- •Глава 1. Основные этапы развития акушерства. Перинатология 15
- •Глава 2. Анатомия и физиология женской репродуктивной системы 30
- •Глава 3. Физиология беременности 59
- •Глава 4. Диагностика и ведение беременности 115
- •Глава 5. Физиология родов 186
- •Глава 10. Внематочная беременность 303
- •Глава 11. Переношенная беременность 320
- •Глава 12. Экстрагенитальные и сопутствующие гинекологические заболева ния при беременности 328
- •Глава 26. Основы физиологии и патологии новорожденною. Н.Н.Володин 714
- •Глава 27. Послеродовые гнойно-септические заболевания 746
- •Глава 28. Обезболивание в акушерстве. И.В.Лрошина 768
- •Глава 29. Организация акушерско-гинекологической помощи 779
- •Глава 1
- •1.1. Основные этапы развития акушерства
- •1.2. Перинатология
- •Глава 2
- •2.1. Анатомия женских половых органов
- •2.1.1. Женский таз
- •2.1.2. Наружные и внутренние половые органы
- •2.1.3. Таз с акушерской точки зрения
- •2.2. Физиология женской репродуктивной системы. Менструальный цикл
- •2 4 В 8 10 14 Дни цикла
- •Глава 3
- •3.1. Оплодотворение. Ранний эмбриогенез
- •3.1.1. Оплодотворение
- •Головка Тело Хвост
- •11 Эндометрий
- •3.1.2. Ранний эмбриогенез
- •3.2. Плацента
- •3.2.1. Развитие и функции плаценты
- •16 20 24 28 32 36 Недели беременности
- •3.3. Физиология плода
- •3.6. Изменения в организме женщины при беременности
- •Глава 4
- •4.1. Диагностика беременности
- •4.2. Обследование беременной
- •4.2.1. Опрос
- •4.2.4. Признаки
- •4.3. Дополнительные методы исследования в акушерстве и перинатологии
- •4.3.1. Методы получения информации о сердечной деятельности плода
- •4.3.1.1. Фоно- и электрокардиография
- •4.3.1.2. Кардиотокография
- •4.3.2. Ультразвуковое сканирование (эхография)
- •4.3.5. Ультразвуковое исследование головного мозга (нейросонография) новорожденного
- •4.3.7. Кольпоцитологическое исследование
- •4.3.10. Исследование крови плода и новорожденного
- •4.3.11. Биопсия (аспирация) ворсин хориона
- •4.3.12. Фетоскопия
- •4.4. Ведение беременности
- •4.4.1. Основы рационального питания беременных
- •4.5. Антенатальная диагностика состояния плода
- •Глава 5
- •5.1. Причины наступления родов
- •5.4.4. Теории механизма родов
- •5.5. Клиническое течение родов
- •5.5.1. Течение родов в периоде раскрытия
- •5.6.2. Ведение родов в периоде изгнания
- •5.6.4. Ведение последового периода
- •Глава 6
- •6.1. Изменения в организме родильницы
- •6.1.1. Состояние гормонального гомеостаза
- •6.1.5. Органы пищеварения
- •Глава 7
- •7.2. Диагностика
- •7.3. Механизм родов
- •7.4. Течение беременности и родов
- •7.5. Ведение беременности и родов
- •Глава 8
- •8.1. Клиническая картина и диагностика
- •8.2. Ведение беременности
- •8.3. Течение родов
- •Глава 9
- •9.1. Самопроизвольный аборт (выкидыш)
- •9.1.1. Угрожающий аборт
- •9.1.2. Начавшийся аборт
- •9.1.5. Септический аборт
- •9.2. Привычный выкидыш
- •9.3. Привычное невынашивание
- •9.4. Преждевременные роды
- •9.4.1. Быстрые преждевременные роды
- •9.4.3. Ведение преждевременных родов при дородовом излитии околоплодных вод
- •9.5. Характеристика недоношенного ребенка
- •Глава 10
- •10.1. Клиническая картина и диагностика
- •10.2. Клиническая картина и диагностика прерывания беременности по типу трубного аборта
- •10.3. Клиническая картина и диагностика разрыва маточной трубы
- •10.4. Клиническая картина и диагностика редких форм внематочной беременности
- •10.5. Дифференциальная диагностика эктопической беременности
- •10.6. Лечение при внематочной беременности
- •Глава 11
- •11.1. Клиническая картина и диагностика
