- •Глава 1. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)
- •Глава 2. Стенокардия......................................................................................................................48
- •2.4.1.3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента...............................................................71
- •Глава 3 Инфаркт миокарда ........................................................................................................88
- •Глава 4. Осложнения инфаркта миокарда ........................................................................136
- •Глава 5. Нрс ……………………………………………………………...............................157
- •Глава 6. Недостаточность кровообращения ......................................................................230
- •7.4. Аортальная недостаточность...........................................................................................................267
- •Глава 1 Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии
- •1.1. Классификация гипертонической болезни
- •I стадия II стадия III стадия
- •1.2. Патогенез гипертонической болезни
- •2. Факторы, связанные с образом жизни:
- •1.3. Клиническая картина и особенность течения гипертонической болезни
- •1.4.1. Электрокардиографические признаки гипертрофи левого желудочка
- •1.4.2. Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки
- •1.4.3. Эхокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка
- •1.4.4. Оценка состояния глазного дна
- •1.4.5. Изменение почек при гипертонической болезни
- •1.5. Симптоматические артериальные гипертензии
- •1.5.1. Почечные артериальные гипертензии
- •1.5.2. Вазоренальная артериальная гипертензия
- •1.5.2.1. Атеросклероз почечных артерий
- •1.5.2.2. Фибромускулярная дисплазия почечный артерий
- •1.5.3. Болезнь Такаясу
- •1.5.4. Эндокринные артериальные гипертензии
- •1.5.4.1. Акромегалия
- •1.5.4.2. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга
- •1.5.4.3. Феохромоцитома
- •1.5.4.4. Синдром Конна
- •1.5.4.5. Диффузный или диффузно-узловой токсический зоб
- •1.5.4.6. Гиперпаратиреоз
- •1.5.4.7. Климактерическая артериальная гипертензия
- •1.5.4.8. Артериальная гипертензия при использовании гормональных контрацептивов
- •1.5.5. Церебральные артериальные гипертензии
- •1.5.6.. Гемодинамические артериальные гипертензии
- •1.5.6.1. Склеротическая систолическая артериальная гипертензия
- •1.5.6.2. Коарктация аорты
- •1.5.6.3. Аортиты
- •1.5.6.4. Аортальная недостаточность
- •1.5.6.5. Атриовентрикулярная блокада III степени
- •1.5.6.7. Застойная артериальная гипертензия при сердечной недостаточности
- •1.5.7. Артериальная гипертензия лекарственного генеза
- •1.6. Принципы дифференциальной диагностики симптоматических гипертензий
- •Лечение гипертонической болезни
- •1 Изменение образа жизни в лечении гипертонической болезни:
- •1.7.1. Характеристика гипотензивных средств
- •1.7.1.1. Бета-адреноблокаторы
- •1.7.2. Альфа-1-адреноблокаторы
- •1.7.3. Антагонисты кальция
- •1.7.4. Диуретики
- •1.7.5. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
- •1.7.6. Монотерапия гипертонической болезни
- •1.7.7. Комбинированное использование антигипертензивных препаратов
- •1.7.8. Лечение изолированной систолической артериальной гипертензии у пожилых больных
- •1.7.9. Гипертензивные (гипертонические) кризы и их лечение
- •Глава 2 Стенокардия
- •2.1. Классификация и клинические формы стенокардии
- •2.1.1. Стабильная стенокардия
- •2.1.2. Нестабильная стенокардия
- •2.1.3. Острая коронарная недостаточность
- •2.2. Диагностика стенокардии
- •2.2.1. Диагностика стенокардии с помощью нагрузочных проб
- •2.2.1.1. Пробы, проводимые при отсутствии изменений конечной части желудочкового комплекса – зубца т и сегмента s-t
- •2.2.1.2. Функциональные нагрузочные пробы при наличии изменения конечного комплекса qrs-t (подъем или депрессия сегмента s-t или инверсия зубца т)
- •2.3. Дифференция диагностика стенокардии (кардиалгий)
- •II группа. Основной клинический синдром – постоянные боли в области грудной клетки, длительностью от нескольких суток до нескольких недель или месяцев, не купирующиеся приемом нитроглицерина.
- •III группа. Основной клинический синдром – боли в грудной клетке, появляющиеся при физической нагрузке, стрессе, в покое длительностью от нескольких минут до 1 ч, уменьшающиеся в покое.
