- •Глава 1. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)
- •Глава 2. Стенокардия......................................................................................................................48
- •2.4.1.3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента...............................................................71
- •Глава 3 Инфаркт миокарда ........................................................................................................88
- •Глава 4. Осложнения инфаркта миокарда ........................................................................136
- •Глава 5. Нрс ……………………………………………………………...............................157
- •Глава 6. Недостаточность кровообращения ......................................................................230
- •7.4. Аортальная недостаточность...........................................................................................................267
- •Глава 1 Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии
- •1.1. Классификация гипертонической болезни
- •I стадия II стадия III стадия
- •1.2. Патогенез гипертонической болезни
- •2. Факторы, связанные с образом жизни:
- •1.3. Клиническая картина и особенность течения гипертонической болезни
- •1.4.1. Электрокардиографические признаки гипертрофи левого желудочка
- •1.4.2. Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки
- •1.4.3. Эхокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка
- •1.4.4. Оценка состояния глазного дна
- •1.4.5. Изменение почек при гипертонической болезни
- •1.5. Симптоматические артериальные гипертензии
- •1.5.1. Почечные артериальные гипертензии
- •1.5.2. Вазоренальная артериальная гипертензия
- •1.5.2.1. Атеросклероз почечных артерий
- •1.5.2.2. Фибромускулярная дисплазия почечный артерий
- •1.5.3. Болезнь Такаясу
- •1.5.4. Эндокринные артериальные гипертензии
- •1.5.4.1. Акромегалия
- •1.5.4.2. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга
- •1.5.4.3. Феохромоцитома
- •1.5.4.4. Синдром Конна
- •1.5.4.5. Диффузный или диффузно-узловой токсический зоб
- •1.5.4.6. Гиперпаратиреоз
- •1.5.4.7. Климактерическая артериальная гипертензия
- •1.5.4.8. Артериальная гипертензия при использовании гормональных контрацептивов
- •1.5.5. Церебральные артериальные гипертензии
- •1.5.6.. Гемодинамические артериальные гипертензии
- •1.5.6.1. Склеротическая систолическая артериальная гипертензия
- •1.5.6.2. Коарктация аорты
- •1.5.6.3. Аортиты
- •1.5.6.4. Аортальная недостаточность
- •1.5.6.5. Атриовентрикулярная блокада III степени
- •1.5.6.7. Застойная артериальная гипертензия при сердечной недостаточности
- •1.5.7. Артериальная гипертензия лекарственного генеза
- •1.6. Принципы дифференциальной диагностики симптоматических гипертензий
- •Лечение гипертонической болезни
- •1 Изменение образа жизни в лечении гипертонической болезни:
- •1.7.1. Характеристика гипотензивных средств
- •1.7.1.1. Бета-адреноблокаторы
- •1.7.2. Альфа-1-адреноблокаторы
- •1.7.3. Антагонисты кальция
- •1.7.4. Диуретики
- •1.7.5. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
- •1.7.6. Монотерапия гипертонической болезни
- •1.7.7. Комбинированное использование антигипертензивных препаратов
- •1.7.8. Лечение изолированной систолической артериальной гипертензии у пожилых больных
- •1.7.9. Гипертензивные (гипертонические) кризы и их лечение
- •Глава 2 Стенокардия
- •2.1. Классификация и клинические формы стенокардии
- •2.1.1. Стабильная стенокардия
- •2.1.2. Нестабильная стенокардия
- •2.1.3. Острая коронарная недостаточность
- •2.2. Диагностика стенокардии
- •2.2.1. Диагностика стенокардии с помощью нагрузочных проб
- •2.2.1.1. Пробы, проводимые при отсутствии изменений конечной части желудочкового комплекса – зубца т и сегмента s-t
- •2.2.1.2. Функциональные нагрузочные пробы при наличии изменения конечного комплекса qrs-t (подъем или депрессия сегмента s-t или инверсия зубца т)
- •2.3. Дифференция диагностика стенокардии (кардиалгий)
- •II группа. Основной клинический синдром – постоянные боли в области грудной клетки, длительностью от нескольких суток до нескольких недель или месяцев, не купирующиеся приемом нитроглицерина.
- •III группа. Основной клинический синдром – боли в грудной клетке, появляющиеся при физической нагрузке, стрессе, в покое длительностью от нескольких минут до 1 ч, уменьшающиеся в покое.