- •11.3. Течение и ведение родов
- •Глава 12
- •12.1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
- •12.1.1. Гипертоническая болезнь
- •12.1.2. Артериальная гипотензия
- •12.1.3. Заболевания вен
- •12.1.3.1. Варикозная болезнь нижних конечностей
- •12.1.3.2. Тромбозы вен, тромбофлебиты, тромбоэмболии
- •12.1.4. Пороки сердца
- •12.1.4.1. Приобретенные ревматические пороки сердца
- •12.1.4.2. Врожденные пороки сердца
- •12.1.4.3. Беременность и оперированное сердце
- •12.1.4.4. Родоразрешение беременных с пороками сердца
- •12.2. Заболевания органов дыхания
- •12.2.2. Пневмонии
- •12.3. Заболевания почек и мочевыводящих путей
- •12.3.1. Пиелонефрит беременных
- •12.3.2. Гломерулонефрит
- •12.3.3. Мочекаменная болезнь
- •12.4. Анемия и беременность
- •12.5. Заболевания нервной системы и органа зрения
- •12.5.1. Заболевания нервной системы
- •12.6. Заболевания органов пищеварения
- •12.7. Наследственная и врожденная тромбофилия. Тромбоцитопатии
- •12.7.1. Наследственная и врожденная тромбофилия
- •12.7.2. Тромбоцитопатии
- •12.7.2.1. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
- •12.7.2.2. Наследственные тромбоцитопатии
- •12.7.2.3. Болезни, связанные с недостаточностью пула накопления
- •12.8. Сахарный диабет
- •12.9. Заболевания, передаваемые половым путем
- •12.11. Патология половой системы
- •12.11.1. Миома матки
- •12.11.3. Врожденные аномалии половых органов
- •12.11.4. Инфантилизм
- •12.11.5. Рак шейки матки
- •Глава 13
- •Глава 14
- •14.1. Токсикозы
- •14.1.2. Слюнотечение
- •14.2.2. Лечение
- •14.2.4. Профилактика тяжелых форм гестозов
- •Глава 15
- •Глава 16
- •16.1. Эмбрио- и фетопатии
- •16.2. Врожденные пороки развития плода
- •16.2.2. Пороки развития почек и мочевыводящих путей
- •16.2.3. Врожденные пороки сердца
- •16.2.5. Аномалии лицевых структур, шеи и костной системы плода
- •16.3. Гипоксия плода
- •16.4. Внутриутробная инфекция
- •16.4.2. Внутриутробная бактериальная инфекция плода
- •16.5. Гестационная трофобластическая болезнь
- •16.6. Маловодие, многоводие
- •16.7. Аномалии пуповины
- •16.8. Плацентарная недостаточность
- •20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 Перцентили нед
- •Глава 17
- •17.2. Ведение родов при узком тазе. Клинически узкий таз
- •17.2.1. Ведение родов
- •17.3. Крупный плод
- •17.5. Выпадение пуповины
- •17.6. Асинклитические вставления головки
- •Глава 18
- •Глава 19
- •19.1. Переднеголовное предлежание
- •19.2. Лобное предлежание
- •Глава 20
- •20.1. Патологический подготовительный (прелиминарный) период
- •20.2. Первичная слабость родовой деятельности
- •9 10 11 12 13 14 15 16 17 Часы
- •20.3. Вторичная слабость родовой деятельности
- •20.4. Чрезмерно сильная родовая деятельность
- •20.5.2. Тетанус матки (тотальная дистония)
- •20.6. Профилактика аномалий родовой деятельности
- •Глава 21 кровотечения при поздних сроках беременности (аномалии расположения плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты)
- •21.1. Предлежание плаценты
- •21.2. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
- •21.3. Общие принципы обследования беременных при кровотечении
- •Глава 22
- •22.1. Патология последового периода
- •22.1.1. Задержка отделения плаценты
- •22.1.2. Кровотечение в последовом периоде
- •22.2. Патология послеродового периода
- •Глава 23
- •23.1. Разрывы вульвы, влагалища и промежности
- •23.2. Разрывы шейки матки
- •23.3. Разрывы матки
- •23.4. Ведение беременности и родов при наличии рубца на матке после ранее перенесенного кесарева сечения и других операций на матке
