- •Глава 1. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)
- •Глава 2. Стенокардия......................................................................................................................48
- •2.4.1.3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента...............................................................71
- •Глава 3 Инфаркт миокарда ........................................................................................................88
- •Глава 4. Осложнения инфаркта миокарда ........................................................................136
- •Глава 5. Нрс ……………………………………………………………...............................157
- •Глава 6. Недостаточность кровообращения ......................................................................230
- •7.4. Аортальная недостаточность...........................................................................................................267
- •Глава 1 Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии
- •1.1. Классификация гипертонической болезни
- •I стадия II стадия III стадия
- •1.2. Патогенез гипертонической болезни
- •2. Факторы, связанные с образом жизни:
- •1.3. Клиническая картина и особенность течения гипертонической болезни
- •1.4.1. Электрокардиографические признаки гипертрофи левого желудочка
- •1.4.2. Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки
- •1.4.3. Эхокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка
- •1.4.4. Оценка состояния глазного дна
- •1.4.5. Изменение почек при гипертонической болезни
- •1.5. Симптоматические артериальные гипертензии
- •1.5.1. Почечные артериальные гипертензии
- •1.5.2. Вазоренальная артериальная гипертензия
- •1.5.2.1. Атеросклероз почечных артерий
- •1.5.2.2. Фибромускулярная дисплазия почечный артерий
- •1.5.3. Болезнь Такаясу
- •1.5.4. Эндокринные артериальные гипертензии
- •1.5.4.1. Акромегалия
- •1.5.4.2. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга
- •1.5.4.3. Феохромоцитома
- •1.5.4.4. Синдром Конна
- •1.5.4.5. Диффузный или диффузно-узловой токсический зоб
- •1.5.4.6. Гиперпаратиреоз
- •1.5.4.7. Климактерическая артериальная гипертензия
- •1.5.4.8. Артериальная гипертензия при использовании гормональных контрацептивов
- •1.5.5. Церебральные артериальные гипертензии
- •1.5.6.. Гемодинамические артериальные гипертензии
- •1.5.6.1. Склеротическая систолическая артериальная гипертензия
- •1.5.6.2. Коарктация аорты
- •1.5.6.3. Аортиты
- •1.5.6.4. Аортальная недостаточность
- •1.5.6.5. Атриовентрикулярная блокада III степени
- •1.5.6.7. Застойная артериальная гипертензия при сердечной недостаточности
- •1.5.7. Артериальная гипертензия лекарственного генеза
- •1.6. Принципы дифференциальной диагностики симптоматических гипертензий
- •Лечение гипертонической болезни
- •1 Изменение образа жизни в лечении гипертонической болезни:
- •1.7.1. Характеристика гипотензивных средств
- •1.7.1.1. Бета-адреноблокаторы
- •1.7.2. Альфа-1-адреноблокаторы
- •1.7.3. Антагонисты кальция
- •1.7.4. Диуретики
- •1.7.5. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
- •1.7.6. Монотерапия гипертонической болезни
- •1.7.7. Комбинированное использование антигипертензивных препаратов
- •1.7.8. Лечение изолированной систолической артериальной гипертензии у пожилых больных
- •1.7.9. Гипертензивные (гипертонические) кризы и их лечение
- •Глава 2 Стенокардия
- •2.1. Классификация и клинические формы стенокардии
- •2.1.1. Стабильная стенокардия
- •2.1.2. Нестабильная стенокардия
- •2.1.3. Острая коронарная недостаточность
- •2.2. Диагностика стенокардии
- •2.2.1. Диагностика стенокардии с помощью нагрузочных проб
- •2.2.1.1. Пробы, проводимые при отсутствии изменений конечной части желудочкового комплекса – зубца т и сегмента s-t
- •2.2.1.2. Функциональные нагрузочные пробы при наличии изменения конечного комплекса qrs-t (подъем или депрессия сегмента s-t или инверсия зубца т)
- •2.3. Дифференция диагностика стенокардии (кардиалгий)
- •II группа. Основной клинический синдром – постоянные боли в области грудной клетки, длительностью от нескольких суток до нескольких недель или месяцев, не купирующиеся приемом нитроглицерина.
