2. Факторы, связанные с образом жизни:

· Поваренная соль - у лиц потребляющих избыточное количество поваренной соли (> 2,5 г/сутки), чаще повышается артериальное давление;

· Алкоголь, курение - у курящих лиц, а также употребляющих избыточное количество алкоголя, артериальное давление повышается чаще;

· Злоупотребление кофе;

· Психо-эмоциональный стресс;

· Низкая физическая активность.

На первом этапе, в результате повышения потребления поваренной соли в сочетании с другими факторами риска (см. выше) наблюдается увеличение плотности ионных каналов. Избыточное проникновение в миоциты гладкомышечных клеток ионов кальция, натрия и водорода вызывает вначале активизацию, а в дальнейшем - снижение активности натрий-калиевого насоса. Из-за повышенного содержания этих ионов (в основном натрия) и воды в клетках сосудистой стенки, их размер и объем увеличивается, причем клеточная мембрана как бы «распрямляется» и ранее не функционирующие (резервные) рецепторы и каналы клеточных мембран активизируются. Следует отметить, что согласно данным Н. Folkov (1978-1988), B. Braunwald (1988-1990), в норме функционирует около 30% рецепторов и каналов, необходимых для поддержания адекватной работы сердечно-сосудистой системы, а остальные находятся в своеобразных пулах. Этот процесс сочетается со снижением содержания монооксида азота, простациклина, уменьшением активности фактора гиперполяризации и релаксации в миоцитах сосудистой стенки (Vanhoutte P.M., 1995, Ritter J.M. et al., 1998). Поэтому в последующем, даже при небольшом повышении содержания в крови прессорных факторов (вначале при стрессовых ситуациях, а затем и в покое), наблюдается повышение уровня артериального давления больше нормальных цифр – 140/90 мм рт.ст. Эти процессы усугубляются при гипертрофии миоцитов гладкомышечных клеток (см. ниже).

На втором этапе, в результате частого повышения артериального давления развивается гипертрофия миоцитов гладкомышечных клеток, еще больше увеличивается площадь поверхности их мембран и наблюдается стойкое увеличение активности ранее не функционирующих рецепторов и каналов. На этом этапе повышенный уровень артериального давления снижается самостоятельно в покое (без фармакологической терапии) за счет активизации депрессорных механизмов (n.Vagus, кининов, простагландинов Е-1, Е-2, А-2, фосфолипидного ингибитора ренина, простациклина I-2, натрий-уретического гормона и т.д.).

На третьем этапе наблюдается истощение депрессорных механизмов и артериальное давление стабилизируется выше нормальных цифр.

Первый из депрессорных механизмов устраняется компенсаторное воздействие n. Vagus. Инактивация депрессорного вагусного воздействия наблюдается в результате замещения или нейтрализации барорецепторов n. Vagus в результате уплотнения стенок аорты, отложения в ней холестерина (в виде липидных пятен или атеросклеротических бляшек), например, в области дуги аорты. С нейтрализацией этого механизма для снижения артериального давления уже требуются гипотензивные средства. Следует отметить, что на этом этапе формирования гипертонической болезни наблюдается гипертрофия левого желудочка, изменения сосудов глазного дна по типу ангиоспазма или ангиопатии.

Дальнейшее прогрессирование гипертрофии миоцитов гладкомышечных клеток приводит к сужению внутреннего просвета артериол, в том числе и в почках. При уменьшении просвета артериол мелкого калибра (за счет гипертрофированной мышечной оболочки) более чем на 50% от исходной величины нарушается почечный кровоток, активизируется ренин-альдостерон-ангиотензиновая система, приводящая к стойкому повышению артериального давления (выше нормальных цифр, причем больной при этих значения артериального давления обычно хорошо себя чувствует) (Folkov Н., 1978-1988, Braunwald В., 1988-1990). На этом этапе наблюдается нарушение функции почек, увеличение степени гипертрофии левого желудочка, прогрессирование ангиопатии сетчатки. При включении ренин-ангитензинового механизма активизируется из проконвертазы (в присутствии ренина) спецефический фермент конвертаза, переводящий ангиотензин I ® в ангиотензин II, одновременно нейтрализуя следующий депрессорный механизм - кининовую систему, в частности, брадикинин и калликреин.

Оставшиеся депрессорные механизмы – простагландины, натрий-уретический фактор и некоторые другие, не в состоянии поддержать артериальное давление на нормальном уровне. В дальнейшем, при отсутствии адекватной гипотензивной терапии формируются изменения, соответствующие III стадии гипертонической болезни (см. табл. 1.2).