- •IVб подгруппа. Основной клинический синдром – развитие болей в грудной клетке при приеме пищи, уменьшающихся в покое, не купирующихся приемом нитроглицерина.
- •2.4. Лечение больных стенокардией
- •2.4.1 Антиангинальные препараты
- •2.4.1.1. Нитросоединения (нитраты)
- •2.4.1.2. Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция
- •2.4.1.3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
- •2.4.1.4. Антиагреганты
- •2.4.2. Выбор препаратов при лечении стенокардии
- •2.4.3. Оперативное лечение больных стенокардией
- •2.4.4. Использование низкоинтенсивного лазерного излучения в терапии стенокардии
- •Глава 3 Инфаркт миокарда
- •3.1. Этиология инфаркта миокарда
- •3.2. Диагностика инфаркта миокарда
- •3.2.1. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда
- •3.2.1.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда
- •3.2.1.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда
- •3.2.1.3. Атипичные формы первого инфаркта миокарда
- •3.2.1.4. Изменения электрокардиограммы при повторных инфарктах миокарда
- •3.2.2. Биохимическая диагностика инфаркта миокарда
- •3.2.3. Сцинтиграфия миокарда
- •3.2.4. Эхокардиографическая диагностика
- •3.3. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда
- •3.4. Неосложненный инфаркт миокарда
- •3.4.1. Резорбционно-некротический синдром при инфаркте миокарда
- •3.4.2. Лечение неосложненного инфаркта миокарда
- •R Комментарии к лечению больных неосложненным инфарктом миокарда
- •R Наблюдение за больными инфарктом миокарда
- •R Уровень активности больных инфарктом миокарда
- • Анальгезия и использование антидепрессантов при инфаркте миокарда
- •R Магнезия (MgS04 25% раствор)
- •3.5. Инфаркт правого желудочка и его дисфункция
- •3.6. Подготовка к выписке больных инфарктом миокарда из стационара
- •3.7. Вторичная профилактика у больных инфарктом миокарда после выписки из стационара
- •3.8. Длительное ведение больных инфарктом миокарда
- •Глава 4 Осложнения инфаркта миокарда
- •4.1. Осложнения инфаркта миокарда
- •4.1.2. Кардиогенный шок.
- •4.1.3. Сердечная астма и отек легких.
- •4.1.4. Нарушения сердечного ритма и проводимости
- •4.1.4.1. Тахисистолические нарушения сердечного ритма
- •1 Лечение фибрилляции и трепетания предсердий, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
- •1 Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.
- •4.1.4.2. Брадиаритмии и блокады сердца
- •4.1.5. Разрывы миокарда
- •4.1.5.1. Острая митральная регургитация
- •4.1.5.2. Постинфарктный дефект перегородки
- •4.1.5.3. Разрыв свободной стенки левого желудочка
- •4.1.6. Аневризма левого желудочка
- •4.1.7. Тромбоэмболия легочной артерии
- •4.1.8. Перикардит
- •2 Лечение перикардита при инфаркте миокарда.