- •23.5. Выворот матки
- •23.6. Послеродовые свищи
- •23.7. Расхождение и разрыв лонного сочленения
- •Глава 24
- •24.1. Наследственные дефекты системы гемостаза
- •24.2. Геморрагический шок
- •24.4. Эмболия околоплодными водами
- •Глава 25
- •25.1. Искусственный аборт
- •25.1.1. Прерывание беременности до 12 нед
- •25.1.2. Прерывание беременности в поздние сроки
- •25.1.3. Осложнения во время и после прерывания беременности в ранние и поздние сроки
- •25.2. Операции в последовом и послеродовом периодах
- •25.3. Операции, подготавливающие родовые пути
- •Isa. Искусственный разрыв плодного пузыря (амниотомия)
- •25.5. Операции, исправляющие положение
- •25.6.1. Операция наложения щипцов
- •25.7. Акушерские пособия и операции при тазовых предлежаниях плода
- •25.7.2. Извлечение плода за тазовый конец
- •25.7.3. Трудности и осложнения при акушерских пособиях и операциях при тазовых предлежаниях плода
- •25.8. Вакуум-экстракция плода
- •25.9. Кесарево сечение
- •25.9.1. Абдоминальное кесарево сечение
- •25.9.2. Ближайшие и отдаленные результаты операции кесарева сечения
- •25.9.4. Кесарево сечение на мертвой и умирающей беременной
- •25.10. Акушерские родоразрешающие операции
- •25.11. Плодоразрушающие операции
- •Глава 26
- •26.1. Особенности состояния новорожденных в раннем неонатальном периоде
- •26.2. Пограничные (особые) состояния и заболевания новорожденных
- •26.2.1. Транзиторные состояния
- •26.2.3. Инфекционные заболевания у новорожденных
- •26.2.4. Гемолитическая болезнь новорожденных
- •26.2.5. Синдром дыхательных расстройств
- •26.3. Уход за новорожденным
- •Глава 27
- •27.1. Хориоамнионит
- •27.3. Послеродовой эндометрит
- •27.4. Инфекция операционной раны после кесарева сечения
- •27.5. Послеродовой мастит
- •27.6. Сепсис. Септический шок
- •27.6.1. Сепсис
- •27.6.2. Септический шок
- •27.7. Акушерский перитонит
- •Глава 28
- •28.1. Обезболивание родов
- •28.2. Обезболивание при акушерских операциях
- •Глава 29
- •29.1. Амбулаторная акушерско-гинекологическая помощь
- •29.2. Стационарная акушерская помощь
- •29.3. Перинатальные центры
- •29.4. Материнская смертность и пути ее снижения
- •29.5. Профилактика гнойно-септических заболеваний в акушерских стационарах
- •29.6. Перинатальная смертность и пути ее снижения
- •29.7. Медико-генетическое консультирование и пренатальная диагностика наследственных заболеваний
- •29.8. Планирование семьи
- •29.9. Экстракорпоральное оплодотворение
2.2. Физиология женской репродуктивной системы. Менструальный цикл
Репродуктивная функция женщин осуществляется прежде всего благодаря деятельности яичников и матки, так как в яичниках созревает яйцеклетка, а в матке под влиянием гормонов, выделяемых яичниками, происходят изменения по подготовке к восприятию оплодотворенного плодного яйца. Репродуктивный период характеризуется способностью организма женщины к воспроизводству потомства; продолжительность данного периода от 17—18 до 45—50 лет. Репродуктивному, или детородному, периоду предшествуют следующие этапы жизни женщины: внутриутробный; новорожденное™ (до 1 года); детства (до 8—10 лет); препубертатного и пубертатного возраста (до 17—18 лет). Репродуктивный период переходит в климактерический, в котором различают пременопаузу, менопаузу и постменопаузу.
Менструальный цикл — одно из проявлений сложных биологических процессов в организме женщины. Менструальный цикл характеризу ется циклическими изменениями во всех звеньях репродуктивной системы, внешним проявлением которых является менструация.
