27.7. Акушерский перитонит

Акушерский перитонит — одно из наиболее грозных осложнений послеро­дового периода, он развивается в 0,3—1,5 % случаев. Источником инфекции чаще всего являются патологические процессы в матке (хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения). Важная роль матки в качестве входных ворот инфекции определяется наличием в ней сгустков крови и остатков последа, являю­щихся прекрасной средой для роста микроорганизмов. Кроме того, бере­менная матка обладает большой поверхностью для резорбции бактериальных и тканевых токсинов, а особенности ее кровоснабжения способствуют мас­сивному поступлению бактериальной флоры и токсинов в кровеносное русло.

Ведущая роль в патогенезе перитонита принадлежит интоксикации, обуслов­ленной бактериальными токсинами, тканевыми протеазами, биогенными аминами (гистамин, серотонин, кинин), а также гиповолемии ("безвозвратные" потери жид­кости из кровяного русла, депонирование и секвестрация крови в сосудах брюшной и частично грудной полости), параличу (парезу) желудочно-кишечного тракта.

Характер и тяжесть изменений при перитоните определяются различным соче­танием таких факторов, как вид, вирулентность, количество проникших в брюшную полость микроорганизмов, распространенность, продолжительность патологического процесса, состояние иммунной системы организма.

Особое место в патогенезе перитонита занимает парез (паралич) кишечника. Перерастяжение кишечных петель жидкостью и газами приводит к нарушению двигательной, секреторной, всасывательной функций кишки, расстройству обмена и обезвоживанию. В связи с нарастанием пареза в просвет тонкой кишки поступают и там секвестрируются значительные объемы жидкости, содержащей большое коли­чество белка и электролитов, в том числе ионов калия. Давление в просвете кишки повышается, возникают ее перерастяжение и нарушение внутристеночного кровото­ка, ишемия стенки, еще больше увеличивается парез. Стенка кишки становится проходимой для микроорганизмов и токсинов.

Высокое стояние диафрагмы, уменьшение ее подвижности ухудшают вентиля­цию легких (базальные ателектазы) и деятельность сердца. Иммобилизация мышц брюшного пресса приводит к нарушению кашлевого рефлекса.

Тяжелые потери жидкости, усугубляющиеся высокой лихорадкой, рвотой, обу­словливают вначале снижение объема циркулирующей крови, а затем и сердечного выброса и способствуют развитию эндотоксического шока. При этом особенно выражены изменения микроциркуляции, повышение активности протеолитических ферментов и внутрисосудистого свертывания крови с коагулопатией потребления.

Усиление метаболизма отмечается в связи с высокой лихорадкой и как следст­вие — эндогенной интоксикацией от поступления в полость брюшины и резорбции из нее через измененную стенку кишки продуктов аутолиза кишечного содержимого

764

и клеточных элементов ишемически поврежденной слизистой оболочки кишечника, бактериальных токсинов, лизосомальных ферментов, кининов и других продуктов повышенного протеолиза.

Эндогенная интоксикация повышает потребность тканей в кислороде, снижает работу миокарда, усиливает дегидратацию. Гистамин, брадикинин, лизосомальные ферменты, бактериальные токсины подавляют сократительную активность мышц кишечной стенки, паретически расширяют капилляры и, следовательно, нарушают микроциркуляцию, секрецию и всасывание в кишечнике.

В.Н.Серов и соавт. (1984) выделяют 3 возможных механизма инфици­рования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение.

1. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безвод­ ном промежутке). Источником инфекции является содержимое матки, по­ падающее в брюшную полость в процессе операции ("ранний" перитонит).

2. Источником инфицирования брюшной полости после кесарева сече­ ния может быть также повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий.

3. Наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие несостоятельности швов на матке.

Клиническая картина и диагностика. Для акушерского пе­ритонита характерно раннее появление симптомов интоксикации (2—3-й сутки): жажда, сухость слизистой оболочки, слабость, тахикардия. Очень важными признаками служат повышение температуры тела, парез кишеч­ника. При анализе крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево — появление палочкоядерных лейкоцитов.

В отличие от "хирургического" перитонита симптомы раздражения брю­шины в первые дни часто отсутствуют. В последующем (5—6-е сутки) на фоне выраженного пареза кишечника определяются сухость языка, положи­тельный симптом Щеткина—Блюмберга, "мышечная защита", рвота, жид­кий и частый стул с резким запахом, четкая локальная болезненность при пальпации. В крови нарастает лейкоцитоз, увеличивается сдвиг лейкоцитар­ной формулы влево.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической карти­ны: повышение температуры тела, сухость языка, стойкий парез кишечника, лейкоцитоз. Уточнить диагноз можно с помощью УЗИ, которое позволяет выявить раздутые, заполненные гипоэхогенным содержимым петли кишеч­ника, выраженную гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или от­сутствие перистальтики. Нередко визуализируется свободная жидкость в брюшной полости между петлями кишечника, в латеральных каналах и в позадиматочном пространстве. О неполноценности швов на матке свиде­тельствуют неравномерная толщина стенки матки в проекции шва, наличие в этой области жидкостных структур, симптомов "ниши".