- •4.1.9. Острая язва желудка
- •4.1.10. Атония мочевого пузыря
- •4.1.11. Парез желудочно-кишечного тракта
- •4.1.12. Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)
- •4.1.13. Хроническая недостаточность кровообращения
- •4.1.14. Показания для экстренного проведения аортокоронарного шунтирования при инфаркте миокарда
- •4.1.15. Рецидивирующий инфаркт миокарда
- •Глава 5 Нарушения сердечного ритма и проводимости: диагностика и лечение
- •5.1. Классификация антиаритмических средств и характеристика основных противоаритмических препаратов
- •5.2. Экстрасистолия
- •5.2.1. Электрокардиографическая диагностика желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии
- •5.2.2. Лечение и профилактика наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии в зависимости от механизмов их развития
- •5.2.2.1. Оценка механизмов развития экстрасистолии
- •5.3. Диагностика и лечение пароксизмальных тахикардий
- •5.3.1. Диагностика наджелудочковых тахикардий
- •5.3.1.1. Электрокардиографические критерии однофокусных предсердных тахикардий
- •5.3.1.2. Электрокардиографические критерии постоянно-возвратной или экстрасистолической формы предсердной тахикардии (форма Gallaverdin)
- •5.3.1.3. Электрокардиографические критерии многофокусной (политопной) или хаотической предсердной тахикардии
- •5.3.1.4. Электрокардиографические критерии реципрокных атриовентрикулярных тахикардий
- •5.3.2. Электрокардиографические признаки желудочковой тахикардии
- •5.3.3.1. Лечение атриовентрикулярных, очаговых (реципрокных) предсердных тахикардий
- •5.3.3.3. Лечение многофокусной, политопной или хаотической пароксизмальной предсердной тахикардии
- •5.3.4. Лечение желудочковых тахикардий
- •5.3.4.1. Лечение экстрасистолической или возвратной формы пароксизмальной желудочковой тахикардии
- •5.4. Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий
- •5.4.1. Электрокардиографическая диагностика фибрилляции и трепетания предсердий
- •5.4.1.1. Электрокардиографическая диагностика трепетания предсердий
- •5.4.1.2. Электрокардиографические диагностические критерии фибрилляции (мерцания) предсердий
- •5.4.2. Классификация мерцания и трепетания предсердий
- •5.4.3. Лечение и профилактика пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий
- •5.4.3.1. Лечение и профилактика пароксизмов трепетания предсердий
- •I тип II тип эит (кардиоверсия) 150-400 j
- •5.4.3.2. Лечение и профилактика мерцания (фибрилляции) предсердий
- •2. Особенность течения пароксизмов мерцания предсердий:
- •5.5. Использование лазеротерапии для лечения нарушений сердечного ритма
- •5.6. Аритмии, обусловленные нарушением функции проводимости
- •. Алгоритм диагностики брадисистолических форм нарушений сердечного ритма, в том числе характерных для синдрома слабости синуовго узла, представлен на рис. 5.28.
- •5.6.2. Атриовентрикулярная блокада
- •5.6.3. Лечение синдрома слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокад
- •5.6.3.1. Электрокардиостимуляция
- •Глава 6
- •6.1. Причины сердечной недостаточности
- •2. Некардиальные:
- •6.2. Патогенез недостаточности кровообращения
- •Митральная регургитация
- •1 Классификация недостаточности кровообращения.
- •Классификация недостаточности кровообращения в.Х. Василенко, н.Д. Стражеско при участии г.Ф. Ланга (1935) с дабавлениями н.М. Мухарлямова (1978).
- •I стадия. Подразделяется на период а и б.
- •6.4. Лечение хронической сердечной недостаточности
- •6.4.1. Фармакотерпия сердечной недостаточности
- •6.4.1.1. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента для лечения сердечной недостаточности
- •6.4.1.2. Применение диуретиков для лечения сердечной недостаточности
- •1 Тактика назначения диуретиков:
- •1 Причины резистентности к диуретикам:
- •Выбор диуретика в зависимости от стадии (функционального класса) сердечной недостаточности.
- •6.4.1.3. Применение b-адреноблокаторов для лечения сердечной недостаточности
- •1 Противопоказания к использованию b-адреноблокаторов при сердечной недостаточности (помимо общих противопоказаний):
- •6.4.1.4. Применение сердечных гликозидов для лечения сердечной недостаточности
- •1 Взаимодействие сердечных гликозидов с другими препаратами:
- •6.4.1.5. Принципы лечения недостаточности кровообращения в зависимости от стадии заболевания
- •1 Принципы лечения недостаточности кровообращения в зависимости от стадии заболевания (Smith j.W. Et al., 1997).
- •2. Диуретики;
- •3. Диуретики;
- •1 Критерии стабильного клинического состояния при недостаточности кровообращении (Stevenson l.W. Et al., 1998)
- •6.4.2. Хирургическое лечение сердечной недостаточности
- •Глава 7 Приобретенные пороки сердца
- •7.1. Митральный стеноз
- •2 Классификация митрального стеноза по а.Н. Бакулеву и е.А. Дамир (1955).
- •Осложнения митрального стеноза
- •7.2. Митральная недостаточность
- •2 Показание к оперативному лечению:
- •7.3. Аортальный стеноз
- •7.4. Аортальная недостаточность
- •Основные клинические симптомы аортальной недостаточности, выявляемые при объективном обследовании:
- •7.5. Трикуспидальные пороки сердца
- •7.5.1. Трикуспидаольный стеноз.