Менструации — это кровянистые выделения из половых путей жен щины, периодически возникающие в результате отторжения функци онального слоя эндометрия в конце двухфазного менструального цикла. Первая менструация (menarhe) наблюдается в возрасте 10—12 лет, но в течение 1 — 1,5 года после этого менструации могут быть нерегулярными, а затем устанавливается регулярный менстру альный цикл.
Первый день менструации условно принимается за первый день менструального цикла. Следовательно, продолжительность цикла составляет время между первыми днями двух последующих менструаций. Для 60 % женщин средняя продолжительность менструального цикла составляет 28 дней с колебаниями от 21 до 35 дней. Величина кровопотери в менструальные дни 40—60 мл, в среднем 50 мл. Продолжительность нормальной менструации от 2 до 7 дней.
Яичники. Во время менструального цикла в яичниках происходит рост фолликулов и созревание яйцеклетки, которая в результате становится готовой к оплодотворению. Одновременно в яичниках вырабатываются половые гормоны, обеспечивающие изменения в слизистой оболочке матки, способной воспринять оплодотворенное яйцо.
Половые гормоны (эстрогены, прогестерон, андрогены) являются стероидами, в их образовании принимают участие фанулезные клетки фолликула, клетки внутреннего и наружного слоев. Половые гормоны, синтезируемые яичниками, влияют на ткани- и органы-мишени. К ним относятся половые органы, в первую очередь матка, молочные железы, губчатое вещество костей, мозг, эндотелий и гладкие мышечные клетки сосудов, миокард, кожа и ее придатки (волосяные фолликулы и сальные железы) и др. Прямой контакт и специфическое связывание гормонов на клетке-мишени является результатом взаимодействия его с соответствующими рецепторами.
Биологический эффект дают свободные (несвязанные) фракции эстра-диола и тестостерона (1 %). Основная масса яичниковых гормонов (99 %)
49
Рис. 2.12. Этапы развития доминантного фолликула.
а — примордиальный фолликул; б — преантралъный фолликул; в — антральный фолликул; г — преовуляторный фолликул: 1 — овоцит, 2 — гранулезные клетки (зернистая зона), 3 — тека-клетки, 4 — базальная мембрана.
находится в связанном состоянии. Транспорт осуществляется специальными белками — стероидосвязывающими глобулинами и неспецифическими транспортными системами — альбуминами и эритроцитами.
Эстрогенные гормоны способствуют формированию половых органов, развитию вторичных половых признаков в период полового созревания. Анд-рогены оказывают влияние на появление оволосения на лобке и в подмышечных впадинах. Прогестерон контролирует секреторную фазу менструального цикла, подготавливает эндометрий к имплантации. Половые гормоны играют важную роль в процессе развития беременности и родов.
Циклические изменения в яичниках включают три основных процесса:
Рост фолликулов и формирование доминантного фолликула.
Овуляция.
Образование, развитие и регресс желтого тела.
При рождении девочки в яичнике находятся 2 млн фолликулов, 99 % которых подвергаются атрезии в течение всей жизни. Под процессом атре-зии понимается обратное развитие фолликулов на одной из стадий его развития. Ко времени менархе в яичнике содержится около 200—400 тыс. фолликулов, из которых созревают до стадии овуляции 300—400.
Принято выделять следующие основные этапы развития фолликула (рис. 2.12): примордиальный фолликул, преантральный фолликул, антральный фолликул, преовуляторный фолликул.
Примордиальный фолликул состоит из незрелой яйцеклетки, которая расположена в фолликулярном и гранулезном (зернистом) эпителии. Снаружи фолликул окружен соединительной оболочкой (тека-клетки). В течение каждого менструального цикла от 3 до 30 примордиальных фолликулов начинают расти, и из них формируются преантральные, или первичные, фолликулы.
50
Преантральный фолликул. С началом роста примордиальный фолликул прогрессирует до преантральной стадии, а овоцит увеличивается и окружается мембраной, называемой блестящей оболочкой (zona pellucida). Клетки гранулезного эпителия подвергаются размножению, а слой теки образуется из окружающей стромы. Этот рост характеризуется повышением продукции эстрогенов. Клетки гранулезного слоя преантрального фолликула способны синтезировать стероиды трех классов, при этом эстрогенов синтезируется гораздо больше, чем андрогенов и прогестерона.