- •IVб подгруппа. Основной клинический синдром – развитие болей в грудной клетке при приеме пищи, уменьшающихся в покое, не купирующихся приемом нитроглицерина.
- •2.4. Лечение больных стенокардией
- •2.4.1 Антиангинальные препараты
- •2.4.1.1. Нитросоединения (нитраты)
- •2.4.1.2. Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция
- •2.4.1.3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
- •2.4.1.4. Антиагреганты
- •2.4.2. Выбор препаратов при лечении стенокардии
- •2.4.3. Оперативное лечение больных стенокардией
- •2.4.4. Использование низкоинтенсивного лазерного излучения в терапии стенокардии
- •Глава 3 Инфаркт миокарда
- •3.1. Этиология инфаркта миокарда
- •3.2. Диагностика инфаркта миокарда
- •3.2.1. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда
- •3.2.1.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда
- •3.2.1.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда
- •3.2.1.3. Атипичные формы первого инфаркта миокарда
- •3.2.1.4. Изменения электрокардиограммы при повторных инфарктах миокарда
- •3.2.2. Биохимическая диагностика инфаркта миокарда
- •3.2.3. Сцинтиграфия миокарда
- •3.2.4. Эхокардиографическая диагностика
- •3.3. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда
- •3.4. Неосложненный инфаркт миокарда
- •3.4.1. Резорбционно-некротический синдром при инфаркте миокарда
- •3.4.2. Лечение неосложненного инфаркта миокарда
- •R Комментарии к лечению больных неосложненным инфарктом миокарда
- •R Наблюдение за больными инфарктом миокарда
- •R Уровень активности больных инфарктом миокарда
- • Анальгезия и использование антидепрессантов при инфаркте миокарда
- •R Магнезия (MgS04 25% раствор)
- •3.5. Инфаркт правого желудочка и его дисфункция
- •3.6. Подготовка к выписке больных инфарктом миокарда из стационара
- •3.7. Вторичная профилактика у больных инфарктом миокарда после выписки из стационара
- •3.8. Длительное ведение больных инфарктом миокарда
- •Глава 4 Осложнения инфаркта миокарда
- •4.1. Осложнения инфаркта миокарда
- •4.1.2. Кардиогенный шок.
- •4.1.3. Сердечная астма и отек легких.
- •4.1.4. Нарушения сердечного ритма и проводимости
- •4.1.4.1. Тахисистолические нарушения сердечного ритма
- •1 Лечение фибрилляции и трепетания предсердий, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
- •1 Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.
- •4.1.4.2. Брадиаритмии и блокады сердца
- •4.1.5. Разрывы миокарда
- •4.1.5.1. Острая митральная регургитация
- •4.1.5.2. Постинфарктный дефект перегородки
- •4.1.5.3. Разрыв свободной стенки левого желудочка
- •4.1.6. Аневризма левого желудочка
- •4.1.7. Тромбоэмболия легочной артерии
- •4.1.8. Перикардит
- •2 Лечение перикардита при инфаркте миокарда.
- •4.1.9. Острая язва желудка
- •4.1.10. Атония мочевого пузыря
- •4.1.11. Парез желудочно-кишечного тракта
- •4.1.12. Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)
- •4.1.13. Хроническая недостаточность кровообращения
- •4.1.14. Показания для экстренного проведения аортокоронарного шунтирования при инфаркте миокарда
- •4.1.15. Рецидивирующий инфаркт миокарда
- •Глава 5 Нарушения сердечного ритма и проводимости: диагностика и лечение
- •5.1. Классификация антиаритмических средств и характеристика основных противоаритмических препаратов
- •5.2. Экстрасистолия
- •5.2.1. Электрокардиографическая диагностика желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии
- •5.2.2. Лечение и профилактика наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии в зависимости от механизмов их развития
- •5.2.2.1. Оценка механизмов развития экстрасистолии
- •5.3. Диагностика и лечение пароксизмальных тахикардий
- •5.3.1. Диагностика наджелудочковых тахикардий
- •5.3.1.1. Электрокардиографические критерии однофокусных предсердных тахикардий
- •5.3.1.2. Электрокардиографические критерии постоянно-возвратной или экстрасистолической формы предсердной тахикардии (форма Gallaverdin)