- •7.5.2. Трикуспидальная недостаточность
- •2Этиология трикуспидальной недостаточности.
- •7.6. Дифференциальная диагностика пороков сердца
5.4.3. Лечение и профилактика пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий
5.4.3.1. Лечение и профилактика пароксизмов трепетания предсердий
Купирование пароксизма трепетания предсердий - достаточно сложная задача, в отличие от мерцания предсердий, практически всегда связано с формированием macro-re-entry, обусловленным в подавляющем большинстве случаев структурными изменениями миокарда предсердий, циркулирующей вокруг анатомического препятствия, например, при движении волны вокруг полых вен правого предсердия (Зайцев А.В. и соавт., 1994, Кушаковский М.С., 1999; Olshansky В. et al., 1994; Jemashito Т. et al., 1994, Allessie M.A. et al., 1980, 1984, 1985, Frame L.H. et al., 1986, 1987).
Тактика лечения трепетания предсердий представлена в алгоритме 5.18.
Рис. 5.18. Алгоритм купирования трепетания предсердий.
Трепетание предсердий
____________________________________________________
Нет нарушения кровообращения Нарушения кровообращения:
(АДсист. 90 мм рт.ст.) (АДсист. 90 мм рт.ст. и т.д.)*
_____________________________
I тип II тип эит (кардиоверсия) 150-400 j
_________________________
ЧПЭКС** ЧПЭКС** Синусовый Мерцаниео
ритм предсердий
_______________
Синусовый Мерцаниео Мерцаниео
ритм предсердий предсердий
Примечание: ЭИТ – электроимпульсная терапия; I тип трепетания предсердий - регулярная активация предсердий с частотой волн f-f от 250 до 339 в 1 мин. и колебаниями их интервалов, не превышающих 12,5 мсек., II тип - с частотой волн f-f от 340 до 440 в 1 мин. и колебаниями их интервалов не превышающих 24 мсек.; * - помимо острой сосудистой недостаточности (коллапс, шок), показанием к электрической кардиоверсии является сердечная астма, отек легких, острая ишемия головного мозга, коронарная недостаточность: ** - методом выбора является электроимпульсная терапия или электрическая кардиоверсия; о – при развитии мерцания предсердий лечение проводится также как при пароксизме этой аритмии (см. ниже, лечение пароксизма мерцания предсердий).
Комментарии к алгоритму 5.18.
Электрическая кардиоверсия или электроимпульсная терапия. Можно выделить несколько видов электрической кардиоверсии: наружная, чреспищеводная, внутрисердечная. При наружнойдефибрилляции в настоящее время наиболее широко применяется передне-боковое расположение электродов. При трепетании предсердий и острых нарушениях гемодинамики, при острой коронарной недостаточности - кардиоверсия проводится разрядом с энергией порядка 150-200 Дж, но иногда требуется больший разряд – до 250 Дж и более. Следует отметить, что ряд авторов считает оправданным нанесение первого разряда напряжением 250-300 Дж, в случае его неэффективности – повышение разряда до оптимального значения 400 Дж (Недоступ А.В. и соавт., 1998). Следует отметить, что низкоэнергетические разряды энергией до 100 Дж способствуют более, чем в 75% случаев переходу из трепетания предсердий в мерцание предсердий.