При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости также выявляются признаки пареза кишечника: вздутие его петель, утолще­ние стенок; при динамической паретической непроходимости определяются уровни жидкости.

Лечение. Тактика ведения больных с перитонитом после кесарева сечения зависит от его формы, тяжести заболевания, эффективности кон­сервативной терапии.

При симптомах перитонита в первые 3—4 сут лечебная тактика осно-

765

вывается на проведении комплексной консервативной терапии, и только в отсутствие эффекта и при ухудшении состояния больной (парез кишечника не разрешается и переходит в паралитическую непроходимость, появляются экссудат в брюшной полости, тахикардия, тахипноэ) показано оперативное вмешательство.

Объем оперативного лечения при перитоните заключается в экстирпа­ции матки с трубами; дренировании брюшной полости и нижних отделов боковых каналов через влагалище и переднюю брюшную стенку; при раз­литом перитоните выполняют дренирование верхних отделов живота и про­точное орошение брюшной полости.

Для проведения брюшного диализа требуется опыт, необходим также динамический контроль за показателями плазмы крови и диализата. Как проточный, так и фракционный диализ обусловливает потери белка, кото­рые необходимо восполнять.

При восстановлении функции кишечника во время операции может возникнуть необходимость в его опорожнении. Наиболее безопасным явля­ется отсасывание содержимого кишечника через зонд, введенный в желудок, а затем в тонкую кишку. Попытки опорожнить кишечник путем наложения энтеростомы следует считать нецелесообразными вследствие развития ос­ложнений, связанных с неполноценностью швов в месте стомы.

Наряду с оперативным лечением необходима и общая терапия, которая продолжается в послеоперационном периоде. Цель комплексной терапии — компенсация патофизиологических нарушений и борьба с инфекцией и интоксикацией.

Основой проведения комплексной интенсивной терапии является ин-фузионно-трансфузионная терапия, которую осуществляют методом управ­ляемой гемодилюции с широким использованием кровезаменителей направ­ленного действия и растворов со сбалансированным ионным составом под мониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического состоя­ния.

Ряд мероприятий направлен на устранение нарушений микроциркуля­ции и ДВС-синдрома.

Для нормализации функции паренхиматозных органов и тканевого ме­таболизма назначают 1 % раствор глутаминовой кислоты, коферментные препараты (кокарбоксилаза, фолиевая кислота, сирепар). При перитоните рекомендуется применение ингибиторов протеаз, которые тормозят эстераз-ную активность эндогенных и экзогенных протеиназ (трасилол, контрикал, гордокс, пантрипин). Лечебный эффект достигается путем торможения этими препаратами кининогенеза, фибринолиза в крови, а также блокиро­вания микробных протеиназ, купирования процессов кининообразования в микроциркуляторном русле и лимфатическом русле поджелудочной железы.

Иммунотерапия включает в себя применение гамма-глобулина, сыворо­точного полиглобулина, свежезамороженной и антистафилококковой плаз­мы, вакцин, иммуноактивной плазмы, прямого переливания крови. Стиму­ляция защитных сил организма достигается применением биогенных сти­муляторов (декарис).

Антибактериальную терапию необходимо проводить одновременно 2—3 препаратами. Смену антибиотиков осуществляют через 10 дней с учетом чувствительности к ним микрофлоры. В комбинацию антибиотиков входят полусинтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин), цефалоспори-

766

ны (цепорин, кефзол, цефамизин), аминогликозиды (канамицин, мономи-цин, гентамицин). Одновременно с антибиотиками назначают сульфанил­амидные препараты, препараты нитрофуранового ряда, противогрибковые средства, мексазу, колибактерин.

Анаэробные неклостридиальные микроорганизмы чувствительны к не­большой группе препаратов, к которой относятся клиндамицин, линкоми-цин, рифампицин, левомицетин, метронидазол, тинидазол. Одновременно назначают антибактериальные препараты, действующие на аэробный ком­понент ассоциации.

Важным является устранение пареза кишечника. С этой целью произ­водится декомпрессия желудочно-кишечного тракта (дренирование желудка зондом, денитрогенизация кишечника, т.е. замещение кишечных газов до­полнительно ингалируемым кислородом). Следующий этап заключается в усилении моторной деятельности кишечника, которую осуществляют внут­ривенным введением 1 мл 0,1 % раствора прозерина, 60 мл гипертоничес­кого раствора хлорида натрия, гипертонической клизмой.

В случае неэффективности проводимого лечения для устранения стой­кого пареза кишечника при наличии необходимого оборудования может быть использована гипербарическая оксигенация, которая улучшает крово­снабжение стенки кишечника, что приводит к существенному повышению оксигенации и снижению проницаемости стенки для токсинов и бактерий, способствуя восстановлению перистальтики.

Профилактика перитонита складывается из нескольких моментов. Во-первых, необходима взвешенная оценка показаний и противопоказаний к производству кесарева сечения. Во-вторых, операция должна выполняться на высоком профессиональном уровне, технически правильно.

При кесаревом сечении большое значение имеют способ ушивания раны, шовный материал. Предпочтительно использовать рассасывающиеся синтетические нити.