повышение отмечается к началу развития желтухи. Выздоровление наступает через 1—2 мес.
Летальность высокая. У 5—10 % больных гепатитом В развивается хроническая форма с циррозом печени и без него.
Гепатит А. Вирусный гепатит А вызывается РНК-содержащим пикор-навирусом. Инфекция передается фекально-оральным путем. Инкубационный период от 2 до 7 нед. Серологически наличие гепатита подтверждается при повышении уровня трансаминаз. Раннее выявление гепатита проводят путем определения IgM как маркера острого процесса. В период выздоровления преобладают IgG, которые отвечают за иммунитет против вируса гепатита А. Эффективность вакцины против вируса гепатита А 97 %.
Беременные с легкими формами гепатита А находятся под амбулаторным наблюдением акушера-гинеколога и инфекциониста. Тератогенность вируса гепатита А не доказана. Риск передачи вируса плоду незначителен, но вертикальная передача инфекции, происходящая в момент родов, установлена. У беременных с гепатитом А часто наблюдаются преждевременные роды.
При контакте беременных с больным гепатитом А необходимо с профилактической целью ввести у-глобулин.
Гепатит В. Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом. Вирус гепатита В (частица Дейна), антигены HbAg, HbsAg, HbcAg и соответствующие антитела можно определить при помощи различных иммунологических методов. В клинической практике у беременных наиболее часто наблюдается
463
острый гепатит. Гепатит В передается через инфицированные препараты крови, слюну, сперму и выделения из влагалища. Маркером гепатита В является HbsAg.
При гепатите В отмечается повышенная частота преждевременных родов и самопроизвольных абортов. Трансплацентарная передача гепатита В наблюдается редко, заражение чаще происходит во время родов. Возможно также заражение гепатитом В при грудном вскармливании. Течение гепатита у новорожденных может быть бессимптомным, но иногда развивается некроз печени. Более 85 % детей — бессимптомных носителей гепатита В потенциально могут заразить других новорожденных.
Исследования по выявлению антигенных маркеров и определению количества циркулирующих частиц показали, что возможность вертикальной передачи гепатита В зависит от иммунного статуса матери. Вертикальная передача инфекции наблюдается у матерей с определяемым поверхностным Hbs-антигеном, а у матерей с позитивным НВс-антигеном и негативным поверхностным антигеном она отсутствует. Если беременная перенесла острый гепатит В, то, дети рождаются, как правило, с небольшой массой тела.
В настоящее время общепринято проведение скрининга для выявления гепатита. Если у родильницы имеется поверхностный антиген, то в первые 12 ч новорожденному вводят одну дозу (0,5 мл) иммуноглобулина внутримышечно, затем трехкратную рекомбинантную вакцину (5 мкг/0,5 мл). Вторую и третью дозы вакцины вводят на 1-м и 6-м месяце жизни. В возрасте 12 и 15 мес выполняют тестирование на HbsAg и антитела к нему.
Женщинам из группы высокого риска заражения, но с отрицательным HbsAg во время беременности с профилактической целью вводят иммуноглобулин. Не рекомендуется изолировать новорожденных от матерей, являющихся носительницами HbsAg. Однако в случае возникновения у матери трещин сосков или мастита при грудном вскармливании повышается риск передачи гепатита В.
Вирус гепатита дельта — дефектная вирусная РНК в сочетании с поверхностным антигеном В, находится в крови только в сочетании с вирусом гепатита В. Пути передачи такие же, как при гепатите В.
Гепатит С, или ни А ни В. Носительство антител к вирусу гепатита С отмечается у 1,5—5,2 % беременных. Вирус из группы флавовирусов, передаваемый через кровь, содержит РНК. Если при гепатите С заражение происходит при гемотрансфузии, то у 40 % больных в течение 5 лет развивается хронический гепатит, а у 20 % женщин через 10 лет — цирроз печени. Пути передачи инфекции такие же, как при гепатите В. Антитела к вирусу гепатита С не определяются в течение 15 нед после острой инфекции, а у части больных их нельзя выявить и до года.
Факторами риска являются различные внутривенные инъекции, сексуально-трансмиссивные заболевания и частая смена половых партнеров, большое количество родов в анамнезе, гемотрансфузии, введение наркотиков внутривенно.
Для гепатита С характерна вертикальная передача вируса. Установлено, что инфицируются 6 % плодов. Исследования РНК в крови показали, что 10 % новорожденных были инфицированы при наличии позитивной РНК в крови матери. Беременные, у которых получены отрицательные результаты тестов на РНК, но положительные — на антитела к вирусу гепатита С, не передавали инфекцию детям.
464
I
Гепатит Е. Заражение вирусом гепатита Е происходит фекально-ораль-ным путем. Серологическая диагностика этого вируса гепатита находится в стадии разработки, однако данные, полученные при обследовании беременных, свидетельствуют о высокой частоте трансплацентарной передачи вируса.