Чреспищеводный способ нанесения разряда является достаточно новым достижением в технике выполнения электроимпульсной терапии. При этом методе кардиоверсии один электрод располагается над областью сердца, а другой – в пищеводе, на уровне левого предсердия (McNally E.M. et al., 1964, Richter S. M., 1968). По данным разных авторов, эффективность купирования трепетания предсердий составляет 85%-90% (Лукошевичуте А.И., Пелючете И.Р., 1976, 1978). Другой современной модификацией электрической кардиоверсии является внутрисердечный метод электрической дефибрилляции предсердий (Levy S. et al., 1992). Клинические наблюдения показали высокую эффективность и безопасность этого способа кардиоверсии. Величина дефибриллирующего разряда составляет обычно 6-8 Дж. Эффективность почти всегда достигает 100%, в том числе у больных, которым трансторакальная электроимпульсная терапия не восстановила ритма. Осложнения при применении внутрисердечной дефибрилляции практически отсутствуют (Murgatroyd F.D. et al., 1995; Santini M. et al., 1996). Внутрисердечная и чреспищеводная методика используются при наличии противопоказаний к наркозу или неэффективности трансторакального метода. Эффективность электроимпульсной терапии увеличивается при сочетании с фармакологическими препаратами. Для снижения риска возникновения постконверсионных аритмий общепринятым является прием хинидина в день проведения электроимпульсной терапии, что также позволяет немедленно после восстановления синусового ритма начать профилактическую противоаритмическую терапию (Недоступ А.В. и соавт., 1998). Также широко используется в период подготовки к электрической дефибрилляции верапамил в дозе 120-140 мг/сутки (Недоступ А.В. и соавт., 1998). Это позволяет устранить нежелательную при проведении кардиоверсии тахисистолию и не использовать во время подготовки сердечные гликозиды. Кроме того, недавно появились данные о том, что верапамил, возможно, позволяет предотвратить «электрическое ремоделирование» миокарда предсердий при мерцании и трепетании предсердий, заключающееся в постепенном укорочении эффективного рефрактерного периода в волокнах миокарда при сохранении скорости проведения, что способствует «закреплению», стабилизации этой аритмии (Toscano S. et al., 1996). Однако в литературе есть указания на то, что Са-блокаторы, включая верапамил, сами по себе могут увеличивать продолжительность мерцания предсердий за счет укорочения эффективного рефрактерного периода миокарда предсердий (Shenasa M. еt al., 1983). Оправданным также считается применение кордарона перед электроимпульсной терапией, особенно в тех случаях, когда предстоит его назначение в качестве средства поддерживающей терапии после восстановления ритма (Недоступ А.В. и соавт., 1998). Кроме того, амиодарон увеличивает эффективность повторной электрической кардиоверсии у больных с трепетанием предсердий, которым ранее не удавалось восстановить ритм c помощью электроимпульсной терапии (Opolski G. et al., 1998).
Электрическую стимуляцию предсердий осуществляют эндокардиальным (путем введения зонда в правое предсердие) и чреспищеводным методами, причем последний метод доступнее за счет неинвазивности.
Нами наблюдалось 224 больных ИБС, осложненной пароксизмальной формой трепетания предсердий. У 134(59,82%) больных было выявлено трепетание предсердий I типа, у остальных – II типа. Всем больным проводилась чреспищеводная электрокардиостимуляция с использованием электрода фирмы Сименс стимулятором УЗК “Восток” амплитудой 26-32V продолжительностью импульса 15-20 мс. Стимуляция проводилась в несколько этапов: вначале, согласно рекомендациям Ю.В. Зубрина (1989), стимулировали с частотой на 15-20% большей, чем частота волн f-f трепетания, в течение 40-50 сек., причем, вначале с продолжительностью импульса 15 мс (Ia режим стимуляции), затем – 20 мс (Iв режим стимуляции), а при отсутствии эффекта – частота стимуляции увеличивалась до 1200 импульсов, причем, продолжительность стимуляции в этих режимах составила 5-20 сек. (II режим стимуляции). Стимуляция считалась эффективной, если сразу после окончания процедуры восстанавливался синусовый ритм.
Результаты исследования показали, что при использовании I режима стимуляции синусовый ритм восстановился только у 36(26,87%) больных с I типом трепетания предсердий: у 8(5,97%) и у 28(20,90%) больных при использовании Ia и Iв режимов стимуляции соответственно, в то время как у 182(81,25%) обследованных пациентов – при применении II режима стимуляции трепетание перешло в мерцание (фибрилляцию) предсердий, у а 6(2,68%) – сохранялось трепетание предсердий. Следует отметить, что у 11(30,56%) больных из 36 больных трепетание предсердий купировалось только при проведении 2-4 процедур. У 168(92,31%) из 182 больных с фибрилляцией предсердий в течение 1 суток после проведения процедуры восстановился синусовый ритм: у 86(51,19%) пациентов после применения инфузии хлорида калия с 0,25 мг дигоксина , у 57(33,93%) – хлорида калия с новокаинамидом в дозе 1,0-1,5 г, у 25(14,88%) – хлорида калия с пропафеноном. У остальных больных фибрилляция предсердий была купирована хининидином (кинилентин, хинидин-дурулес) в течение 2-6 суток.