- •5.3.1.3. Электрокардиографические критерии многофокусной (политопной) или хаотической предсердной тахикардии
- •5.3.1.4. Электрокардиографические критерии реципрокных атриовентрикулярных тахикардий
- •5.3.2. Электрокардиографические признаки желудочковой тахикардии
- •5.3.3.1. Лечение атриовентрикулярных, очаговых (реципрокных) предсердных тахикардий
- •5.3.3.3. Лечение многофокусной, политопной или хаотической пароксизмальной предсердной тахикардии
- •5.3.4. Лечение желудочковых тахикардий
- •5.3.4.1. Лечение экстрасистолической или возвратной формы пароксизмальной желудочковой тахикардии
- •5.4. Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий
- •5.4.1. Электрокардиографическая диагностика фибрилляции и трепетания предсердий
- •5.4.1.1. Электрокардиографическая диагностика трепетания предсердий
- •5.4.1.2. Электрокардиографические диагностические критерии фибрилляции (мерцания) предсердий
- •5.4.2. Классификация мерцания и трепетания предсердий
- •5.4.3. Лечение и профилактика пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий
- •5.4.3.1. Лечение и профилактика пароксизмов трепетания предсердий
- •I тип II тип эит (кардиоверсия) 150-400 j
- •5.4.3.2. Лечение и профилактика мерцания (фибрилляции) предсердий
- •2. Особенность течения пароксизмов мерцания предсердий:
- •5.5. Использование лазеротерапии для лечения нарушений сердечного ритма
- •5.6. Аритмии, обусловленные нарушением функции проводимости
- •. Алгоритм диагностики брадисистолических форм нарушений сердечного ритма, в том числе характерных для синдрома слабости синуовго узла, представлен на рис. 5.28.
- •5.6.2. Атриовентрикулярная блокада
- •5.6.3. Лечение синдрома слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокад
- •5.6.3.1. Электрокардиостимуляция
- •Глава 6
- •6.1. Причины сердечной недостаточности
- •2. Некардиальные:
- •6.2. Патогенез недостаточности кровообращения
- •Митральная регургитация
- •1 Классификация недостаточности кровообращения.
- •Классификация недостаточности кровообращения в.Х. Василенко, н.Д. Стражеско при участии г.Ф. Ланга (1935) с дабавлениями н.М. Мухарлямова (1978).
- •I стадия. Подразделяется на период а и б.
- •6.4. Лечение хронической сердечной недостаточности
- •6.4.1. Фармакотерпия сердечной недостаточности
- •6.4.1.1. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента для лечения сердечной недостаточности
- •6.4.1.2. Применение диуретиков для лечения сердечной недостаточности
- •1 Тактика назначения диуретиков:
- •1 Причины резистентности к диуретикам:
- •Выбор диуретика в зависимости от стадии (функционального класса) сердечной недостаточности.
- •6.4.1.3. Применение b-адреноблокаторов для лечения сердечной недостаточности
- •1 Противопоказания к использованию b-адреноблокаторов при сердечной недостаточности (помимо общих противопоказаний):
- •6.4.1.4. Применение сердечных гликозидов для лечения сердечной недостаточности
- •1 Взаимодействие сердечных гликозидов с другими препаратами:
- •6.4.1.5. Принципы лечения недостаточности кровообращения в зависимости от стадии заболевания
- •1 Принципы лечения недостаточности кровообращения в зависимости от стадии заболевания (Smith j.W. Et al., 1997).
- •2. Диуретики;
- •3. Диуретики;
- •1 Критерии стабильного клинического состояния при недостаточности кровообращении (Stevenson l.W. Et al., 1998)
- •6.4.2. Хирургическое лечение сердечной недостаточности
- •Глава 7 Приобретенные пороки сердца
- •7.1. Митральный стеноз
- •2 Классификация митрального стеноза по а.Н. Бакулеву и е.А. Дамир (1955).
- •Осложнения митрального стеноза
- •7.2. Митральная недостаточность
- •2 Показание к оперативному лечению:
- •7.3. Аортальный стеноз
- •7.4. Аортальная недостаточность
- •Основные клинические симптомы аортальной недостаточности, выявляемые при объективном обследовании:
- •7.5. Трикуспидальные пороки сердца
- •7.5.1. Трикуспидаольный стеноз.
- •7.5.2. Трикуспидальная недостаточность
- •2Этиология трикуспидальной недостаточности.