Профилактика заражения персонала вирусным гепатитом заключается в использовании двух пар перчаток при приеме родов и выполнении хирургических операций.
Грипп. При гриппе, протекающем у беременных в тяжелой форме (обычно в период эпидемий), возможно поражение эмбриона и плода. Наблюдаются самопроизвольное прерывание беременности (эмбриотоксический эффект), аномалии развития, гибель плода, рождение недоношенных и функционально незрелых детей. Перинатальная смертность повышена. Влияние гриппозной инфекции обусловлено не только прямым воздействием возбудителей на плаценту и плод, но и выраженной интоксикацией, гипертермией и нарушением маточно-плацентарного кровообращения с развитием в последующем гипоксии плода. Профилактика эмбрио- и фетопатий при гриппе заключается в проведении общих мероприятий, направленных на предупреждение этой инфекции. Во время вспышек гриппа беременных целесообразно иммунизировать поливалентной убитой вакциной.
Парвовирусная инфекция. Парвовирус — это содержащий ДНК вирус, возбудитель инфекционной эритемы или пятидневной волынской лихорадки. При беременности он проходит через плаценту, вызывая у плода неиммунный отечный синдром. Для клинической картины, наблюдающейся у матери, характерны кожная сыпь, боли в горле, артралгия, артрозы, тран-зиторная апластическая анемия, субфебрилитет. У 50 % женщин имеются антитела к парвовирусу. Если у беременной нет антител, то риск прерывания беременности наиболее высок до 20 нед. Заражение плода происходит в фазу вирусемии. Вирус обладает тропизмом к клеткам—предшественникам эритроцитов. Клинические проявления: при раннем сроке беременности — спонтанный аборт, при позднем — неиммунная водянка плода как проявление тяжелой формы гемолитической анемии, внутриутробная гибель плода. Развивающийся у плода отечный синдром возникает вследствие сердечной недостаточности, обусловленной анемией. Неблагоприятный исход для плода наблюдается в 20—30 % случаев. В 70—80 % случаев при серологически подтвержденной инфекции у матери не отмечается повреждающего действия на плод, что можно объяснить нейтрализацией вируса антителами.
Поскольку при парвовирусной инфекции специфической терапии не существует, для профилактики тяжелых осложнений рекомендуется использовать иммуноглобулин.
Коксаки-вирусная инфекция. Инфицирование в I триместре беременности происходит редко, но может приводить к формированию пороков развития желудочно-кишечного и мочеполового трактов, центральной нервной системы. При инфицировании в поздние сроки беременности у новорожденного возможны следующие клинические проявления: лихорадка, отказ от еды, рвота, гипотония, кожные высыпания, судороги. У части новорожденных отмечаются отит, назофарингит, пневмония.
ВИЧ-инфекция. У некоторых ВИЧ-инфицированных женщин, родивших детей с синдромом приобретенного иммунодефицита, во время беременности не отмечается симптомов заболевания. Часто имеют место рож-
465
дение плода с небольшой массой тела и преждевременные роды. Возможность внутриутробного заражения плода от матери, инфицированной ВИЧ, подтверждают случаи обнаружения антигенов вируса в тканях плода и ам-ниотической жидкости. Возможны 3 пути преодоления вирусом плацентарного барьера: 1) перенос свободного вируса в результате повреждения плацентарного барьера и взаимодействия лимфоцитов плода с Т4-рецепторами; 2) первично инфицируется плацента, вторично — плод; носителями вируса являются клетки Гофбауэра плаценты, посредством которых возможна трансплацентарная передача; 3) переход во время родов из пораженных клеток в области шейки матки и влагалища через слизистые оболочки плода. ВИЧ-инфекцией от матери заражаются 20—30 % новорожденных.
У детей, инфицированных ВИЧ, отмечаются кожные проявления в виде бактериальной, грибковой и вирусной экзантем. В течение первого года жизни проявления ВУИ обнаруживают в среднем у 7,9 % детей, рожденных от серопозитивных матерей.
В настоящее время для лечения приобретенного иммунодефицита применяют зидовудин, являющийся аналогом нуклеозидов и обладающий противовирусной активностью. Фактов тератогенности данного препарата не установлено, однако применение его у ВИЧ-инфицированных в ранние сроки беременности должно быть строго обоснованным. Главная цель назначения препарата серопозитивным беременным — предотвращение передачи вируса плоду. Зидовудин назначают в дозах от 300 до 1200 мг/сут. Лечение ВИЧ-инфицированных беременных зидовудином может быть действенным методом профилактики развития ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста, поскольку передача вируса плоду возможна через плаценту, а новорожденному — при прохождении через инфицированные родовые пути и, особенно, через материнское молоко. С целью профилактики необходимо прекратить кормление ребенка грудью.