Следует отметить, что по данным Ю.В. Зубрина (1989), при использовании применяемых нами параметров чреспищеводной кардиостимуляции восстановление синусового ритма удалось, в среднем, у 80% больных с трепетанием предсердий I типа, а у 13% - наблюдался переход в мерцание предсердий с меньшей частотой сокращения желудочков. При более низкой частоте стимуляции может возникнуть феномен entraiment (подчинение предсердий более редкому ритму), а если же, напротив, частота стимуляции превышает частоту трепетания предсердий, в среднем, на 35% и более, то наблюдается переход трепетания в мерцание предсердий, причем при трепетании предсердий II типа чреспищеводная электрокардиостимуляция в редких случаях восстанавливает синусовый ритм, а чаще трепетание переходит в мерцание предсердий (Жданов А.М., и соавт., 1989, Зубрин Ю.В., 1989, Гимрих А.М. и соавт., 1996, Кушаковский М.С., 1999).
Нами были получены аналогичные данные. Более низкий эффект, наблюдаемый нами при купировании трепетания предсердий с помощью кардиостимуляции, по-видимому, обусловлен тем, что практически у всех пациентов, начиная с 5-15 секунд при проведении стимуляции на I режиме наблюдались выраженные неприятные болевые ощущения в виде жжения, резкой боли в грудной клетке, ощущения «стука за грудиной» и у 88(38,60%) из них из-за появления этих негативных проявлений данный режим стимуляции был прекращен, а 32(36,37%) их них самостоятельно удаляли зонд-электрод. У этих пациентов трепетание предсердий переведено в фибрилляцию при применении II режима стимуляции. Вероятно, в момент развития неприятных болевых ощущений при проведении чреспищеводной электрокардиостимуляции, а также за счет самопроизвольных глотательных движений зонд-электрод дислоцируется, что приводит к неэффективной стимуляции. Для достижения положительного результата кардиостимуляции требуется увеличение силы тока, что, соответственно, увеличивает болевые ощущения. Между тем, у 92% больных, по нашим данным, в течение первых суток после перехода трепетания предсердий в фибрилляцию, аритмия купировалась при применении хлорида калия с дигоксином или новокаинамидом или пропафеноном. Поэтому, вероятно, при негативных эффектах при проведении чреспищеводной электрокардиостимуляции в первые секунды не следует ее продолжать в течение 30-40сек. (практически до одной минуты), а сразу перейти ко II режиму или до проведения стимуляции больному ввести анальгетики или седативные средства. При переходе трепетания предсердий в фибрилляцию после проведения кардиостимуляции помимо используемых средств для купирования мерцания предсердий, как показало наше исследование, оказались эффективны и другие антиаритмические средства (см. ниже, раздел: «Лечение и профилактика мерцания (фибрилляции) предсердий»). Сохранение трепетания предсердий после кардиостимуляции, по-видимому, является показанием для проведения электрической кардиоверсии (Жданов А.М., и соавт., 1989, Зубрин Ю.В., 1989, Кушаковский М.С., 1999).
После устранения трепетания предсердий, особенно после первого приступа, многие авторы не рекомендуют использовать профилактическую антиаритмическую терапию, но если применять – то преимущественно кордарон (Кушаковский М.С., 1999, Levy S. et al., 1998). При рецидивировании трепетания предсердий (более чем 1-2 раз в год) показано кардиохирургическое лечение. Методом лечения, получившим распространение в последние годы, является воздействие радиочастотным током на круг macrore-entry (после проведения интракардиального картирования). Этим способом, по-видимому, у 60-70% больных можно полностью избавить больного от повторных пароксизмов трепетания предсердий, однако, по данным разных авторов, в 8-30% случаев после воздействия радиочастотной энергией наблюдается переход трепетания в мерцание предсердий. Следует отметить, что радиочастотный метод более эффективен при I типа, включая случаи, когда эта аритмияразвивается вследствие наличия аномальных путей проведения (Кушаковский М.С., 1998, 1999). При отсутствии эффекта вышеуказанных методов проводят трансвенозную эндокардиальную электродеструкцию атриовентрикулярного соединения для уменьшения прохождения числа импульсов из предсердий на желудочки через атривентрикулярный узел, что с 1983 года во всех странах принято называть как «абляция» или «кардиоабляция» атривентрикулярного соединения.