- •III группа. Основной клинический синдром – боли в грудной клетке, появляющиеся при физической нагрузке, стрессе, в покое длительностью от нескольких минут до 1 ч, уменьшающиеся в покое.
- •IVб подгруппа. Основной клинический синдром – развитие болей в грудной клетке при приеме пищи, уменьшающихся в покое, не купирующихся приемом нитроглицерина.
- •2.4. Лечение больных стенокардией
- •2.4.1 Антиангинальные препараты
- •2.4.1.1. Нитросоединения (нитраты)
- •2.4.1.2. Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция
- •2.4.1.3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
- •2.4.1.4. Антиагреганты
- •2.4.2. Выбор препаратов при лечении стенокардии
- •2.4.3. Оперативное лечение больных стенокардией
- •2.4.4. Использование низкоинтенсивного лазерного излучения в терапии стенокардии
- •Глава 3 Инфаркт миокарда
- •3.1. Этиология инфаркта миокарда
- •3.2. Диагностика инфаркта миокарда
- •3.2.1. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда
- •3.2.1.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда
- •3.2.1.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда
- •3.2.1.3. Атипичные формы первого инфаркта миокарда
- •3.2.1.4. Изменения электрокардиограммы при повторных инфарктах миокарда
- •3.2.2. Биохимическая диагностика инфаркта миокарда
- •3.2.3. Сцинтиграфия миокарда
- •3.2.4. Эхокардиографическая диагностика
- •3.3. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда
- •3.4. Неосложненный инфаркт миокарда
- •3.4.1. Резорбционно-некротический синдром при инфаркте миокарда
- •3.4.2. Лечение неосложненного инфаркта миокарда
- •R Комментарии к лечению больных неосложненным инфарктом миокарда
- •R Наблюдение за больными инфарктом миокарда
- •R Уровень активности больных инфарктом миокарда
- • Анальгезия и использование антидепрессантов при инфаркте миокарда
- •R Магнезия (MgS04 25% раствор)
- •3.5. Инфаркт правого желудочка и его дисфункция
- •3.6. Подготовка к выписке больных инфарктом миокарда из стационара
- •3.7. Вторичная профилактика у больных инфарктом миокарда после выписки из стационара
- •3.8. Длительное ведение больных инфарктом миокарда
- •Глава 4 Осложнения инфаркта миокарда
- •4.1. Осложнения инфаркта миокарда
- •4.1.2. Кардиогенный шок.
- •4.1.3. Сердечная астма и отек легких.
- •4.1.4. Нарушения сердечного ритма и проводимости
- •4.1.4.1. Тахисистолические нарушения сердечного ритма
- •1 Лечение фибрилляции и трепетания предсердий, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
- •1 Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.
- •4.1.4.2. Брадиаритмии и блокады сердца
- •4.1.5. Разрывы миокарда
- •4.1.5.1. Острая митральная регургитация
- •4.1.5.2. Постинфарктный дефект перегородки
- •4.1.5.3. Разрыв свободной стенки левого желудочка
- •4.1.6. Аневризма левого желудочка
- •4.1.7. Тромбоэмболия легочной артерии
- •4.1.8. Перикардит
- •2 Лечение перикардита при инфаркте миокарда.