- •7.6. Дифференциальная диагностика пороков сердца
5.5. Использование лазеротерапии для лечения нарушений сердечного ритма
Впервые для лечения нарушений сердечного ритма - профилактики фибрилляции желудочков в эксперименте воздействие лазерным излучением было проведено В.М. Инюшиным и соавт. (1975): при предварительном лазерном облучении миокарда и венозной крови длиной волны 0,63 - 0,65 мкм во время пережатия венечных артерий фибрилляция желудочков не развивалась. В клинической практике для профилактики и лечения аритмий при инфаркте миокарда внутрисердечное облучение миокарда светом гелий-неонового лазера впервые было осуществлено Н.Н. Кипшидзе и соавт. (1984).
В последние годы было использовано лазерное излучение для лечения экспериментальных аритмий с различным механизмом их возникновения (см. главу 2.4.4.), а также для лечения пароксизмальных наджелудочковых нарушений сердечного ритма, желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии, нарушений атриовентрикулярной проводимости у больных ИБС (Олесин А.И. и соавт., 1989, 1990, 1991, 1992, 1994, Максимов В.А. и соавт., 1991, Бобров В.А. и соавт., 1993, Гельфгат Е.Б. и соавт., 1992, 1993).
Нами была предпринята попытка выяснить эффективность использования лазеротерапии для лечения пароксизмов мерцания и трепетания предсердий с позиций оценки состояния внутрипредсердной проводимости, определяемой неинвазивным методом, описанным нами выше(см. главу 5.4.2.2., «Лечение и профилактика мерцания (фибрилляции) предсердий») с учетом предикторов перехода этих аритмий в хроническую форму.
Наблюдалось 292 больных ИБС после первых 2-3 клинических рецидивов пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. В их число вошло 120(41,10%) мужчин в возрасте от 37 до 66 лет и 172(58,90%) женщин в возрасте от 39 до 67 лет. У 173(59,25%) была выявлена стабильная стенокардия, у 77(26,37%) - прогрессирующая стенокардия, у 13(4,45%) - впервые возникшая стенокардия и у 29(9,93%) - аритмическая форма ИБС. Гипертоническая болезнь наблюдалась у 175(59,93%) больных, хронический бронхит - у 74(25,34%), сахарный диабет - у 21(7,19%), хронический холецистит - у 17(5,82%), инфаркт миокарда в анамнезе - у 52(29,21%) больных.
Все больные по характеру распространения возбуждения по предсердиям были распределены на две группы. В I группу вошло 136(46,58%) больных с антеградным проведением возбуждения по предсердиям, во II группу было включено 156(53,42%) больных с ретроградным распространением возбуждения по предсердиям. Контрольную группу составили 38 больных ИБС без нарушений сердечного ритма. Достоверного различия по полу, возрасту, сопутствующим заболеваниям, частоте ранее перенесенного инфаркта миокарда у больных I и II группы как между собой, так и в сравнении с контрольной группой выявлено не было.
Всем больным ИБС проводилась антиангинальная терапия нитратами пролонгированного действия, причем, пациентам нестабильной стенокардией - инфузии поляризующей смеси с нитроглицерином, а также антиагреганты и ингибиторы АПФ (капотен, эднит, энап и т.д.). Антиаритмическая терапия назначалась параллельно с антиангинальной терапией. Выбор антриаритмической терапии пароксизмов мерцания и трепетания предсердий проводился с учетом клинической формы аритмии (вагусная, адренергическая или смешанная), функции синусового узла, состояния гемодинамики, характера дисфункции левого желудочка, а также антигипертензивного, антиангинального действия, хронотропных эффектов противоаритмических средств с учетом наибольшего прогностического антиаритмического и наименьшего - аритмогенного эффектов (Метелица В.И., 1987, Сметнев А.С. и соавт., 1990, Чазов Е.И., 1992, Кушаковский М.С., 1999) и при необходимости – по результатам тестирования противоаритмических препаратов с помощью чреспищеводной электрокардиостимуляции кардиостимуляторами ЭКСП-Д, ЭКСН-04 и УЭКС «Восток», проводимую по ранее описанному протоколу (Олесин А.И. и соавт., 2000). Для исключения аритмогенного действия противоаритмической терапии, особенно при применении препаратов Ic подкласса, всем больным в этот же период наблюдения проводилось суточное мониторирование электрокардиограммы. Длительность наблюдения обследованных больных составила от 1 года до 8 лет после первого приступа аритмии.