Антральный, или вторичный, ф о л л и к у л . Характеризуется дальнейшим ростом: увеличивается число клеток гранулезного слоя, продуцирующих фолликулярную жидкость. Фолликулярная жидкость накапливается в межклеточном пространстве гранулезного слоя и образует полости. В этот период фолликулогенеза (8—9-й день менструального цикла) отмечается синтез половых стероидных гормонов, эстрогенов и андрогенов.
Согласно современной теории синтеза половых гормонов, в тека-клет-ках синтезируются андрогены — андростендион и тестостерон. Затем андро-гены попадают в клетки гранулезного слоя, и в них ароматизируются в эстрогены.
Доминантный фолликул. Как правило, один такой фолликул образуется из множества антральных фолликулов (к 8-му дню цикла). Он является самым крупным, содержит наибольшее число клеток гранулезного слоя и рецепторов к ФСГ, ЛГ. Доминантный фолликул имеет богато вас-куляризированный тека-слой. Наряду с ростом и развитием доминантного преовуляторного фолликула в яичниках параллельно происходит процесс атрезии остальных (90 %) растущих фолликулов.
Доминантный фолликул в первые дни менструального цикла имеет диаметр 2 мм, который в течение 14 дней к моменту овуляции увеличивается в среднем до 21 мм. За это время происходит 100-кратное увеличение объема фолликулярной жидкости. В ней резко возрастает содержание эстрадиола и ФСГ, а также определяются факторы роста.
Овуляция — разрыв преовулярного доминантного (третичного) фолликула и выход из него яйцеклетки. Ко времени овуляции в овоците происходит процесс мейоза. Овуляция сопровождается кровотечением из разрушенных капилляров, окружающих тека-клетки. Полагают, что овуляция происходит через 24—36 ч после формирования преовуляторного пика эстрадиола. Истончение и разрыв стенки преовуляторного фолликула происходят под влиянием фермента коллагеназы. Определенную роль играют также простагландины F2a и Ег, содержащиеся в фолликулярной жидкости; протеолитические ферменты, образующиеся в гранулезных клетках; оксито-цин и релаксин.
После выхода яйцеклетки в полость фолликула быстро врастают образующиеся капилляры. Гранулезные клетки подвергаются лютеинизации: в них увеличивается объем цитоплазмы и образуются липидные включения. ЛГ, взаимодействуя с белковыми рецепторами гранулезных клеток, стимулирует процесс их лютеинизации. Этот процесс приводит к образованию желтого тела.
Желтое тело — транзиторная эндокринная железа, которая функционирует в течение 14 дней независимо от продолжительности менструального цикла. При отсутствии беременности желтое тело регрессирует.
Дни менструального цикла
Рис. 2.13. Содержание гормонов в плазме крови в течение менструального цикла.
28
Таким образом, в яичнике синтезируются основные женские половые стероидные гормоны — эстрадиол и прогестерон, а также андрогены.
В I фазу менструального цикла, который длится от первого дня менструации до момента овуляции, организм находится под влиянием эстрогенов, а во II (от овуляции до начала менструации) к эстрогенам присоединяется прогестерон, выделяющийся клетками желтого тела. Первая фаза менструального цикла называется также фолликулиновои, или фолликулярной, вторая фаза цикла — лютеиновой.
В течение менструального цикла в периферической крови отмечаются два пика содержания эстрадиола: первый —выраженный преовуляторный цикл, и второй, менее выраженный, —в середине второй фазы менструального цикла. После овуляции во второй фазе цикла основным является прогестерон, максимальное количество которого синтезируется на 4—7-й день после овуляции (рис. 2.13).
Циклическая секреция гормонов в яичнике определяет изменения в слизистой оболочке матки.
Циклические изменения в слизистой оболочке матки (эндометрии). Эндометрий состоит из следующих слоев.
Базальный слой, который не отторгается во время менструации. Из его клеток в течение менструального цикла образуется слой эндо метрия.
Поверхностный слой, состоящий из компактных эпителиальных кле ток, которые выстилают полость матки.
Промежуточный, или спонгиозный, слой.