- •4.1.9. Острая язва желудка
- •4.1.10. Атония мочевого пузыря
- •4.1.11. Парез желудочно-кишечного тракта
- •4.1.12. Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)
- •4.1.13. Хроническая недостаточность кровообращения
- •4.1.14. Показания для экстренного проведения аортокоронарного шунтирования при инфаркте миокарда
- •4.1.15. Рецидивирующий инфаркт миокарда
- •Глава 5 Нарушения сердечного ритма и проводимости: диагностика и лечение
- •5.1. Классификация антиаритмических средств и характеристика основных противоаритмических препаратов
- •5.2. Экстрасистолия
- •5.2.1. Электрокардиографическая диагностика желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии
- •5.2.2. Лечение и профилактика наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии в зависимости от механизмов их развития
- •5.2.2.1. Оценка механизмов развития экстрасистолии
- •5.3. Диагностика и лечение пароксизмальных тахикардий
- •5.3.1. Диагностика наджелудочковых тахикардий
- •5.3.1.1. Электрокардиографические критерии однофокусных предсердных тахикардий
- •5.3.1.2. Электрокардиографические критерии постоянно-возвратной или экстрасистолической формы предсердной тахикардии (форма Gallaverdin)
- •5.3.1.3. Электрокардиографические критерии многофокусной (политопной) или хаотической предсердной тахикардии
- •5.3.1.4. Электрокардиографические критерии реципрокных атриовентрикулярных тахикардий
- •5.3.2. Электрокардиографические признаки желудочковой тахикардии
- •5.3.3.1. Лечение атриовентрикулярных, очаговых (реципрокных) предсердных тахикардий
- •5.3.3.3. Лечение многофокусной, политопной или хаотической пароксизмальной предсердной тахикардии
- •5.3.4. Лечение желудочковых тахикардий
- •5.3.4.1. Лечение экстрасистолической или возвратной формы пароксизмальной желудочковой тахикардии
- •5.4. Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий
- •5.4.1. Электрокардиографическая диагностика фибрилляции и трепетания предсердий
- •5.4.1.1. Электрокардиографическая диагностика трепетания предсердий
- •5.4.1.2. Электрокардиографические диагностические критерии фибрилляции (мерцания) предсердий
- •5.4.2. Классификация мерцания и трепетания предсердий
- •5.4.3. Лечение и профилактика пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий
- •5.4.3.1. Лечение и профилактика пароксизмов трепетания предсердий
- •I тип II тип эит (кардиоверсия) 150-400 j
- •5.4.3.2. Лечение и профилактика мерцания (фибрилляции) предсердий
- •2. Особенность течения пароксизмов мерцания предсердий:
- •5.5. Использование лазеротерапии для лечения нарушений сердечного ритма
- •5.6. Аритмии, обусловленные нарушением функции проводимости
- •. Алгоритм диагностики брадисистолических форм нарушений сердечного ритма, в том числе характерных для синдрома слабости синуовго узла, представлен на рис. 5.28.
- •5.6.2. Атриовентрикулярная блокада
- •5.6.3. Лечение синдрома слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокад
- •5.6.3.1. Электрокардиостимуляция
- •Глава 6
- •6.1. Причины сердечной недостаточности
- •2. Некардиальные:
- •6.2. Патогенез недостаточности кровообращения
- •Митральная регургитация
- •1 Классификация недостаточности кровообращения.
- •Классификация недостаточности кровообращения в.Х. Василенко, н.Д. Стражеско при участии г.Ф. Ланга (1935) с дабавлениями н.М. Мухарлямова (1978).
- •I стадия. Подразделяется на период а и б.
- •6.4. Лечение хронической сердечной недостаточности
- •6.4.1. Фармакотерпия сердечной недостаточности
- •6.4.1.1. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента для лечения сердечной недостаточности
- •6.4.1.2. Применение диуретиков для лечения сердечной недостаточности
- •1 Тактика назначения диуретиков:
- •1 Причины резистентности к диуретикам:
- •Выбор диуретика в зависимости от стадии (функционального класса) сердечной недостаточности.
- •6.4.1.3. Применение b-адреноблокаторов для лечения сердечной недостаточности
- •1 Противопоказания к использованию b-адреноблокаторов при сердечной недостаточности (помимо общих противопоказаний):
- •6.4.1.4. Применение сердечных гликозидов для лечения сердечной недостаточности
- •1 Взаимодействие сердечных гликозидов с другими препаратами:
- •6.4.1.5. Принципы лечения недостаточности кровообращения в зависимости от стадии заболевания
- •1 Принципы лечения недостаточности кровообращения в зависимости от стадии заболевания (Smith j.W. Et al., 1997).
- •2. Диуретики;
- •3. Диуретики;
- •1 Критерии стабильного клинического состояния при недостаточности кровообращении (Stevenson l.W. Et al., 1998)
- •6.4.2. Хирургическое лечение сердечной недостаточности
- •Глава 7 Приобретенные пороки сердца
- •7.1. Митральный стеноз
- •2 Классификация митрального стеноза по а.Н. Бакулеву и е.А. Дамир (1955).