Контроль за состоянием больных, регистрацию электрокардиограммы проводили 1 раз в месяц. Регулярный контроль артериального давления и частоты сердечных сокращений пациенты осуществляли самостоятельно.
Клинико-экспериментальное обоснование применения лазеротерапии для лечения нарушений сердечного ритма представлено в главе 2.5. Использовалось лазерное облучение венозной крови длиной волны 0,63 мкм, облучение миокарда длиной волны 0,89 мкм и 0,93 мкм. Внутрисосудистое облучение венозной крови проводилось через кубитальную или поключичную вену мощностью 5 - 25 мВТ. Воздействие на миокард лазерным излучением проводилось путем фиксации излучателей в 3 - 5 межреберья слева от грудины одновременно в 9 точках, расположенных квадратом и на расстоянии 1 – 2 см друг от друга так, чтобы лазерные лучи фокусировались на глубине 10-15 см. Глубину фокусирования определяли при эхокардиографическом исследовании в зависимости от расположения участков миокарда, на которые должно быть направлено лазерное излучение. Расчет однократной и суммарной терапевтической дозы лазерного излучения описан нами в главе 2.5. Метод основан на определении чувствительности больного к лазерному излучению при проведении пробной дозы 1,0 Дж с последующим продолжением внутрисосудистого облучения венозной крови длиной волны 0,63 мкм в однократной терапевтической дозе до 0,2 Дж/кг и (или) воздействием на миокард лазерным излучением длиной волны 0,89 мкм и 0,93 мкм в однократной дозе до 1,0 Дж/см2. Суммарная терапевтическая доза лазерного облучения венозной крови длиной волны 0,63 мкм и воздействием на миокард лазерным излучением длиной волны 0,89 мкм, 0,93 мкм составила до 1,0 Дж/кг и 5 Дж/см2 соответственно.
Характеристика больных и используемая терапия у пациентов I и II группы представлены в таблице 5.3. Как видно из таблицы, достоверного различия клинико-инструментальных показателей, а такжеобъема и характера проводимой терапии у больных I и II группы выявлено не было.
Таблица 5.3. Характеристика больных и используемая терапия у пациентов I и II группы.
__________________________________________________________________________________
Показатели I группа (n = 136) II группа (n = 156)
__________________________________________________________________________________
ДДЛЖ 33(24,26%) 68(43,59%)
Кальциноз аорты и МК 18(13,24%) 38(24,36%)
Диаметр ЛП > 40 мм 55(40,43%) 68(43,59%)
Терапия:
Лазеротерапия* 28(20,59%) 30(19,23%)
b-блокаторы** 34(25,00%) 24(15,38%)
Дилтиазем-ретард 31(22,79%) 15(9,62%)
Соталол 32(23,53%) 46(29,49%)
Амиодарон 11(8,09%) 41(26,28%)
__________________________________________________________________________________
Примечание: о – достоверность различия показателей у больных I и II группы (при р < 0,05); ДДЛЖ – диастолическая дисфункция левого желудочка, МК – митральный клапан, ЛП – левое предсердие; * - лазеротерапия проводилась в качестве монотерапии, по показаниям, использовались только субмаксимальные дозы b-блокаторов и антагонисты кальция, ** - использовались субмаксимальные дозы b-блокаторов таких, как атенолол, метопролол и т.д. (их характеристику см. в главе 5.2.).
До проведения терапии у больных с I и II группы отмечалось достоверное снижение скорости распространения возбуждения в сравнении с больными ИБС без нарушений сердечного ритма, а у больных II группы - выявлено 10,43%-32,67% (в среднем, 21,46±1,42%) участков миокарда предсердий с ретроградным проведением возбуждения по миокарду предсердий.
Ни в одном случае не было отмечено восстановление синусового ритма при использовании лазеротерапии в различных диапазонах длин волн для купирования пароксизмов мерцания и трепетания предсердий у больных ИБС.
Лазеротерапия оказалась эффективной только в качестве противорецидивной терапии этих аритмий.
Наилучший эффект у больных I группы наблюдался при использовании лазерного облучения венозной крови длиной волны 0,63 мкм в сравнении с остальными длинами волн лазерного излучения. При использовании лазеротерапии достоверного различия значений частотного порога индуцирования аритмии в сравнении с индивидуально подобранной медикаментозной терапией выявлено не было. У больных II группы наилучший эффект наблюдался при применении внутрисосудистого облучения венозной крови длиной волны 0,63 мкм в сочетании с облучением миокарда длиной волны 0,93 мкм, причем, порог индуцирования аритмии у этих больных увеличился, в среднем, на 89,07%, а при индивидаульно подобранной фармакологической терапии - на 87,94%.