Последние два слоя составляют функциональный слой, подвергающийся основным циклическим изменениям в течение менструального цикла и отторгающийся в период менструации.
52
В I фазе менструального цикла эндометрий представляет собой тонкий слой, состоящий из желез и стромы. Выделяют следующие основные фазы изменения эндометрия в течение цикла:
фаза пролиферации;
фаза секреции;
менструация.
Фаза пролиферации. По мере увеличения секреции эстрадио-ла растущими фолликулами яичников эндометрий претерпевает пролифера-тивные изменения. Происходит активное размножение клеток базального слоя. Образуется новый поверхностный рыхлый слой с вытянутыми трубчатыми железами. Этот слой быстро утолщается в 4—5 раз. Трубчатые железы, выстланные цилиндрическим эпителием, удлиняются.
Фаза секреции. В лютеиновую фазу яичникового цикла под влиянием прогестерона увеличивается извилистость желез, а просвет их постепенно расширяется. Клетки стромы, увеличиваясь в объеме, приближаются друг к другу. Секреция желез усиливается. В просвете желез находят обильное количество секрета. В зависимости от интенсивности секреции железы либо остаются сильно извитыми, либо приобретают пилообразную форму. Отмечается усиленная васкуляризация стромы. Различают раннюю, среднюю и позднюю фазы секреции.
Менструация. Это отторжение функционального слоя эндометрия. Тонкие механизмы, лежащие в основе возникновения и процесса менструации, неизвестны. Установлено, что эндокринной основой начала менструации является выраженное снижение уровней прогестерона и эстрадиола вследствие регрессии желтого тела.
Существуют следующие основные локальные механизмы, принимающие участие в менструации:
изменение тонуса спиральных артериол;
изменение механизмов гемостаза в матке;
изменения в лизосомной функции клеток эндометрия;
регенерация эндометрия.
Установлено, что началу менструации предшествует интенсивное сужение спиральных артериол, приводящее к ишемии и десквамации эндометрия.
В течение менструального цикла изменяется содержание лизосом в клетках эндометрия. Лизосомы содержат ферменты, некоторые из которых участвуют в синтезе простагландинов. В ответ на снижение уровня прогестерона усиливается выделение этих ферментов.
Регенерация эндометрия наблюдается с самого начала менструации. К концу 24-го часа менструации отторгается 2/з функционального слоя эндометрия. Базальный слой содержит эпителиальные клетки стромы, являющиеся основой для регенерации эндометрия, которая обычно к 5-му дню цикла полностью завершается. Параллельно завершается ангиогенез с восстановлением целости разорванных артериол, вен и капилляров.
Изменения в яичниках и матке происходят под влиянием двухфазной деятельности регулирующих менструальную функцию систем: кора большого мозга, гипоталамус, гипофиз. Таким образом, выделяются 5 основных звеньев репродуктивной системы женщины: кора большого мозга, гипоталамус, гипофиз, яичник, матка (рис. 2.14). Взаимосвязь всех звеньев репро-
53
^ора
большого мо,зГа
д уктивной системы обеспечивается наличием в них рецепторов как к половым, так и к гонадо-тропным гормонам.
Надгипоталамические структуры
Нейротрансмиттеры
О роли ЦНС в регуляции функции репродуктивной системы известно давно. Об этом свидетельствовали нарушения овуляции при различных острых и хронических стрессах, нарушение менструального цикла при перемене климатогеографических зон, ритма работы; хорошо известно прекращение менструаций в условиях военного времени. У психически неуравновешенных женщин, страстно желающих иметь ребенка, менструации также могут прекратиться.
В коре большого мозга ив экстрагипоталами-ческих церебральных структурах (лимбической системе, гиппо-кампе, миндалине и др.) выявлены специфические рецепторы для эстрогенов, прогестерона и андрогенов. В этих структурах происходят синтез, выделение и метаболизм нейропептидов, ней-ротрансмиттеров и их рецепторов, которые в свою очередь избирательно влияют на синтез и выделение рилизинг-гормона гипоталамуса.
Рис. 2.14. Функция репродуктивной системы (схема).
РГЛГ — рилизинг-гормоны; ОК — оксито-цин; Прл — пролактин; ФСГ — фолликуло-стимулирующий гормон; П — прогестерон; Э — эстрогены; А — андрогены; Р — релаксин; И — ингибин; ЛГ — лютеинизирующий гормон.