- •Осложнения митрального стеноза
- •7.2. Митральная недостаточность
- •2 Показание к оперативному лечению:
- •7.3. Аортальный стеноз
- •7.4. Аортальная недостаточность
- •Основные клинические симптомы аортальной недостаточности, выявляемые при объективном обследовании:
- •7.5. Трикуспидальные пороки сердца
- •7.5.1. Трикуспидаольный стеноз.
- •7.5.2. Трикуспидальная недостаточность
- •2Этиология трикуспидальной недостаточности.
- •7.6. Дифференциальная диагностика пороков сердца
Митральная регургитация
_____________________________________________________________________________
Повышение ЧСС Поддержание МОК Увеличение потреб-
ности миокарда в 02
Укорочение диастолы
_____________________________________________________________________________
Повышение ОПС Поддержание АД Увеличение постнаг-
рузки на ЛЖ
Увеличение потребности
миокарда в 02
Уменьшение УО
_____________________________________________________________________________
Гипертрофия миокарда Увеличение сократимости Увеличение потеб-
Нарушение диастоличес- ности миокарда в 02
кой функции Ухудшение кровоснабжения
миокарда
_____________________________________________________________________________
Примечание: ЧСС – частота сердечных сокращений, МОК – минутный объем крови, ОПС – общее периферическое сопротивление, АД – артериальное давление, ЛЖ – левый желудочек.
Дисфункция барорецепторов, расположенных в сонных артериях, аорте, предсердиях и желудочках приводит к нарушению функции сосудодвигательных центров и активации симпатоадреналовой системы. В результате увеличения концентрации катехоламинов отмечается снижение кровотока в скелетных мышцах, коже, почках, в результате чего активизируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
Компенсаторно-приспособительные реакции при снижении ударного и минутного объема крови:
Симпатоадреналовая система – повышение сократимости, тахикардия, увеличение тонуса артериальных и венозных сосудов;
Почечные – активация ренин-ангиотензиновой системы, задержка натрия и воды;
Гипофиз – увеличение вазопрессина, антидиуретического гормона, что приводит к задержкежидкости, увеличению тонуса сосудов, гиперволемии и гипонатриемии;
— Надпочечники – увеличение альдостерона, задержка натрия, воды, эксткреция калия, увеличение синтеза коллагена;
Следует отметить, что синтез ренина подавляет активность вазопрессина, атриопептида (натрий-уретический фактор), а синтез альдостерона - атриопептида.
III фаза – активация вазодилатирующих систем, как компенсаторно-приспособительная реакция при сердечной недостаточности.
В результате увеличения общего периферического сопротивления наблюдается активизация вазолядилатирующих систем атриопептида и каллекреин-кининово-простагландиновой систем.
— Атриопептид (предсердный натрийуретический фактор) – синтезируется клетками предсердий и желудочков при растяжении их стенок, например, при увеличении в них давления. Он является антагонистом ангиотензин II, ингибитором секреции ренина и альдостерона, увеличивает проницаемость капилляров, обладает антипролиферативной активностью.
— Калликреин-кининово-простагландиновая система (калликреин, брадикинин, простагландин I2, Е2, окись азота) – противодействует активности ренин-антиотензиновой системы, тормозит агрегацию тромбоцитов, увеличивает активность тканевого активатора плазминогена, цитопротекция (антипролиферативная активность).
- Декомпенсация наступает, когда использованы все возможности вазодилатирующих систем компенсировать нарушения системной и регионарной гемодинамики.
IV фаза – активация иммунной системы, как компенсаторно-приспособительная реакция при сердечной недостаточности.