После проведения лазеро- и фармакотерапии у всех больных II группы наблюдался переход из ретроградного в антеградное проведение возбуждения по предсердиям. Кроме того, у больных I и II группы при проведении лазеротерапии отмечалось достоверное увеличение скорости проведения возбуждения в антеградном направлении, а при применении фармакологической терапии - достоверное ее снижение в сравнении с исходными данными.
Продолжительность положительного противорецидивного антиаритмического эффекта при проведении лазеро- и фармакотерапии у больных I и II группы представлено на рис. 5.26., 5.27.
Рис. 5.26. Эффективность использования лазеротерапии (продолжительность положительного противорецидивного антиаритмического эффекта при проведении лазеро- и фармакотерапии) у больных I группы.
* - достоверность различия показателй в сравнении с фармакотерапией (при р < 0,01).
Рис. 5.27. Эффективность использования лазеротерапии (продолжительность положительного противорецидивного антиаритмического эффекта при проведении лазеро- и фармакотерапии) у больных II группы.
- достоверность различия показателй в сравнении с фармакотерапией (при р < 0,01).
У 21(75,00%) из 28 больных I группы после проведения лазерного облучения венозной крови длиной волны 0,63 мкм пароксизмы мерцания предсердий не рецидивировали в течение 8 лет, а у остальных 7(25,00%) - частота клинических рецидивов пароксизмов мерцания предсердий уменьшилась с 1-4 раз в месяц (в среднем, 3±1 пароксизм в год) до 1-3 раз в год (в среднем, 2±1 пароксизм в год) (р<0,001), причем, продолжительность положительного клинического эффекта отмечалась на протяжении 3,2-5 лет (в среднем, 4,1±0,3 года). У всех больных II группы положительный клинический эффект наблюдался только при использовании внутрисосудистого лазерного облучения венозной крови длиной волны 0,63 мкм в сочетании с воздействием на миокард лазерным излучением длиной волны 0,93 мкм наблюдалось уменьшение клинических рецидивов пароксизмов мерцания предсердий с 1-3 приступов в месяц (в среднем, 16± 2 приступа в год) до 1-2 в 6 месяцев (в среднем, 3±1 приступ в год) (p<0,001), причем положительный эффект сохранялся на протяжении 1,1-2 лет (в среднем, 1,6± 0,1 года). Следует отметить, что длительность противорецидивного эффекта фармакологической антиаритмической терапии у больных I группы была достоверно меньше в сравнении с лазеротерапией и составила, в среднем, 2,1±0,8 года (р < 0,001), а у больных с II группы - достоверно больше, составив, в среднем, 3,1±0,3 года (р < 0,001).
В настоящее время хорошо известно, что наиболее эффективными противорецидивными средствами для лечения пароксизмов мерцания предсердий являются препараты III класса. Однако их положительный антиаритмический эффект не превышает 5-7 лет из-за привыкания к ним или «ускользания эффекта при терапии кордароном» (Кушаковский М.С., 1993, 1999). Поэтому, анализируя полученные результаты, следует отметить, что до назначения этих препаратов, по-видимому, целесообразно использовать средства и методы терапии, направленные на устранение предикторов перехода мерцания предсердий в хроническую форму, а также нарушений распространения по миокарду предсердий.
Таким образом, у больных ИБС, осложненной 1-3 клиническими рецидивами пароксизмов мерцания предсердий, после первого приступа аритмии с антеградным проведением возбуждения по предсердиям наиболее эффективной оказалось лазерное облучение венозной крови длиной волны 0,63 мкм, а у пациентов с ретроградным распространением возбуждения – внутрисосудистое облучение венозной крови длиной волны 0,63 мкм в сочетании облучением миокарда длиной волны 0,93 мкм. Длительность положительного антиаритмического эффекта лазеротерапии пароксизмов мерцания предсердий у больных с антеградным проведением возбуждения по предсердиям составила, в среднем, 6,1±1 год и достоверно меньше - у больных с ретроградным распространением возбуждения по предсердиям в сравнении с фармакологической антиаритмической терапией.