Во взаимосвязи с половыми стероидами функционируют нейротрансмиттеры: норадреналин, дофамин, гамма-аминомасляная кислота, ацетилхолин, серотонин и мелатонин. Норадреналин стимулирует выброс гонадотропин-рилизинг-гормона (ГТРГ) из нейронов переднего гипоталамуса. Дофамин и серотонин уменьшают частоту и снижают амплитуду выработки ГТРГ в различные фазы менструального цикла.
Нейропептиды (эндогенные опиоидные пептиды, нейропептид Y, кор-тикотропин-рилизинг-фактор и галанин) также влияют на функцию репродуктивной системы, а следовательно, на функцию гипоталамуса. Эндоген-
54
ные опиоидные пептиды трех видов (эндорфины, энкефалины и динорфи-ны) способны связываться с опиатными рецепторами мозга. Эндогенные опиоидные пептиды (ЭОП) модулируют влияние половых гормонов на содержание ГТРГ по механизму обратной связи, блокируют секрецию гипофизом гонадотропных гормонов, особенно ЛГ, посредством блокады секреции ГТРГ в гипоталамусе.
Взаимодействие нейротрансмиттеров и нейропептидов обеспечивает в организме женщины репродуктивного возраста регулярные овуляторные циклы, влияя на синтез и выделение ГТРГ гипоталамусом.
В гипоталамусе имеются пептидергические нейронные клетки, которые секретируют стимулирующие (либерины) и блокирующие (статины) нейрогормоны — нейросекреция. Эти клетки обладают свойствами как нейронов, так и эндокринных клеток, и отвечают как на сигналы (гормоны), поступающие из кровотока, так и на нейротрансмиттеры и нейропептиды мозга. Нейрогормоны синтезируются в рибосомах цитоплазмы нейрона, а затем транспортируются по аксонам к терминалям.
Гонадотропин-рилизинг-гормон (либерин) — нейрогормон, регулирующий гонадотропную функцию гипофиза, где синтезируются ФСГ и ЛГ. Рилизинг-гормон ЛГ (люлиберин) выделен, синтезирован и подробно описан. Выделить и синтезировать рилизинг-фолликулостимулирующий гормон, или фоллиберин, до настоящего времени не удалось.
Секреция гонадолиберина имеет пульсирующий характер: пики усиленной секреции гормона продолжительностью несколько минут сменяются 1— 3-часовыми интервалами относительно низкой секреторной активности. Частоту и амплитуду секреции гонадолиберина регулирует уровень эстрогенов.
Нейрогормон, который контролирует секрецию пролактина аденогипо-физом, называется пролактинингибирующим гормоном (фактором), или дофамином.
Важным звеном в системе репродукции является передняя доля гипофиза — аденогипофиз, в котором секретируются гонадотропные гормоны, фолликулостимулирующий гормон (ФСГ, фоллитропин) лютеинизи-рующий гормон (ЛГ, лютропин) и пролактин (Прл), регулирующие функцию яичников и молочных желез. Все три гормона являются белковыми веществами (полипептидами). Железой-мишенью гонадотропных гормонов является яичник.
В передней доле гипофиза синтезируются также тиреотропный (ТТГ) и адренокортикотропный (АКТГ) гормоны, а также гормон роста.
ФСГ стимулирует рост и созревание фолликулов яичника, способствует образованию рецепторов ФСГ и ЛГ на поверхности гранулезных клеток яичника, увеличивает содержание ароматаз в зреющем фолликуле и, стимулируя процессы ароматизации, способствует превращению андрогенов в эстрогены, стимулирует продукцию ингибина, активина и инсулиноподоб-ного фактора роста-1, которые играют ингибирующую и стимулирующую роль в росте фолликулов.
Л Г стимулирует:
образование андрогенов в тека-клетках;
овуляцию совместно с ФСГ;
ремоделирование гранулезных клеток в процессе лютеинизации;
синтез прогестерона в желтом теле.
55
Г ипофиз ФСГ
Андрогены Эстрогены
пмоль/мг
II
6
РП
III
Фаза секреции
IV
14 10 8 6