В результате нейроэндокринной активации отмечаются различные иммунные сдвиги, приводящие к увеличению синтеза цитокинов: интерлейкинов, монокинов, лимфокинов. Они являются биологически активными пептидами, обладающие гормоноподобным эффектом, обеспечивающие согласованное действие различных систем (в последние годы этот вопрос интенсивно изучается). В настоящее время описаны и частично изучены 18 цитокинов (интерлейкинов). Основные среди них следующие: CSF – колониестимулирующие факторы, LTF –фактор, ингибирующий лейкозные клетки, NGF – фактор роста нервов, OSM – онкостатин М, CNTF – цилиарный нейротрофический фактор, TNF – опухолевый некротический фактор, HGF – фактор роста, продуцируемый гепатоцитами, причем, его могут синтезировать эндотелиоциты (Morishita R. et al., 1996). Среди них выделяется опухолевый некротический фактор – мощный модификатор воспалительных и иммунных реакций. Он способен тормозить дифференцировку, пролиферацию, функцию почти всех типов клеток, увеличивает проницаемость капилляров, обладает отрицательным инотропным действием, повреждает эндотелий сосудов, способствует внутрисосудистому тромбообразованию, стимулирует програмированную гибель клеток – апоптоз или развитие склероза (Hasper D. еt al., 1998).
V фаза – дисфункция эндотелия. Нормальное состояние эндотелия обеспечивает стабильность гомеостаза и способность организма к адаптации. При нарушениях гемодинамики, различных гормональных воздействиях эндотелиоциты синтезируют и секретируют биологически активные вещества, оказывающие локальное и дистанционное влияние на сосудистую стенку (см. табл. 6.3.)
Таблица 6.3. Биологически активные вещества, секретируемые и синтезируемые эндотелиоцитами (Pepine C.J. et al., 1997).
Вазоактивные факторы
Вазодилататоры Вазоконстрикторы
Окись азота (эндотелиальный фактор Эндотелеин
расслабления) Ангиотензин II
Эндотелиальный фактор Тромбоксан А2
гиперполяризации Ацетилхолин
Простациклин (PGI2) Арахидоновая кислота
Брадикинин Простагландин Н2
Ггистамин, серотонин, субстанция Р Тромбин
Медиаторы клеточного роста
Стимуляторы Ингибиторы
Тромбоцитарный фактор роста Гепарина сульфат
Основной фибробластный фактор роста Трансформирующий фактор роста b
Инсулиноподобный фактор роста-1 Оксид азота, простациклин, брадикинин
Интерлейкин-1, эндотелиин, Кейтлоны
Ангиотензин II
Гранулоцитарный фактор роста
Медиаторы воспаления
Адгезивные молекулы Антигены
Эндотелитально-лейкоцитарные Главный комплекс гисто-
Межклеточные совместимости (mHC-II)
Сосудисто-клеточные
Медиаторы свертывания
Прагреганты Антиагреганты
Ингибитор активатора плазминогена Тканевой активатор плазминогена
Ангиотензин II
Эндотелеин Оксид азота, простациклин
Простагландин F2a Простагландин Е2
Лейкотреин С4, D4 Эндотелиальный фактор гиперполяризации
Тромбоксан А2
Биологически активные субстанции, выделяющиеся при сердечной недостаточности приводят к дисфункции эндотелия, которая проявляется:
— - активацией и увеличение синтеза тромбоцитарного фактора роста А и повышенной агрегацией тромбоцитов;
— - активацией нейтрофилов и повышением проницаемости сосудистой стенки;
— - стимуляцией миграции моноцитов и других клеток, цитолизом эндотелиоцитов;
— - активацией моноцитов и синтезом опухолевого некротического фактора, интерлейкина-1, интерлейкина-6, прокоагулянтов.
Вышеуказанные изменения приводят к тромбообразованию, усилению процессов перекисного окисления липидов, освобождению свободных радикалов кислорода. Следует отметить, что при активизации перекисного окисления липидов активизируются рецепторы, стимулирующие выработку опухолевого некротического фактора, а также приводят к окислению сульфгидрильных групп, состоянию «оглушенности» миокарда, разрушению ДНК митохондрий и к апоптозу, разрушению клеточной мембраны и к некрозу кардиомиоцитов.
6.3. Клиническая симптоматика и классификация недостаточности кровообращения
r Клинические симптомы недостаточности кровообращения обычно развиваются в следующей последовательности:
— - Тахикардия;
— - Одышка инспираторного характера при физической нагрузке или в покое;
— - Протодиастолический и реже пресистолический ритм галопа;
— - Кардиомегалия;
— - Венозная гипертензия ® увеличение печени ® отеки нижних конечностей.
Примечание: ® - указывает последовательность формирования клинических симптомов.